- •Патология накопления (дистрофии)
- •Дистрофия (внутриклеточные и внеклеточные накопления)
- •Патогенетические формы повреждения
- •Болезни накопления «тезаурисмозы»
- •Белковые дистрофии (диспротеинозы)
- •Вакуольная
- •Лейкоплакия
- •Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
- •Эритроплакия
- •Жировые дистрофии (липидозы)
- •Крупнокапельное «ожирение»
- •Ожирение (тучность)
- •Липоматоз – местное разрастание жировой ткани по типу липому; чаще при множественных эндокринопатиях
- •Углеводные дистрофии
- •Гиалиновые изменения (гиалиноз)
- •Гиалин в стенке артериолы. ЭМ
- •Келоид
- •Стромальные (стромально-сосудистые, мезенхимальные) диспротеинозы
- •Фибриноидные изменения
- •Амилоидоз - глубокое нарушение белкового обмена с выработкой аномального фибриллярного белка – амилоида.
- •Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Патология накопления (дистрофии)
Нарушения белкового, липидного и углеводного обменов (паренхиматозные и мезенхимальные дистрофии)
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Дистрофия (внутриклеточные и внеклеточные накопления)
–преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках и тканях нормальных, качественно изменённых или аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.)
–сложное нарушение клеточного метаболизма, ведущее к струтурным изменениям.
Причины: Гипоксия – дефицит кислорода Ишемия - уменьшение кровоснабжения, основная причина
гипоксии Физические факторы – механические травмы, температура,
ионизирующее излучение и др.
Химические факторы – в т.ч. токсины и лекарственные препараты, дисбаланс питания, дефицит ряда веществ
Биологические факторы – инфекционные агенты, иммунные реакции, метаболиты, другие биологически активные вещества
Генетические повреждения (чаще в виде ферментопатий)
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Патогенетические формы повреждения
Ишемическое и гипоксическое Вызванное свободными радикалами кислорода Токсическое
Основные механизмы морфогенеза
Инфильтрация (холестерин в стенке аорты при атеросклерозе) Декомпозиция (в кардиомиоцитах при дифтерии)
Трансформация (усиленная полимеризация глюкозы в гликоген при сахарном диабете)
Извращенный (аномальный) синтез (амилоид; алкогольный гиалин)
Классификация
Вид нарушенного обмена (белковые, жировые, углеводные, минеральные, пигментные)
Преимущественная локализация (паренхиматозные, стромально- сосудистые, смешанные)
Происхождение (наследственные и приобретенные) Распространенность (локальные, генерализованные)
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Болезни накопления «тезаурисмозы»
Наследственные лизосомные энзимопатии
Гликогенозы Сфинголипидозы (ганглиозидозы) Сульфатидозы Мукополисахаридозы
Другие болезни, связанные со сложными углеводородами Другие лизосомальные болезни накопления
Морфологическая специфика проявляется главным образом на тканевом и клеточном уровнях (макро- и ультраструктурные картины часто неспецифичны)
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Белковые дистрофии (диспротеинозы)
Гиалиново-капельная
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Вакуольная
Роговая
Гиперкератоз
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Лейкоплакия
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Эритроплакия
Ферментопатии, тезаурисмозы, лизосомные болезни накопления
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.
Жировые дистрофии (липидозы)
Мелкокапельное «ожирение»
Общая патология. Лекция II. Перов Ю.Л. 2008-09 г.