Практические занятия / Дополнительные материалы / Биология и генетика / биология ответы экзамен

(сосковый гипертелоризм). Половой инфантилизм. Гипогонадизм -яичники недоразвиты. Фаллопиевы трубы замещены соединитель нотканными тяжами. Снижен уровень эстрогенов. Первичная амено рея - менструации отсутствуют. Бесплодие. Отсутствует половой хроматин (тельце Барра). Интеллект в норме или чуть ниженормы.

Синдром «кошачьегокрика». (Описан Дж. Леженом в 1963 г.)

46, XX (ХУ), 5р-Делеция 1/3 или1/2 длины короткого плеча одной из 5 пары хромосом (утрачен

сегмент	р15). Частота 1:40000-1:50000 новорожденных. Хромосомная мутация - деления.
Возникает	вследствие	неравного кроссинговера (примейозе)

Признаки. Признаком его служит специфический плач детей, напоминающий кошачье мяуканье. Это связано с изменениями гортани - сужением, мягкостью хрящей ианомалиями голосовых связок. С возрастом этот крик исчезает. Своеобразен внешний вид больных: лунообразное лицо, маленькие размеры верхней челюсти, маленький череп (микроцефалия), косоглазие, эпикант (вертикальная складка кожи у внутреннего угла глазной щели), высокое небо, плоская спинка носа. Умственная отсталость (олигофрения). Врожденные пороки сердца,

патология костно-мышечной системы. Синдактилия (сращение пальцев)стоп. Продолжительность жизничаще до 5 лет. Вместе с тем известны описаниябольныхстарше 50 лет.

Триплоидия.
69, ХУУ (мальчики), иди69, XXX (девочки). Рождение детей		с триплоидией наблюдается
очень редко. Триплоидия	встречается в три раза чаще посравнению с тетраплоидией.
Полиплоидия связана с кратным увеличением гаплоидного набора		хромосом. Причиной
возникновения полиплоидии является нарушение процесса мейоза		(геномная мутация).

Признаки. Наиболее характерный признак триплоидии пузырное перерождение плаценты. Триплоиды, родившиеся живыми, имеют небольшой вес.Основными пороками развития являются: расщелина губы и неба. низко расположенные ушные раковины, сращение соседних пальцев кисти и стопы (синдактилия), аномалии в развитии всех внутренних органов и др. Дети с синдромом триплоидии практически нежизнеспособны и погибают в первые дни после рождения. Биопсия разных участков кожи у таких детей показала, что часть тканей унихтриплоидная, часть - диплоидная. Около 22,6% всех спонтанных абортов обусловлены полиплоидией

60. Генные болезни, их генетическая классификация и механизмы возникновения.

болезниаминокислотного обмена связ с накоплен субстрата: фенилкеноруя, тиррозиноз, алканонурия. болезниаминокислот обмена, связанные с недостаткомметаболита: альбинизм глазо-кожный,, кретинизм, паркинсонизм. наследственные нарушения обмены углеводов:

галактоземия, фруктохория. болезнисвязанные снарушлипидного обмена: амавротическая идиотия тея-сакса, идиотия ниммана-пика. семейная гиперхолестеринемия.

Наследственные болезни обмена металлов: синдром Вильсона-коноваллова.		наследственные
болезнипуринового и пиримидиновогообмена: синдром Леша-нихана.
гемаглобинопатии: серповидно-клеточная анемия, талассемия.	болезнисвяз с дефектами

структурных генов: муковисцедоз, хорея гентингтона, синдром марфана, брахидаклилия, несовершённый остеогенез, гемофилия А, дальтонизм, витамин D-резистентный рахит.

Среди генных болезней различают как моногенно обусловленные патологические состояния, наследуемые в соответствии с законами Менделя, так и полигенные болезни. К последним относят

прежде всего болезни с наследственным предрасположением, наследующи еся сложно и называемые многофакторными.

В зависимости от функциональной значимости первичных про дуктов соответствующих генов генные болезни подразделяют на наследственные нарушения ферментных систем (энзимопатии), дефекты белков крови (гемоглобинопатии), дефекты структурных белков (коллагеновые болезни) и генные болезни с невыясненным первичным биохимическим дефектом.

Энзимопатии. В основе энзимопатии лежат либо изменения активности фермента, либо снижение интенсивности его синтеза. У гетерозигот-носителей мутантного гена присутствие нормального аллеля обеспечивает сохранение около 50% активности фермента по сравнению с нормальным состоянием. Поэтому наследственные дефекты ферментов клинически проявляются у гомозигот, а у гетерозигот недостаточная активность фермента выявляется специ альными исследованиями.

В зависимости от характера нарушения обмена веществ в клетках среди энзимопатии различают следующие формы.

1.Наследственные дефекты обмена углеводов (галактоземия — нарушение метаболизма молочного сахара —лактозы; мукополиса-харидозы — нарушение расщепления полисахаридов).

2.Наследственные дефекты обмена липидов и липопротеинов (сфинголипидозы — нарушение расщепления структурных липи дов; нарушения обмена липидов плазмы крови, сопровождающиеся увеличением или снижением в крови холестерина, лецитина).

3.Наследственные дефекты обмена аминокислот (фенилкето-нурия — нарушение обмена фенилаланина; тирозиноз — наруше ние обмена тирозина; альбинизм—нарушение синтеза пигмента меланина из тирозина и др.).

4.Наследственные дефекты обмена витаминов (гомоцистинурия — развивается как результат генетического дефекта кофермента вита минов Вб и Ва, наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

5.Наследственные дефекты обмена пуриновых и пиримидино-вых азотистых оснований (синдром Леша — Найяна, связанный с недостаточностью фермента, который катализирует превращение свободных пуриновых оснований в нуклеотиды, наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу).

6.Наследственные дефекты биосинтеза гормонов (адреногени-тальный синдром, связанный с мутациями генов, которые контро лируют синтез андрогенов; тестикулярная феминизация, при кото рой не образуются рецепторы андрогенов).

7.Наследственные дефекты ферментов эритроцитов (некоторые гемолитические несфероцитарные анемии, характеризующиеся нормальной структурой гемоглобина, но нарушением ферментной системы, участвующей в анаэробном (бескислородном) расщепле нии глюкозы. Наследуются как по аутосомно-рецессивному, так и по Х-сцепленному рецессивному типу).

Гемоглобинопатии. Это группа наследственных заболеваний, вызываемых первичным дефектом пептидных цепей гемоглобина и связанным с этим нарушением его свойств и функций. К ним относят метгемоглобинемии, эритроцитозы, серповидно-клеточ ную анемию, талассемии.

Коллагеновые болезни. В основе возникновения этих заболева ний лежат генетические дефекты биосинтеза и распада коллагена — важнейшего структурного компонента соединительной ткани. К этой группе относят болезнь Эллерса —Данлоса, характеризующу юся большим генетическим полиморфизмом и наследующуюся как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Марфана, наследующуюся по аутосомно-доминант ному типу, и ряд других заболеваний.

Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимиче ским дефектом. К этой группе принадлежит подавляющее большин ство моногенных наследственных болезней. Наиболее распростра ненными являются следующие.

1. Муковисцидозы —встречаются с частотой 1:2500 новорожден ных; наследуются по аутосомно-доминантному типу. В основе патогенеза заболевания — наследственное поражение

экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.

2.Ахондроплазия — заболевание, в 80—95% случаев обусловлен ное вновь возникшей мутацией; наследуется по аутосомно-доми нантному типу; встречается с частотой приблизительно 1:100000. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются ано малии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа (рис. 6.23).

3.Мышечные дистрофии (миопатии) —заболевания, связанные с поражением поперечно-полосатых и гладких мышц. Различные формы характеризуются разным типом

наследования. Например, прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия Дюшена на следуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни. Известна мышечная псевдогипертрофическая дистрофия, наследу ющаяся по аутосомно-рецессивному типу, которая начинает разви по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу, болезнь Марфана, наследующуюся по аутосомно-доминант ному типу, и ряд других заболеваний.

Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимиче ским дефектом. К этой группе принадлежит подавляющее большин ство моногенных наследственных болезней. Наиболее распростра ненными являются следующие.

1.Муковисцидозы —встречаются с частотой 1:2500 новорожден ных; наследуются по аутосомно-доминантному типу. В основе патогенеза заболевания — наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.

2.Ахондроплазия — заболевание, в 80—95% случаев обусловлен ное вновь возникшей мутацией; наследуется по аутосомно-доми нантному типу; встречается с частотой приблизительно 1:100000. Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются ано малии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа (рис. 6.23).

3. Мышечные дистрофии (миопатии) —заболевания, связанные с поражением поперечно-полосатых и гладких мышц. Различные формы характеризуются разным типом наследования. Например, прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия Дюшена на следуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни. Известна мышечная псевдогипертрофическая дистрофия, наследу ющаяся по аутосомно-рецессивному типу, которая начинает развиваться во второй половине первого десятилетия жизни и встречается с одинаковой частотой у обоих полов. Мышечная дистрофия пле чевого и тазового пояса: наследуется по аутосомно-доминантному типу и т. д.

61. Характеристика наследственных болезней человека. Мультифакториальные болезни, доказательства их наследственной природы.

Наследственные болезни с невыясненным первичным биохимиче ским дефектом. К этой группе принадлежит подавляющее большин ство моногенных наследственных болезней. Наиболее распростра ненными являются следующие.

1.Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожден ных; наследуются по аутосомно-доминантному типу. В основе патогенеза заболевания — наследственное поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.

2.Ахондроплазия — заболевание, в 80—95% случаев обусловлен ное вновь возникшей мутацией; наследуется по аутосомно-доми нантному типу; встречается с частотой приблизительно 1:100000.

Это заболевание костной системы, при котором наблюдаются ано малии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах трубчатых костей и костях основания черепа (рис. 6.23).

3. Мышечные дистрофии (миопатии) —заболевания, связанные с поражением поперечно-полосатых и гладких мышц. Различные формы характеризуются разным типом наследования. Например, прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия Дюшена на следуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни. Известна мышечная псевдогипертрофическая дистрофия, наследу ющаяся по аутосомно-рецессивному типу, которая начинает развиваться во второй половине первого десятилетия жизни и встречается с одинаковой частотой у обоих полов. Мышечная дистрофия пле чевого и тазового пояса: наследуется по аутосомно-доминантному типу и т. д.

генетическое многообразие наследственных болезней. Изучение наследственных заболеваний у человека свидетельствует о том, что нередко сходное фенотипическое проявление болезни бывает обус ловлено несколькими различными мутациями. Это явление впервые было описано в 30-х гг.

С.Н. Давиденковым и названо генетической гетерогенностью наследственных заболеваний.

Генетическая гетеро генность наследственных болезней может быть обусловлена мута циями разных генов, кодирующих ферменты одного метаболиче ского пути, а также мутациями одного и того же гена, приводящими к появлению разных его аллелей.

Среди рассмотренных выше наследственных болезней особенно высокой степенью генетического полиморфизма отличаются муко-полисахаридозы, генетическая разнородность которых объясняется множественными мутациями в 11—12 генах, связанных общей функцией расщепления полисахаридов. Большой генетической ге терогенностью характеризуется врожденная аутосомно-рецессивная форма глухоты, при которой различают не менее 35 генетически различных вариантов с фенотипически сходным проявлением.

Большие перспективы в расшифровке наследственной гетеро генности генных болезней открываются в связи с применением молекулярно-генетических методов их прямого анализа с помощью ДНК-зондов.

Клиническое многообразие наследственных болезней. Разнообра зие клиники наследственных болезней проявляется в различии времени начала заболевания, в спектре и степени выраженности симптомов, в течении и исходе у разных больных. Например, наследуемая по аутосомно-доминантному типу хорея Гентингтона, при которой поражаются базальные ганглии головного мозга, кли нически начинает проявляться в виде непроизвольных движений в разном возрасте, но чаще в 40—45 лет. С временем начала клини ческого проявления связана и тяжесть течения заболевания.

О клиническом полиморфизме можно говорить лишь в отноше нии генетически определенной наследственной формы. Причины клинического полиморфизма могут быть как генетическими, так и средовыми. К генетическим причинам можно отнести действие генов-модификаторов на проявление патологически измененного гена и сложную систему разнообразных взаимодействий между ним и другими генами. Кроме того, разнообразие клинического прояв ления наследственных заболеваний может зависеть от факторов среды, в которой развивается организм и которая влияет на прояв ление патологически измененных генов.

63. Генетический полиморфизм. Биологическое значение генетического полиморфизма. Генетический груз.

закон Харди-вайнберга

пусть ген представлен только 2-мя аллелями. доминантный аллель данного типа встречается с частотой «р». рецессивный аллель редкий мутантный встречается с частотой «q». если ген представлен2-мя аллелями то р+ q=100%

А-дикий тип-частота «р»

а-редкий тип – частота «q»

(р+ q=1) р больше q во много раз

если не один из аллей не имеет приспособительного преимущества то частота образ гамет. несущих тот или иной аллель. соответствует частоте их встречаемости.

Патологическая чувствительность к дитилину

Дитилин - миорелаксант. Используется для расслабления гладкой мус кулатуры (в хирургии - при интубации трахеи, бронхоскопии и др.), а также в зоологии (при вскрытии червей) и т.п.

С химической точки зрения дитилин - диацетилхолин, может рассмат риваться как удвоенная молекула ацетилхолина. Фермент сывороточная холинэстераза расщепляет дитилин (разрушает сложноэфирную связь, дитилин расщепляется на холин и янтарную кислоту) и делает его неактив ным за 1-2 минуты у людей с нормальным (непатологическим) генотипом. Препарат оказывает быстрое и кратковременное действие, кумулятивным эффектом не обладает.

Полиморфная система по локусу, контролирующему синтез сыворо точной холинэстеразы.

Известно три аллеля гена сыворототочной холинэстеразы (Е - ез^егаза). Еи -нормальный аллель дикого типа. Мутантные аллели -

Аллель Е - контролирует синтез фермента с нормальной активностью.

Аллели Е, Е - мутантные аллели, обусловливающие синтез фермента с пониженной активностью.

нормальные генотипы (нормальная активность фермента)

эти генотипы характеризуется пониженной активностью холинэстеразы (дефектный, аномальный фермент).

Аномальная холинэстераза не инактивирует дитилин, применяющийся в хирургии как мышечный релаксант, поэтому у обладателей такого фер мента наблюдается длительная остановка дыхания (в течение 1 часа).

При этих генотипах (EsEf: ESES; EfEf) наблюдается повышенная чувст вительность к дитилину —> при операции с использованием дитилина человек может умереть от удушья (если не применять искусственную вен тиляцию легких).

У гомо- и гетерозигот по аллелям Es, Ef дитилин инактивируется мед ленно (в течение 1 часа).

Частота встречаемости мутантных аллелей в Европе - 1:3500.

Полиморфная система по локусу PI, контролирующему синтез а-антитрипсина — белка сыворотки, которой служит ингибитором протеаз.

Идентифицировано 23 разных аллеля этого гена —> 23 фенотипа этого белка. Локус PI (proteasa ingibitor) - полиморфный.

PIn - определяет нормальную активность белка а-антитрипсина.

Рlс, pls , Рlz - определяют пониженную активность белка а-антитрипсина.

Трипсин - фермент, расщепляющий белки. Антитрипсин - антагонист трипсина, ингибитор протеаз. При воздействии пыли увеличивается количество белков соединительной ткани легких (стромы легких). В норме трипсин расще пляет эти белки, а а-антитрипсин снижает его активность (это сбалансиро ванные процессы). При пониженной активности а-антитрипсина трипсин активно расщепляет белки —> строма легких истончается, что приводит к развитию эмфиземы легких. Гипоксия приводит к дистрофическим изменениям в ткани легких —> истончение соединительной ткани —>• переполнение альвеол воздухом —> эмфизема легких.

Вывод. Индивидуумы с наследственной недостаточностью

а-антитрипсина склонны к развитию эмфиземы легких при длительном воздей ствии пылевых частиц и других атмосферных загрязнений.

Среди гомозигот PIZ PIZ эмфизема легких встречаемости в 30 раз чаще, чем в общей популяции. Частота встречаемости гомозигот у европейцев 0,05%.

Частота встречаемости гетерозигот в некоторых популяциях достигает 2-4%.

Адресная профилактика наследственных заболеваний

Выявление наследственной предрасположенности --

целенаправленный мониторинг

-предотвращение или ранняя диагностика -- диагноз

-- терапия -- отслеживание результатов лечения

Генетический полиморфизм - явление, при котором в популяции имеются два или более аллеля одного гена, причем частота встречаемости самого редкого из них более 1%.

Генетический полиморфизм - это явление, при котором в популяции присутствует 2 или более формы аллелей, причем частота самого редкого аллеля составляет не менее 1%.

Генетический полиморфизм - это явление, при котором в популяции присутствует 3 и более генотипов, причем частота встречаемости самого редкого генотипа не менее 1 %.

Поскольку возникновение мутаций - редкое событие, то, следователь но, частоту мутантного аллеля в популяции более 1% можно объяснить только его положительным отбором в ряду поколений (это означает, что полиморфизм поддерживается естественным отбором).

Генетический груз - часть наследственной изменчивости, снижающей адаптационные возможности человека, накопившаяся за время эволюции.

Генетический груз у человека проявляется в явлениях сбалансирован ного полиморфизма, летальности и сниженной фертильности.

72. Основные направления эволюции кожных покровов хордовых.

КОЖ ПОКРОВ ХОРД ЖИВ

ЛАНЦЕТНИК (ПОДТИП ACRANIA)

эпителий: Однослойный цилиндрический неороговевающий эпителий эктодермального происхожд. дерма: РВСТ: преобладает аморфное студенистое в-во; мало волокон, их расположение продольное (в основном, в верхнем и нижнем слоях)

производные: кератиковые производные и пигментные клетки дермы отсутствуют.

железы: одноклеточные слизистые. тип секреции: мерокриновый

КРУГЛОРОТЫЕ (КЛАСС CYCLOSTOMATA)

эпителий: многослойный плоский неороговевающий эпителий эктодермального происхождения Слои: 1. Батальный 2. Зернистый дерма: плотн волокнистая соединительная ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение продольное. производные: пигментные клетки дермы - хроматофоры: 1. Меланофоры - содержат пигмент меланин. 2. Гуанофоры - содержат кристаллический гуанин; способны к смещению, изменяя показатель преломления.

железы: одноклеточные слизистые. тип секреции: мерокриновый и голокриновый.

ХРЯЩЕВЫЕ РЫБЫ (КЛАСС CHONDRICHTHYES)

эпителий: многослойный плоский неороговевшощий эпителий эктодермального происхождения слои: 1. Банальный; 2. Зернистый дерма: плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение продольное. производные: А. Плакоидная чешуя (состоит из дермального сосочка и дектинового зубца, покрытого эмалью) * Зубы всех позвоночных являются гомологами плакоидной чешуи. В. Пигментные клетки дермы - хроматофоры: 1. Меланофоры - содержат пигмент меланин. 2. Гуанофоры - содержат кристаллический гуанин железы: одноклеточные слизистые. тип секреции: мерокриновый и голокриновый.

КОСТНЫЕ РЫБЫ (КЛАСС OSTEICHTHYES)

эпителий: многослойный плоский неороговевзющий эпителий эктодермального происхождения. слои: 1. Назальный; 2. Зернистый дерма: плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение продольное. производные: А. Костная чешуя (представлена костной пластинкой, основание которой находится в дерме). В. Пигментные клетки дермы - хроматофоры: 1. Меланофоры — содержат пигмент меланин. 2. Липофоры - содержат каротиноиды - пигменты желтого, оранжевого и красного цвета. 3. Пуанофоры - содержат кристаллический гуанин; спофбны к смещению; вызывают изменение окраски животного. 4. Фотофоры - содержат кристаллы или светящиеся бактерии; устроены по типу рефлектора.

железы: одноклеточные слизистые. тип секреции: мерокркновый и голокриновый.

ЗЕМНОВОДНЫЕ (КЛАСС AMPHIBIA)

эпителий: многослойный плоский неороговевающий эпителий эктодермального происхождения. слои: 1. Базальный; 2. Зернистый дерма: плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение продольное; обильная васкуляризация дермы (дыхательная функция ) производные: А. Кератиновые бородавки (у жаб). В. Пигментные клетки дермы - хроматофоры: 1. Меланофоры — содержат пигмент меланин. 2. Липофоры - содержат каротиноиды - пигменты желтого, оранжевого и красного цвета. 3. Гуанофоры - содержат кристаллический гуанин. железы:1Многоклеточные слизистые. 2 Зернистые (ядовитые) - содержат белковый секрет. тип секреции: мерокриновый и голокриновый. Мерокриновый

ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ (КЛАСС REPTUJA)

эпителий: многослойный плоский ороговеваюший эпителий эктодермального происхождения. слон: 1. Базальный; 2. Зернистый; 3. Кератиновый дерма: плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение сетчатое

производные:А Кератиновые производные - роговые чешуи и щитки. В. Пигментные клетки дермы - хроматофоры: 1. Меланофоры — содержат пигмент меланин. 2. Лкиофоры — содержат каротиноиды. 3. Гуанофоры - содержат кристаллический гуанин. железы: сухая кожа; у некоторых - пахучие железы. тип секреции: мерокриновый

ПТИЦЫ (КЛАСС AVES)

эпителий: многослойный плоский ороговеваюший эпителий эктодермального происхождения. слои: 1. Базальный; 2. Зернистый 3. Кератиновый дерма: плотная волокнистая соединительная ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение сетчатое. производные: А.

Кератиновые производные - роговые чешуи на конечностях, когти, роговой клюв, перья (контурные — маховые и рулевые, пуховые и нитевидные). В. Пигментные клетки дермы - меланоциты - содержат пигмент меланин, который диффундирует в эпидермис, окрашивая его производные. железы: сухая кожа (мало желез); имеется сложная альвеолярная копчиковая

железа,	продуцирует секрет для смазки перьев.	тип секреции:	голокриновый
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ (КЛАСС MAMMALIA)
эпителий:	многослойный плоский ороговевающий эпителий эктодермального происхождения.
слон: 1. Базальный; 2. Зернистый 3. Кератиновый		* У приматов:	1. Базальный; 2. Шиповатый;
3. Зернистый; 4. Блестящий; 5. Кератиновый		дерма: плотная волокнистая соединительная

ткань (ПВСТ): коллагеновых волокон много, их расположение сетчатое. Формируются сосочковый и сетчатый слои дермы. производные: А Кератиновые производные - волосы, когти, ногти, рога и копыта. Имеются чувствительные волоски (вибриссы). В. Пигментные клетки дермы - меланоцнты — содержат пигмент меланин, который диффундирует в эпидермис, открашивая его

производные. железы: 1.	Потовые 2.	Пахучие	(производные потовых). 3.	Млечные
(производные потовых). 4. Сальные. 5. Церуминовые (серные - производные сальных)				тип
секреции: мерокрин, м, м,	голокрин, г

73. Основные направления эволюции пищеварительной системы хордовых

ЛАНЦЕТНИК (ПОДТИП ACRANIA)

отделы пищ системы: Предротовая воронка, окруженная венчиком щупалец, рот, глотка, пронизанная многочисленными жаберными щелями (на брюшной стороне глотки - эндостиль - желобок, снабженный ресничками и выделяющий слизь), короткий пищевод, слабодифференцированная средняя кишка, короткая задняя кишка, анальное отверстие

типы пищев-я: Внутриклеточный, полостной, мембранный (за счет ферментов гликокаликса) стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Гладкая поверхность слизистой средней кишки.

киш эпителий: Однослойный мерцательный.

пищ железы: Печеночный вырост в начальном отделе средней кишки (выполняет функции секреции, всасывания и детоксикации).

КРУГЛОРОТЫЕ (КЛАСС CYC-LOSTOMATA) отделы пищ системы: Рот, глотка, короткий пищевод, слабодифференцированная средняя кишка (у миног снабжена спиральным клапаном -

тифлозолем), короткая задняя кишка, анальное отверстие.	типы пищев-я: Полостной,
мембранный (за счет ферментов гликокаликса)

стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Тифлозоль (только у миног) Однослойный цилиндрический

пищ железы: Печень, поджелудочная железа

ХРЯЩЕВЫЕ РЫБЫ (КЛАСС CHONDRICH-THYES)

отделы пищ системы: Рот, ротоглоточная полость (гомодонтная зубная система, многочисленные одновершинные конические зубы, приросшие к костям; поли-фиодонтизм), короткий пищевод, желудок, средняя кишка (с хорошо развитым тифлозолем), короткая задняя кишка, анальное отверстие

типы пищев-я: Полостной, мембранный (за счет ферментов гликокаликса)

стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Тифлозоль (спиральный клапан средней кишки) киш эпителий: Однослойный цилиндрический

пищ железы: Печень, поджелудочная железа (протоки открываются в начальный отдел тонкой кишки).

КОСТНЬШ РЫБЫ (КЛАСС OSTEICH-THYES) отделы пищ системы: Рот,

ротоглоточная полость (язык, гомодонтная зубная система, по-лифиодонтизм), короткий пищевод, желудок (не у всех, разной формы и размеров), на границе желудка и тонкой кишки могут быть пилорические отростки, увеличивающие всасывательную поверхность, тонкая кишка, толстая кишка (один отдел - прямая), анальное отверстие

типы пищев-я: Полостной, мембранный (за счет ферментов, адсорбированных гликокаликсом)

стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Продольные складки слизистой тонкой кишки.

киш эпителий: Однослойный цилиндрический Печень с желчным пузырем (протоки впадают в среднюю кишку), поджелудочная железа имеет вид долек без самостоятельных протоков

ЗЕМНОВОДНЬШ (КЛАСС AMPHIBIA)

отделы пищ системы: Рот, ротоглоточная полость (язык с мускулатурой (прикрепляется передним концом к нижней челюсти), гомодонтная зубная система (зубы прирастают к костям), короткий пищевод, желудок, тонкая кишка (ее начальный отдел - 12-перстная кишка), толстая кишка (один отдел - прямая), анальное отверстие, клоака, клоакальное отверстие

типы пищев-я: Полостной, мембранный (за счет ферментов, адсорбированных гликокаликсом)

стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Возрастает длина кишечника. Продольные и поперечные складки слизистой тонкой кишки. киш эпителий: Однослойный цилиндрический пищ железы: Слюнные железы (не выделяют ферментов). Печень (с желчным пузырем), поджелудочная железа (протоки впадают в 12-перстную кишку)

ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ (КЛАСС REPTILIA) отделы пищ системы: Рот, ротовая полость

(язык (у чешуйчатых раздвоен, у черепах и крокодилов - широкий, плоский), гомодонтная зубная система (конические зубы прирастают к костям), глотка, пищевод, желудок, тонкая кишка (ее начальный отдел - 12-перстная кишка), толстая кишка (появляется зачаточная слепая кишка), анальное отверстие, клоака, клоакальное отверстие

типы пищев-я: Полостной, мембранный (за счет ферментов, адсорбированных гликокаликсом) стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Ячеистое строение слизистой тонкой кишки, сосочки.

киш эпителий: Однослойный цилиндрический

пищ железы: Слюнные железы выделяют ферменты (у змей видоизменены в ядовитые). Печень (с желчным пузырем), поджелудочная железа (протоки впадают в 12-перстную кишку)

ПТИЦЫ (КЛАСС AVES)

отделы пищ системы: Рот, ротовая полость (подвижный язык может иметь разную форму, зубы отсутствуют), глотка, длинный пищевод, расширение пищевода - зоб, желудок (два отдела - железистый и толстостенный мускульный, выстланный изнутри роговой кутикулой), тонкая кишка (ее на¬чальный отдел - 12-перстная кишка), толстая кишка (с 2-мя отростками слепой кишки), анальное отверстие, клоака, клоакальное отверстие типы пищев-я: Полостной, мембранный (за счет ферментов, адсорбированных гликокаликсом) стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Ячеистое строение слизистой тонкой кишки, ворсинки.

киш эпителий: Однослойный цилиндрический.

пищ железы: Слюнные железы. Печень (с желчным пузырем), поджелудочная железа (имеет три самостоятельных протока, открывающиеся в 12-перстную кишку)

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ (КЛАСС MAMMALIA)отделы пищ системы: Преддверье рта

(ограничено мясистыми губами, щеками, зубами), ротовая полость (язык (со вкусовыми рецепторами), гетеродонтная зубная система (резцы, клыки, премоляры, моляры), зубы в альвеолах), глотка, пищевод, желудок (однокамерный, у жвачных у камеры - рубец, книжка, сетка, сычуг), тонкая кишка (включающая 12-перстную кишка, тощую и подвздошную), толстая кишка (слепая кишка с аппендиксом, ободочная (восходящая, поперечная (у грызунов и приматов), нисходящая, сигмовидная (у приматов), прямая), анальное отверстие. *У

однопроходных (утконос, ехидна) сохраняется клоака. типы пищев-я: Полостной, мембранный (за счет ферментов гликокаликса), симбионтный (за счет микрофлоры толстой кишки, а у жвачных -рубца и толстой кишки)

стр-ра пищ и всас поверх-ти кишки: Кольцевые складки слизистой тонкой кишки, ворсинки (выпячивания слизистой), микроворсинки (выпячивания цитоплазмы на апикальной поверхности эпителиоцитов). киш эпителий: Однослойный цилиндрический .

пищ железы: Три пары слюнных желез (околоушные, подчелюстные и подъязычные). Печень (с желчным пузырем), поджелудочная железа (открывается общим с печенью протоком в 12-перстную кишку).

Выводы: Эволюция пищеварительной системы происходила в следующих направлениях: А) по эволюции кишечника: 1. Дифференциация отделов пищеварительной системы. 2. Увеличение площади всасывающей поверхности. Б) по эволюции ферментных систем: 3. Увеличение числа пищеварительных ферментов. 4. Интенсифика ция функций пищеварительной системы. В) Формирование и совершенствование челюстного аппарата и зубной системы (обеспечивающих захват живой добычи).

74. Основные направления эволюции дыхательной системы хордовых

Acrania (ланцетник)

дыхание: жаберное

Жабры. 100-150 пар жаберных щелей прониз латеральные стенки глотки К кажд паре жаберн щелей подход пара приносящ жаберн артерий, котор распада на капиллярн сеть. Газообмен осущ при прохожден воды через жаберные щели глотки в околожаберную полость.

Cyclostomata (круглоротые)

дыхание: жаберное

Жабры. 7 пар жабрн мешков, образующиеся как латеральные выпячивания стенок глотки. Изнутри выстланы энтодермал эпителием, открыв на поверхность тела жаберн щелями (7 отверстий на каждой стороне). К кажд паре жаберных мешков подход пара приносящ жаберных артерий, котор распадается на капиллярную сеть (обеспечивается газообмен).

Chondrichthyes (хрящевые)

дыхание: жаберное

Жабры. 5 пар жаберных пластинок, образ как латеральные выпячивания стенок глотки. Снаружи выстланы эктодермал эпителием. Крышка околожаб полости отсутствует, поэтому на боковых поверхностях тела с каждой стороны видны 5 жаберных щелей. К каждой паре жаберных пластинок подход пара приносящ жаберных артерий, которая распад на капиллярн сеть (обеспечивается газообмен).

Osteichthyes . (костные)

дыхание: жаберное* У двоякодышащих рыб - жаберное и легочное Жабры. 4 пары жаберных лепестков с жаберными тычинками, образ как латеральные выпячивания стенок глотки. Снаружи выстланы эктодермальным эпителием Крышка околожаберной полости имеется, поэтому жаберные щели на боковых поверхностях тела не видны. К кажд паре жаберных пластинок подходпара приносящ жаберных артерий, котор распадается на капиллярную сеть (обеспечивается газообмен). У двоякодышащих рыб образуются парные легочные мешки как выпячивания стенок глотки (дополнительный орган дыхания). 4 пара приносящ жаберных артерий (производные 6 пары эмбриональных дуг аорты, гомолог легочной артерии тетрапод) распадается в области мешковидных легких на капиллярную сеть, обеспечивая газообмен. Гомологом легочных мешков