Разработка к занятию 30

8

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ –

Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования

«Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»

(ИАТЭ НИЯУ МИФИ)

Медицинский факультет

«УТВЕРЖДАЮ»

зав.каф.терапии

медицинского факультета,

профессор

_________________

Н.К.Вознесенский

«_____»__________________2011

Методическая разработка для студентов практического занятия № 30

Тема занятия: Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования больных с острой и хронической почечной недостаточностью.

Цель занятия: Научить студента сбору жалоб, объективному исследованию и дополнительным методам исследования больных с острой и хронической почечной недостаточностью.

Вид занятия: Практическое, в терапевтическом отделении.

Продолжительность занятия: 4 часа.

Базисные знания:

1. Гомеостатическая функция почек.

2. Понятие о недостаточности функции почек.

3. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патоморфология.

Основные вопросы темы:

1. Перечислить основные жалобы больных с почечной недостаточностью.

2. Особенности анамнеза больных ОПН и ХПН.

3. Перечислить симптомы, выявленные у больных ОПН и ХПН при объективном обследовании.

4. Лабораторные методы диагностики почечной недостаточности.

5. Дать клинико-лабораторную характеристику основных синдромов ОПН. Объяснить их патогенез.

6. Основные клинико-лабораторные синдромы и составляющие их симптомы при ХПН. Объяснить патогенез симптомов.

7. Принципы лечения ОПН и ХПН. Гемодиализ и показания к нему.

Решение клинических ситуаций:

1. Больной В., 20 лет, год назад после перенесенной ангины ле-

чился в стационаре по поводу нарастающих отеков, в том числе и

полостных (у больного был гидроторакс), повышение АД до 180/110

мм рт.ст., в моче обнаружена макрогематурия, массивная протеинну-

рия (более 5 г в сутки). Больной активно лечился в стационаре, а

затем амбулаторно. Отеки уменьшились, но пастозность голеней сох-

раняется; АД снизилось до 160/95 мм рт.ст., сохраняется протеину-

рия в гематурия в течение 12 месяцев.

Две недели назад после переохлаждения состояние резко ухуд-

шилось, увеличились отеки на ногах, появилась одышка при незначи-

тельной физической нагрузке, резкая слабость.

ОБЪЕКТИВНО: состояние тяжелое, кожные покровы бледные, лицо

одутловатое, на ногах отеки, притупление перкуторного тона ниже

угла лопатки справа, в этом же отделе не проводится дыхание. Тоны

сердца глухие, акцент второго тона на аорте, ЧСС - 98 ударов в

минуту, АД - 170/110 мм рт.ст.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эр.- 2,8х10¹²/л, Нв -88 г/л, СОЭ- 32 мм/ч.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: уд.вес - 1011, белок - 0,8 г/л, Эр.-8-10

в поле зрения, Лейк.-3-4 в поле зрения, цилиндр.-5-6 в поле зре-

ния, суточная потеря белка с мочей - 5,2 г.

Биохимический анализ крови: общий белок - 58 г/л, альбумины

- 32,4%, глобулины - 67,6%, - 8,3%, - 16,8%, - 16,3%,

- 26,1%. Холестерин - 8,5 ммоль/л, креатинин - 0,3

ммоль/л, клубочковая фильтрация - 30 мл/мин.

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Предварительный диагноз.

3.План обследования.

4.План лечения.

5.Прогноз.

2. Больной Т., 34 лет, поступил с жалобами на головную боль и

тяжесть в голове, слабость, умеренную одышку при ходьбе.

ИЗ АНАМНЕЗА: частые ангины. Семь лет назад при обследовании

в моче были обнаружены эритроциты, в течение последних 5 лет по-

вышение АД до 210/120 и отеки под глазами. Последнее ухудшение

около месяца.

ОБЪЕКТИВНО: состояние средней тяжести, кожные покровы блед-

ные, отеки на лице и ногых. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный. АД 180/100. Левая граница

сердца по левой срединно-ключичной линии в пятом межреберье. Тоны

сердца громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Симптом

Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эр.- 3,9х10¹²/л, Нв - 102 г/л, ЦП - 0,8,

Л - 6,0х10⁹/л, СОЭ - 27 мм/ч, общий белок - 46 г/л, альб.-

39,4%, глоб.- 60,6%, - 5,4, - 10,7, -19,2, - 26,3,

фибриноген 8,2 г/л, холестерин 9,6 ммоль/л.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: цвет соломенно-желтый, реакция щелоч-

ная, уд.вес 1008, белок - 0,63, эр.- 8-10 в поле зрения,

-1-2 в поле зрения, цилиндры гиалиновые един.в поле зре-

ния, восковидные - 4-6 в поле зрения. Проба Реберга: клубоч-

ковая фильтрация 42 мл/мин.,канальцевая реабсорбция

94,5%, креатинин крови 0,42 ммоль/л, суточная потеря белка

6,2 г.

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Предварительный диагноз.

3.Какой ожидаете получить анализ мочи по Зимницкому?

4.План обследования.

5.План лечения.

3. Больная К., 25 лет, поступила с жалобами на слабость, утом-

ляемость, умеренные головные боли, снижение аппетита, тупые ною-

щие боли в пояснице, субфебрильную температуру, частое болезнен-

ное мочеиспускание.

Из анамнеза: считает себя больной с 20 лет, когдапосле пере-

охлаждения были боли справа в поясничной области, дизурия, помут-

нение мочи и повышение температуры тела. После стационарного ле-

чения все явления прошли. Ухудшение состояния около одной недели.

ОБЪЕКТИВНО: состояние удовлетворительное, кожные покровы су-

хие, температура тела 37,3 5о 0С, пастозность лица. В легких дыхание

везикулярное, хрипов нет. Граница сердца расширена влево. Тоны

сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой, ЧСС 80 в

минуту, АД 180/100 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно

болезненный в правом подреберье. При глубокой пальпации пальпиру-

ется нижний полюс правой почки - край ровный, закругленный, бо-

лезненный. Синдром Пастернацкого положительный справа.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эр.- 4,5х10¹²/л, Нв - 140 г/л,

Л - 9,6х10⁹/л, СОЭ - 20 мм/ч.

креатинин крови 0,13 ммоль/л

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: уд.вес 1011, белок - 0,033г/л, эр.- 2-3 в

поле зрения, Л -20-30 в поле зрения,

эпителий плоский - един.в поле зрения.

Бактериологическое исследование мочи: 170.000 микробных тел

в 1 мл.

Анализ мочи по Зимницкому: 1010 - 150 1009 - 110

1010 - 130 1011 - 100

1011 - 120 1009 - 100

1008 - 100 1011 - 80

Анализ мочи по Нечипоренко: Эритр. - 1000, Лейк. - 21000

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Предварительный диагноз.

3.План обследования.

4.План лечения.

4. Больная Т., 43 лет, предъявляет жалобы на головную боль,

быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, ноющие боли в пояс-

нице, сухость кожных покровов, дизурию, отеки, одышку при незна-

чительной физической нагрузке (ходьбе по палате). Носовые крово-

течения.

Больной себя считает в течение 25 лет, когда после гриппа

появились боли в пояснице, отеки на лице. Лечилась в стационаре.

После этого к врачу не обращалась. Последнее ухудшение состояния

в течение полугода, постепенное нарастание симптомов.

ОБЪЕКТИВНО: состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с се-

рым оттенком, сухие. Язык сухой, обложен белым налетом. Отеки на

лице, кистях рук и ногах. Отеки мягкие, легко смещаются, бледные.

В легких ослабленное везикулярное дыхание. Крепитация в нижних

отделах. Пульс 60 ударов в минуту, аритмичный, АД - 190/120 мм

рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, почки не пальпируются. Симп-

том Пастернацкого слабо положительный.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ: Эр.- 2,8х10¹²/л, ЦП - 0,72,

Тр. - 90.000, К+ сыворотки - 6,3 ммоль/л,

Na+сыворотки - 127 ммоль/л, креатинин

крови - 0,44 ммоль/л,

мочевина - 43,0 ммоль/л, остаточный азот -

94,0 мг%, клубочковая фильтрация 14 мл/мин,

канальцевая реабсорбция - 90%.

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ: уд.вес 1005, реакция кислая, эр.- 14-26 в

поле зрения, Лейк. - 1-2 в поле зрения,

цилиндры гиалиновые един.в поле зрения.

Бактериологическое исследование мочи: 100.000 в 1 мл.

1.Выделите основные симптомы, сгруппируйте их в синдромы,

объясните патогенез.

2.Предварительный диагноз.

3.План обследования. Какие изменения будут в анализе мочи по

Нечипоренко и по Зимницкому?

4.План лечения.

Тестовый контроль:

Назовите причины ХПН?

1. первичное поражение клубочкового аппарата

2. первичное поражение канальцев и интерстиция

3. обструктивная нефропатия

4. первичное поражение сосудов почек

5. все вышеперечисленное

Назовите факторы прогрессирования ХПН?

1. Обострение хронического заболевания почек

2. Артериальная гипертензия

3. Кровопотеря

4. Вторичные инфекции

5. Все вышеперечисленное

Порядок проведения занятия:

1. Проверка явки студентов и вступительное слово преподавателя – 5 мин.

2. Опрос студентов по теме занятия – 30 мин.

3. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя – 45 мин.

4. Разбор больных – 20 мин.

5. Контроль конечного уровня – 15 мин.

6. Заключительное слово преподавателя – 10 мин.

2 перерыва по 5 мин.

Оснащение занятия: больные терапевтического отделения, таблицы, методические рекомендации.

Хроническая почечная недостаточность

ХПН нередко протекает бессимптомно до терминальной стадии, когда необходим гемодиализ или трансплантация почки. В отсутствие дополнительных факторов прогрессирования ХПН скорость снижения СКФ у каждого больного постоянна. Рассчитав эту скорость по нескольким измерениям, можно заранее определить время начала гемодиализа (обычно его начинают при СКФ 10 мл/мин, при сахарном диабете — 15 мл/мин). Основная задача консервативного лечения ХПН — устранение факторов ее прогрессирования.

XX. Факторы прогрессирования ХПН. На фоне равномерного снижения СКФ может произойти ее резкое падение, обусловленное такими факторами, как снижение почечного кровотока, токсическое действие лекарственных средств и инфекции мочевых путей. Устранение этих факторов — одна из основных задач консервативного лечения ХПН.

А. Снижение почечного кровотока вызывает резкое ухудшение функции почек; после восстановления кровотока функция почек иногда восстанавливается. Причиной снижения кровотока может быть снижение ОЦК, например в результате внепочечных потерь жидкости (рвота, понос, лихорадка), в таких случаях помогает осторожное восполнение потерь. Другая причина — падение сердечного выброса, в этом случае целесообразно снизить посленагрузку путем устранения артериальной гипертонии (с осторожностью, чтобы не вызвать артериальную гипотонию).

Б. Лекарственные средства могут оказывать прямое нефротоксическое действие (например, аминогликозиды), ухудшать почечный кровоток (НПВС) или вызывать интерстициальный нефрит (аллопуринол). Больным ХПН следует назначать как можно меньше препаратов, при этом строго соблюдая правила коррекции доз при почечной недостаточности

В. Обструкция и инфекция мочевых путей — еще одна частая причина ускоренного прогрессирования ХПН.

XXI. Консервативное лечение ХПН заключается в предупреждении и устранении метаболических нарушений и поддержании остаточной функции почек.

А. Диета

1. Белок. Ограничение поступления белка уменьшает накопление азотистых шлаков и замедляет прогрессирование ХПН. При СКФ < 30 мл/мин содержание белка в рационе не должно превышать 0,6—0,7 г/кг/сут. Калорийность рациона должна быть достаточной, чтобы не допустить истощения и распада собственных белков организма.

2. Калий. При СКФ < 20 мл/мин содержание калия в рационе не должно превышать 40 мэкв/сут.

3. Фосфор и кальций. В системе регуляции фосфорно-кальциевого обмена при ХПН происходят существенные нарушения. Недостаточная выработка 1,25(OH)₂D₃ в почках ведет к ухудшению всасывания кальция в кишечнике и остеомаляции. Гипокальциемия и, возможно, прямое стимулирующее влияние фосфата на паращитовидные железы приводят к гиперпаратиреозу, а тот — к остеопорозу и фиброзно-кистозному оститу. При повышении произведения кальций ґ фосфор возможно обызвествление мягких тканей и прогрессирование почечной недостаточности. Основная причина всех этих нарушений — задержка фосфора, основной способ лечения — ограничение его поступления. При СКФ < 50 мл/мин содержание фосфора в рационе не должно превышать 800—1000 мг/сут. Чтобы уменьшить всасывание фосфора, назначают карбонат кальция, 0,5—2 г внутрь во время еды. Алюминийсодержащие средства для этого лучше не использовать — при ХПН алюминий накапливается в организме, вызывая поражение ЦНС и костей. Произведение концентраций кальция и фосфора (в мг%) не должно превышать 60. Если после нормализации уровня фосфора гипокальциемия сохраняется, назначают кальцитриол.

4. Натрий и вода. При ХПН возможна как гипер-, так и гипонатриемия, как гипо-, так и гиперволемия. Оценивая необходимость ограничения натрия и воды, учитывают ОЦК, диурез, сывороточный уровень и экскрецию натрия, наличие артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. В большинстве случаев показано умеренное ограничение натрия (3 г/сут, или 8 г/сут поваренной соли) и воды.

5. Магний выделяется почками; при ХПН он накапливается в организме. Антациды и слабительные, содержащие магний, при ХПН не используют.

Б. Артериальная гипертония ускоряет прогрессирование ХПН и требует активного лечения. АД стремятся снизить до 120/80 мм рт. ст. Показано (N Engl J Med 334:939, 1996), что ингибиторы АПФ не только снижают АД, но и замедляют падение СКФ (следует учитывать, что они могут вызвать гиперкалиемию). Тиазидные диуретики теряют эффективность при СКФ < 40 мл/мин, петлевые (например, фуросемид) продолжают действовать и при СКФ < 25 мл/мин. При применении диуретиков важно не допустить гиповолемии.

В. Ацидоз. При уровне бикарбоната сыворотки < 20 мэкв/л назначают бикарбонат натрия, 325—650 мг (3,9—7,8 мэкв) внутрь 3 раза в сутки. Добавочное введение натрия с бикарбонатом компенсируют снижением его поступления с пищей или назначением диуретиков. Цитрат для коррекции ацидоза при ХПН не используют: он усиливает всасывание алюминия в ЖКТ, повышая риск алюминиевой интоксикации.

Г. Анемия — причина многих проявлений ХПН. Надежное средство от анемии при ХПН — эпоэтин альфа (рекомбинантный человеческий эритропоэтин). Лечение обычно начинают при гематокрите < 30%. Начальная доза — 50—100 МЕ/кг п/к 2—3 раза в неделю, цель — достичь гематокрита 31—36%. Гематокрит определяют не реже 1 раза в месяц.

XXII. Почечная остеодистрофия — это поражение костей при ХПН. В зависимости от ведущей причины развивается: 1) фиброзно-кистозный остит — следствие вторичного гиперпаратиреоза, 2) остеомаляция — проявления алюминиевой интоксикации и недостаточной выработки 1,25(OH)₂D₃, 3) сочетание этих поражений.

А. Клинические проявления: боли в костях, переломы, деформация скелета, слабость проксимальных мышц, иногда — кожный зуд, обызвествление мягких тканей. Сывороточный уровень фосфата повышен, кальция — обычно снижен. При преобладании остеомаляции, выраженной гиперплазии паращитовидных желез, на фоне лечения кальцием или кальцитриолом уровень кальция может быть повышен. Уровень ПТГ значительно повышен при фиброзном остите и, в меньшей степени, при остеомаляции. (При определении ПТГ следует пользоваться методами, позволяющими отличить интактный гормон от его C-концевого фрагмента.) Рентгенологические признаки фиброзно-кистозного остита: поднадкостничные эрозии, чередование участков разрежения и уплотнения, зоны перестройки Лоозера (ложные переломы).

Б. Диагностика. Ряд признаков позволяют предположить основную причину остеодистрофии. Кожный зуд и обызвествление околосуставных тканей указывают на гиперпаратиреоз, а патологические переломы, относительно низкий уровень ПТГ сыворотки и гиперкальциемия — на алюминиевую интоксикацию. Диагноз подтверждают биопсией кости. Уровень алюминия сыворотки не отражает его содержания в тканях.

В. Лечение начинают на ранних стадиях ХПН. Задачи лечения: 1) поддержание нормальных уровней кальция и фосфата сыворотки, 2) устранение вторичного гиперпаратиреоза, 3) предупреждение обызвествления мягких тканей, 4) восстановление нормальной структуры костей, 5) предупреждение и лечение алюминиевой интоксикации.

1. Борьба с гиперфосфатемией. Содержание фосфора в рационе не должно превышать 0,6—0,9 г/сут. Уровень фосфора сыворотки поддерживают в пределах 4,5—6 мг%.

2. Кальцитриол назначают, если гиперпаратиреоз сохраняется несмотря на устранение гиперфосфатемии. Начальная доза 0,25—1 мкг/сут внутрь, в дальнейшем ее подбирают так, чтобы уровень кальция сыворотки составлял 10,5—11 мг%. При подборе дозы уровень кальция сыворотки определяют еженедельно, дозу меняют каждые 2—4 нед. Основное побочное действие — гиперкальциемия; особенно легко она возникает при алюминиевой интоксикации. Если постоянный прием кальцитриола из-за гиперкальциемии невозможен, можно испробовать введение 1—2,5 мкг в/в 3 раза в неделю: оно нередко позволяет подавить секрецию ПТГ, избежав существенной гиперкальциемии.

3. Паратиреоэктомия проводится при тяжелом гиперпаратиреозе. Чтобы отличить фиброзно-кистозный остит от остеомаляции, иногда проводят биопсию кости. Показания к паратиреоэктомии: 1) тяжелая упорная гиперкальциемия (если исключены другие ее причины), 2) зуд, сохраняющийся несмотря на гемодиализ и медикаментозное лечение, 3) прогрессирующее обызвествление мягких тканей, 4) сильные боли в костях, переломы, 5) ишемические некрозы кожи и мягких тканей из-за обызвествления сосудов. После операции повышен риск алюминиевой интоксикации; для связывания фосфора назначают только карбонат кальция.

4. Борьба с алюминиевой интоксикацией. При замене алюминийсодержащих препаратов, связывающих фосфор, на карбонат кальция интоксикация развивается значительно реже. При поражении костей, даже бессимптомном, такая замена обязательна. Если поражение костей проявляется клинически, необходимо полностью прекратить поступление алюминия в организм. Для выведения алюминия иногда применяют дефероксамин; его вводят 1 раз в неделю, 0,5 г в/м или в/в, через 8—12 ч после введения проводят гемодиализ через высокопроницаемую мембрану. Дефероксамин вызывает тошноту, рвоту, катаракту и другие нарушения зрения, повышает риск бактериальных инфекций и мукороза.