- •Вступление
- •Типовые виды нарушений и реактивных изменений в системе эритроцитов
- •Анемии. Общая характеристика. Классификация
- •Этиология и патогенез отдельных форм анемий Постгеморрагические анемии
- •Эритроцитоз
- •Лейкопении
- •Лейкоцитозы
- •Лейкозы. Общая характеристика
- •Классификация лейкозов
- •Хронический лимфоцитарный лейкоз (хлл)
- •Острый миелобластный лейкоз (омл)
- •Хронический миелоидный лейкоз (хмл)
- •Болезнь вакеза (эритремия)
- •Общие нарушения в организме при лейкозах.
- •Лейкемоидные реакции
- •Система тромбоцитов и ее нарушения
- •Тромбоцитопоэз, функции тромбоцитов
- •Тромбоцитопении (тп)
- •Тромбоцитопатии
- •Тромботический синдром (тромботическая гемостазиопатия)
- •Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
- •Патология свертывающей системы крови (коагулопатии)
- •Патология противосвертывающей системы
- •Патология системы фибринолиза
- •Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
- •Болезнь рандю–ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия)
- •Болезнь шёнляйна–геноха (приобретенный геморрагический иммунный микротромбоваскулит)
- •Ситуационные задачи
- •Тестовые задания
- •Патофизиология сердца
- •Патогенез некрозов миокарда
- •Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •Недостаточность сердца
- •Патофизиология сосудов
- •Симптоматические гипертензии
- •Ситуационные задачи
- •Тестовые задания
- •Нарушения вентиляции
- •Поражения плевры
- •Патология легочного сурфактанта
- •Нарушение диффузии газов
- •Респираторный дистресс-синдром
- •Бронхиальная астма
- •Ситуационные задачи Тестовые задания
- •Патофизиология пищеварения
- •Недостаточность пищеварения может проявляться следующими синдромами:
- •1. Диспептический синдром включает следующие проявления (симптомы):
- •II. Обезвоживание
- •Нарушение пищеварения полости рта
- •1. Нарушение жевания
- •2. Нарушение слюноотделения
- •3. Нарушение глотания
- •Нарушение пищеварения в желудке
- •1. Нарушение секреторной функции
- •2. Нарушение двигательной функции включает:
- •3. Инкреторная функция желудка
- •4. Всасывательная функция желудка
- •5. Выделительная функция желудка
- •Нарушения пищеварения в кишечнике:
- •1. Нарушение секреторной функции кишечника связано с нарушением:
- •2. Нарушение всасывательной функции кишечника:
- •3. Нарушение экскреторной функции кишечника:
- •4. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется:
- •5. Нарушение инкреторной функции
- •Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов к тестам
- •Патофизиология печени
- •Функциональная недостаточность печени
- •Печеночная энцефалопатия
- •Печеночная кома
- •Портальная гипертензия
- •Желтухи
- •Холемический синдром
- •Ситуационные задачи
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов к тестам
- •Патология почек
- •Виды почечной патологии
- •Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов к тестам
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Ситуационные задачи
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов к тестам
- •Нарушения трофической функции нервной системы
- •Нарушения интегративных функций в центральной нервной системе
- •Ситуационные задачи
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов к тестам
Нарушения трофической функции нервной системы
Экспериментальные данные убедительно показывают, что денервация на различных уровнях приводит к обязательным дистрофическим изменениям денервируемых тканей, характер которых может варьироваться от атрофических изменений до возникновения участков обширного некроза (трофические язвы на роговице после перерезки тройничного нерва в эксперименте Мажанди). Тем не менее, механизмы нормального трофического влияния нервной системы и, следовательно, патогенез расстройств, приводящих в результате к дистрофическим изменениям денервированных тканей, остается неясным.
Несомненным является то, что из нервных окончаний наряду с известными нейромедиаторами, выделяются биологически активные вещества, изменяющие активность белок-синтезирующих процессов через изменение активности генетического аппарата, что вызывает изменение активности метаболизма иннервируемой ткани.
Выделяют следующие механизмы нервно-трофических влияний:
Медиаторный механизм, при котором неимпульсное влияние медиаторов периферических нервом вызывает т.н. миниатюрные постсинаптические потенциалы, особенную роль в этом процессе отводят медиатору, известному как вещество Р.
Немедиаторный механизм характеризуется влиянием веществ, которые аксоплазматическим транспортом доставляются к органу-мишени. Доказательством таких влияний является эксперимент, при котором нервные волокна, иннервировавшие до вмешательства красные мышечные волокна, пересаживают на белые мышечные волокна, и наоборот. В результате такой перекрестной реиннервации происходит изменение свойств мышечных волокон, в которых меняются биохимические процессы. Это приводит к таким изменениям строения и функции мышц, которые были характерны для мышцы иннервируемого нервным волокном до пересадки.
Сосудистый механизм заключается в нервной регуляции тонуса сосудов непосредственно питающих иннервируемую ткань. Денервация интактных сосудов постепенно приводит к гипоксии ткани и в результате к ее атрофии и гипоплазии. В то же время денервация сосудов (симпатэктомия и симпатолиз) используется в клинике как один из методов лечения ишемии, вызванной как атеросклеротической окклюзией сосудов, так и избыточным сосудосуживающим влиянием вегетативных нервов (синдром Рейно).
Полная потеря нервных влияний приводит к такому сдвигу метаболической активности, при котором превалируют процессы катаболизма, что, в конце концов, и приводит к дистрофическим изменениям (язвенные поражения эпителиальных тканей, атрофия мышечной ткани).
Также при нарушении нормальной иннервации тканей возникает их чрезмерная чувствительность к действию обычных гуморальных факторов (закон Кеннона). Это приводит к нарушению нормальной функциональной активности денервированных органов.
Патогенез нарушения трофической функции согласно взглядам Н.Н. Зайко заключается в том, что происходит последовательное нарушение всех компонентов трофического влияния, которое исходно носит рефлекторный характер.
Сначала происходит нарушение функции чувствительного нерва, которое заключается:
во-первых — в прекращении передачи информации от иннервируемого органа в аналитические центры;
во-вторых — в формировании патологической болевой импульсации из проксимального поврежденного участка нерва, дезинтегрирущей нормальные процессы трофической регуляции;
в третьих – возникновение патологической антидромной импульсации из дистального участка поврежденного волокна с выделением вещества Р, нарушающего метаболизм и микроциркуляцию в органе-мишени.
Нарушения работы нервных центров, регулирующих трофику, могут быть как результатом прекращения нормальной сигнализации и возникновения патологической импульсации из поврежденных афферентных нервов, так и результатом первичных нарушений в самих центрах. Опыты А.Д. Сперанского убедительно показывают, что разрушение гипоталамических структур приводит к трофическим нарушениям в органах и тканях, характерных для трофических нарушений, возникающих при перерезке периферических нервных волокон.
В результате вышеперечисленных нарушений возникают патологические изменения функции эфферентных нервов. При этом одновременно прекращается влияние нормальных медиаторных и немедиаторных влияний. Связанное с этим прекращение нормальной функции органа (сокращение мышц, выделение секретов) приводит к его атрофии и/или гипоплазии. Повышение чувствительности денервированных тканей к гуморальным влияниям (по закону Кеннона) приводит к его избыточной или извращенной реактивности, что снижает резистентность и делает орган более чувствительным к действию других повреждающих факторов (травма, инфекция). Изменение условий функционирования и питания приводит к изменению метаболизма, который характеризуется упрощением (эмбриональностью), преобладанием процессов анаэробного гликолиза и усугублением имеющегося энергодефицита с формированием порочного круга патогенеза. Нарушение белок-синтетических процессов может привести к формирование аутоантигенов с последующей реакцией на них иммунной системы, что также приведет к углублению процессов повреждения в денервируемой ткани.