Нарушения интегративных функций в центральной нервной системе

Потеря сознания как способности адекватно воспринимать и оценивать информацию из окружающей среды является одним из самых распространенных нарушений при патологиях нервной системы. Данное нарушение возникает при повреждении коры головного мозга, а также структур ствола головного мозга, которые относят к т.н. восходящей ретикулярной активирующей системе (ВАРС).

Нарушение электрической активности нейронов указанных структур может быть результатом их прямого повреждения при гипоксии (вследствие недостаточности притока артериальной крови, или при нарушении оттока венозной крови при повышении внутричерепного давления), гипогликемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, экзогенных токсинов (алкоголь, наркотики). Нарушение работы нейроном может быть вызвано чрезмерным патологическим возбуждением при эпилепсии, шизофрении, чрезмерных болевых влияниях. Важную роль в повреждении указанных структур играют нарушения функции глиальных клеток (в частности при увеличении содержания аммония при патологии печени). Основным патогенетическим механизмом повреждения нейронов является их набухание.

В зависимости от тяжести выделяют несколько степеней нарушения сознания.

Оглушение – снижение уровня бодрствования, при котором повышен порог восприятия внешних раздражителей, характерна сонливость.

Сопор (ступор) – более глубокое, чем оглушение снижение активности, из которого можно вывести настойчивым повторным стимулированием.

Кома – отсутствие реакции и невозможность пробуждения.

К нарушениям интегративных функций нервной системы также относят неврозы – группа функциональных обратимых расстройств психогенного характера. Основным проявлением неврозов является астенический синдром (в последнее время широко используется термин «синдром хронической усталости») – состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, наряду с эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, непереносимостью длительной умственной и физической нагрузки. Согласно учению И. Павлова невроз – результат перенапряжения нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе и длительности внешних раздражителей, что приводит к нарушению функционирования тормозных систем ЦНС. Г. Селье рассматривал невроз, как составной компонент нарушений, объединяемых понятием хронического стресса.

К факторам развития неврозов в современном мире относят постоянно ускоряющийся темп жизни, необходимость в короткие сроки адаптироваться к быстро протекающим изменениям в профессиональной деятельности, межличностная конкуренция, неуверенность в собственном будущем и будущем своих детей, интеллектуальное и эмоциональное перенапряжение.

Невроз рассматривается как важный фактор развития соматических нарушений при хроническом стрессе т.к. он приводит к длительным нарушениям вегетативной регуляции работы внутренних органов. Это в конечном итоге приводит к развитию т.н. болезней адаптации к которым последователи Г.Селье относят целый спектр хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, токсический тиреотоксикоз, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматозы).

Впервые термин невроз ввел шотландский врач Куллен (1776) – который определял невроз как группу заболеваний, зависящих от состояния нервной системы, к которым он относил параличи, рвоту, изжогу, глухоты, кишечную непроходимость и даже лихорадку. В конце 19 века к неврозам стали относить функциональные заболевания нервной системы, при которых в нервной ткани не наблюдается органических изменений.

И.П. Павлов описывал невроз следующим образом: «невроз – это состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения, а для человека также нарушение уравновешенности между первой и второй сигнальными системами (при отсутствии психических расстройств)».

Неврозы классифицируют на первичные (невротическая болезнь) – результат действия на ЦНС экзогенных факторов; и вторичные (симптоматические) – следствие соматической патологии (токсикозы и эндокринопатии).

В развитии неврозов важную роль играют конституциональные особенности организма. Более подверженными неврозам являются гиперстеники и астеники, женщины, дети и старики.

Для разных проявлений невротических нарушений характерен разный фон состояния нервной системы до начала заболевания. Так неврастения чаще развивается у лиц с повышенной ответственностью и добросовестностью в сочетании с большой ранимостью к критике со стороны окружающих. Истерия характерна для лиц с завышенной самооценкой, эгоистичностью, эгоцентричностью, высокой степенью внушаемости и самовнушаемости. Развитие невроза навязчивых состояний чаще бывает у пациентов с исходной неуверенность в своих силах и отсутствием в характере таких черт как активность и целенаправленность в сочетании с большой мнительностью и впечатлительностью.

Неправильное поведение врача, высказывание в присутствии пациента излишне откровенных, а иногда и неправильно понимаемых им сведений о симтоматике заболевания или диагнозе составляет еще один, ятрогенный фактор развития неврозов.

Основным пусковым звеном в патогенезе неврозов является переутомление – перенапряжение возбудительного и тормозного процессов. Перевозбуждение нервных клеток (интенсивная интеллектуальная работа и отсутствие отдыха) приводят к их истощению и развитию запредельного торможения в коре головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью, потерей работоспособности, повышенной раздражительностью и т.д. Перенапряжение тормозного процесса может вызвать развитие бессонницы.

Для всех видов неврозов, несмотря на их кажущиеся различия, характерны некоторые типовые изменения процессов, протекающих в клетках ЦНС. К ним относится, в частности, развитие так называемых «фазовых состояний», выражающихся в изменении и извращении ответных реакций ЦНС на раздражители. И.П. Разенков, ученик И.П. Павлова выделял 6 состояний ЦНС, которые он назвал фазовыми.

Уравнительная фаза – и сильный, и слабый раздражители вызывают одинаковую ответную реакцию. Она развивается в связи с тем, что нервные клетки истощены, и сильный раздражитель может вызвать лишь очень кратковременную (или слабую) реакцию, вслед за которой развивается разлитое торможение. В то же время слабые раздражители вызывают естественную для них ответную реакцию.

Наркотическая фаза – характерна для засыпания и пробуждения, а при хирургических операциях – для входа в наркоз и выхода из него. При этом сначала выключаются реакции на слабые, затем на средние, а потом – и на сильные раздражители. Восстановление реакции идет в обратной последовательности.

Фаза средних раздражителей – нервная система отвечает реакцией только на раздражители средней силы. На слабые раздражители реакция отсутствует, так как резко повышен порог возбудимости, а на сильные – потому что клетки ЦНС настолько истощены, что сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения.

Парадоксальная фаза – сильный раздражитель вызывает слабую реакцию, а слабый – сильную. Это связано с тем, что нервные клетки находятся на грани полного истощения. Слабый раздражитель способен вызвать реакцию, реализующуюся по принципу «все или ничего», а при сильном раздражении развивается состояние глубокого торможения.

Ультрапарадоксальная фаза – положительный раздражитель вызывает тормозную реакцию, а тормозный – положительную. В эту фазу резко истощены оба процесса – и возбуждение и торможение. При воздействии положительного раздражителя перенапрягается возбудительный процесс и развивается разлитое торможение, при воздействии отрицательного раздражителя перенапрягается тормозной процесс и «растормаживается» возбудительный. Эта фаза – серьезнейший признак вероза, а зачастую – проявление психических заболеваний.

Тормозная фаза – характеризуется полным истощение клеток коры головного мозга и отсутствием реакции на любой раздражитель.

Фазовые состояния весьма динамичны и могут переходить одно в другое. Обычно при неврозе проявляются не все фазовые состояния, а только некоторые из них.

Клинические формы неврозов.

Неврастения – невроз, вызванный перенапряжением возбудительного процесса. В его формировании решающую роль играют возросший темп жизни и шумовые факторы. Одно время неврастению называли «американским неврозом» и связывали ее развитие с шумом наземных железных дорог, которые появились в американских городах в начале XX века. Неврастения проявляется резко повышенной разражительностью; головными болями; повышенной утомляемостью, переходящей в апатию; полной потерей работоспособности; заторможенностью.

Истерия – первичное ослабление корковых процессов, возникновение в нижележащих образованиях очагов доминантного возбуждения, которые индуцируют развитие в коре головного мозга парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз. Раздражитель чуть сильнее нормального вызывает развитие в клетках коры глубокого торможения, которое распространяется по всей коре и по закону отрицательной индукции вызывает в подкорковых образованиях состояние возбуждения. Вначале это проявляется повышенной эмотивностью, которую И.П. Павлов считал первым признаком истерии. Поскольку для возбуждения ЦНС характеры явления суммации, эмотивность может носить характер взрывных аффектов. Кора становится чрезвычайно чувствительной к сверхслабым раздражителям. Отсюда второй ведущий симптом истерии – огромная внушаемость истерических больных.

Невроз ожидания – возникает при периодически наступающих расстройствах той или иной соматической или локомоторной функции, которые доставляют больному серьезное беспокойство и на которых фиксировано его внимание. Невроз связан с наличием двух центров – центра отвечающего за данную функцию и «центра ожидания». Возбуждение «центра ожидания» по закону отрицательной индукции вызывает развитие торможения в основном центре, в результате чего функция последнего выпадает. Например, человек боится, что у него нарушится акт глотания. Возбуждение, возникшее в «центре ожидания», тормозит центр, управляющий мышцами, участвующими в акте глотания, и этот акт действительно нарушается. Аналогичный невроз часто лежит в основе функциональной импотенции.

Невроз навязчивых состояний – человек несколько раз может повторять одно и то же действие. Например, выйдя из дома, возвращаться и проверять, выключил ли он газ, запер ли дверь и т.д. Этот невроз связан с формирование в коре головного мозга центра патологического доминантного возбуждения, нередко связанного с тем, что когда-то в прошлом человек допустил в данном вопросе ошибку, которая повела или могла повести к тяжелым последствиям. В результате этого возникает стойкий патологический условный рефлекс, лежащий в основе формирования патологической доминанты. Особенно тяжелой для больных является форма этого невроза, получившая название «невроз противоествественных желаний» - навязчивое желание совершить какое-либо противоестественное действие (спрыгнуть с большой высоты, перебежать путь перед идущим транспортом, допустить в обществе оскорбительные действия и т.д.). Характерной особенностью этого невроза является то, что больной такие желания никогда не исполняет. Но процесс их преодоления является настолько для него мучительным, что сам вызывает дальнейшее усиление невротизации. В данном случае возникновение невроза связано, конечно, не со стойким патологическим условным рефлексом, а с глубинными изменениями психики, которые и приводят к формированию столь извращенной патологической доминанты.

Невроз испуга – вызывается длительными эмоциями отрицательного характера и проявляется в виде испуга по малейшему поводу. В основе его лежит стойкий патологический условный рефлекс.

Невроз страха – связан с долговременными вегетативными расстройствами, которые доставляют больному неприятные субъективные ощущения, например частые продолжительные приступы стенокардии. В результате у больного развивается невроз страха смерти.

Двигательные неврозы. Примером таких неврозов является заикание, т.е. судорожные сокращения голосовых связок, нарушающие нормальную речь. Этот двигательный невроз усугубляется присоединяющимся неврозом ожидания.

Вегетоневрозы – невротические состояния, выражающиеся расстройствами различных вегетативных функций организма, не имеющих морфологической основы. Типичным примером такого невроза является вегето-сосудистая дистония.

НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Виды нарушений чувствительности.

В зависимости от вида нарушенной чувствительности и по расположению чувствительного нервного окончания выделены расстройства контактной и дистальной, экстероцепторной и интероцепторной чувствительности.

Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

Нарушение экстероцепторной чувствительности (например, в связи с поражением чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых оболочек).

Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов, проприорецепторов).

В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения выделены анестезия, гипестезия и гиперестезия.

Гипестезия – снижение, анестезия – полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей. Виды анестезии и гипестезии.

Рецепторная. Снижается или утрачивается чувствительность, соответствующая поражённому чувствительному нервному окончанию (например, температурная, тактильная, зрительная, слуховая).

Проводниковая. Снижается или утрачивается чувствительность при поражении: периферических нервных стволов (страдают все виды чувствительности в области иннервации); левой или правой половины спинного мозга (синдром Броун- Секара); проводящих путей спинного или головного мозга: нарушаются различные виды чувствительности в зависимости от локализации поражения (повреждение задних столбов спинного мозга сопровождается снижением или утратой проприоцептивной и тактильной чувствительности; поражение волокон медиальной петли сочетается с утратой восприятия скорости и направления движения конечностей, вибрации и тяжести поднимаемого груза, раздельного ощущения прикосновения в разных точках тела – дискриминационная чувствительность).

Центральная. Снижается или утрачивается чувствительность при: поражении нейронов постцентральной извилины коры большого мозга (на противоположной стороне тела теряется дискриминационная чувствительность, ощущение положения конечности в пространстве, формы и массы предметов); повреждении теменной доли большого мозга (развивается синдром аморфо-синтеза – нарушения восприятия формы тела, его положения в пространстве; при этом пациент не может самостоятельно одеться, причесаться, побриться, он может даже «игнорировать» наличие противоположной половины тела или патологических процессов в данном регионе).

Тотальная. Наблюдается при поражении корешков и нейронов спинномозгового узла, медиальной петли, внутренней капсулы, задней центральной извилины. В результате утрачиваются все виды чувствительности.

Парциальная. Развивается в результате повреждения задних рогов, задних и/или боковых столбов спинного мозга, медиальных отделов продолговатого мозга. При этом нарушаются отдельные виды чувствительности.

Примеры. Тактильная гипо- или анестезия – снижение или потеря ощущения, возникающего при прикосновении к предмету или предмета к телу.

Болевая гипо- или аналгезия.

Топогипо- или анестезия – снижение или утрата чувства определения места действия раздражителя.

Астереогнозия – потеря чувства восприятия предметов при их ощупывании (способность воспринимать отдельные их качества сохраняется).

Термогипоанестезия – снижение или утрата температурной чувствительности.

Слуховая гипо- или анестезия.

Причины. Снижение или утрата чувствительности нервных окончаний (гипо- или десенситизация).

Уменьшение количества рецепторов на клеточных мембранах (например, вследствие нарушения экспрессии генов, контролирующих их синтез).

Повреждение проводящих афферентных путей (например, в результате диабетической полиневропатии, интоксикации алкоголем, ртутью, свинцом, невритов).

Повреждение нейронов сенсорных систем (например, задних или боковых столбов спинного мозга, таламуса, теменной доли, задней центральной извилины).

Указанные изменения чаще всего являются результатом травм нервной системы, дегенеративных изменений в ней (например, при сирингомиелии, прогрессирующей невральной амиотрофии), опухолей головного и спинного мозга, нарушений мозгового кровообращения, врождённого нарушения развития проводящих афферентных путей и/или нейронов сенсорных систем, энцефалитов.

Гиперестезия – повышение чувствительности к действию раздражителя. В зависимости от распространённости («масштаба») поражения нервной системы выделены тотальные и парциальные виды гиперестезии.

Причины. Повышение чувствительности нервных окончаний (гиперсенситизация, рецепторная гиперестезия). Это наблюдается при патологии кожи и слизистых оболочек (например, при ранах, ожогах, опоясывающем герпесе).

Повышение возбудимости нейронов сенсорной системы (центральная гиперестезия): главным образом сенсорных полей коры мозга, гиппокампа, ядер миндалевидного комплекса и др. Это происходит, например, при неврозах, некоторых формах психических расстройств, энцефалитах.

Дизестезии. В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю развиваются дизестезии.

Виды дизестезии. Термалгия – восприятие холодового и теплового воздействия как болевого.

Полистезия – ощущение действия множества раздражителей при воздействии одного реального фактора (например, ощущение жжения, покалывания и давления при уколе кожи иглой).

Аллодиния – восприятие неболевого воздействия как болевого.

Гиперпатия – чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в том числе неболевых (например, поглаживание), сочетающаяся с потерей чувства точной локализации их действия.

Парестезия – тактильные неболевые, необычные по характеру ощущения (в виде чувства онемения, одеревенения, ползания «мурашек», покалывания). Возникают без явного раздражителя. Наиболее частые причины: ишемия тканей, охлаждение их, патологические процессы, поражающие задние корешки спинного мозга (например, спинная сухотка поздняя форма нейросифилиса).

Синестезия – вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств. Примерами могут быть «цветной слух», «цветное зрение», «цветное обоняние». При синестезии раздражение одного органа чувств (зрения, обоняния, слуха), наряду со специфическим для него ощущением, вызывает и другие, характерные для других органов чувств (например, ощущение звука при восприятии света – «цветной слух»; ощущение разных цветов при взгляде на черный рисунок – «цветное зрение»; ощущение окрашенных запахов – «цветное обоняние»). В основе данной разновидности синестезий лежат иррадиация возбуждения с нервных структур одной сенсорной системы на другую.

Виды синестезий. Сегментарные. Возникают в области иннервации данного сегмента спинного мозга или черепных нервов (например, ощущение боли в области левой лопатки при приступе стенокардии или инфаркте миокарда).

Проводниковые. Воспринимаются в участках иннервации данного нервного ствола (например, ощущение боли в ампутированной конечности – фантомные боли).

В патологии синестезии проявляются ощущениями, возникающими за пределами области действия раздражителя или развития патологического процесса.

^{Общие механизмы расстройств чувствительности.}

Расстройства чувствительности развиваются на уровне чувствительных нервных окончаний, проводящих путей и центральных структур.

Чувствительные нервные окончания. На уровне регистрации болевых раздражителей наблюдаются изменения чувствительности и/или числа воспринимающих приборов. Изменения (повышение, снижение) порога чувствительности происходят, например, при повторном и/или длительном воздействии, а также в условиях гипоксии или гипотермии; при увеличении К⁺ во внеклеточной среде и/или внутриклеточного Nа⁺.

Проводящие пути. На уровне проводящих путей возможны торможение или полный блок проведения импульсации. Эти изменения развиваются при повреждении проводников и разных структур спинного мозга.

Нервные стволы. Их повреждение чаще всего наблюдается при интоксикациях алкоголем, ртутью, свинцом, солями тяжёлых металлов, гиповитаминозах, СД, инфекционных, аллергических, иммуноагрессивных процессах. Травматический разрыв нерва вызывает потерю всех видов чувствительности в области иннервации. На конечностях, например, возникает дистальный тип расстройств чувствительности по типу «перчаток» или «чулок».

Задние корешки спинного мозга. Их повреждение сопровождается расстройством кожной чувствительности по сегментарному типу: образуются характерные «полосы» нарушений – круговые на туловище и продольные – на конечностях. Раздражение корешков спинного мозга характеризуется болями и парестезиями.

Задние рога спинного мозга. При их повреждении развиваются расстройства чувствительности по сегментарному типу (как и при поражении задних корешков). При этом развивается температурная и болевая анестезия. Однако, в отличие от корешковых поражений, глубокая чувствительность сохраняется. Такие расстройства чувствительности называются диссоциированными.

Боковые столбы спинного мозга. При их повреждении происходит выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне и ниже места поражения. При поперечном повреждении половины спинного мозга развивается синдром Броун-Секара.

Центральные структуры сенсорной системы. На уровне центральных структур сенсорной системы нарушения чувствительности возможны вследствие изменения порога чувствительности нейронов и/или искажений формирования ощущений. Эти изменения происходят, например, при повреждении зрительного бугра и коры больших полушарий мозга.

Ядра таламуса. При их повреждении происходит перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия). Вследствие потери мышечно-суставной чувствительности развивается контралатеральная сенситивная атаксия. Патологические процессы в области зрительного бугра нередко вызывают ощущения так называемых «таламических болей» в проекции противоположной половины тела. Эти боли отличаются высокой интенсивностью, разлитостью и резистентностью к аналгезирующим средствам.

Чувствительные области коры большого мозга (затылочная, теменная, височная, инсулярная и стриарная области, постцентральная извилина и др.). Их повреждение вызывает перекрестное ослабление или выпадение соответствующих видов чувствительности (зрения, слуха, вкуса, тактильных, температурных, болевых и др.).

Например, при патологических процессах в задней центральной извилине нарушается болевая, температурная и частично тактильная чувствительность на ограниченных участках (лица, рук и др.). Поражение верхней теменной доли приводит по преимуществу к нарушению более сложных видов чувствительности – локализации конечностей, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.

Боль – особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство – реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

Мобилизация организма для защиты от патогенного агента. Например, происходят активация фагоцитоза и пролиферации клеток, изменения центрального и периферического кровообращения и др. Важна и защитная поведенческая реакция на боль, направленная либо на «уход» от действия повреждающего фактора (например, отдёргивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т.п.).

Ограничение функции органа или организма в целом. Например, болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность. А это в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Причины боли. Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

Физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток).

Химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия).

Биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли. Различают протопатическую и эпикритическую боль (болевую чувствительность).

Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

Только сочетанная – и протопатическая, и эпикритическая – чувствительность даёт возможность тонко оценить локализацию воздействия, его характер и силу.

Механизмы формирования боли. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур.

Воспринимающий аппарат. Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые). Вероятно, существуют и специализированные ноцицепторы – свободные нервные окончания, активизирующиеся только при действии ноцицептивных агентов (например, капсаицина).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей (механо-, хемо-, терморецепторы и др.) также может привести к формированию ощущения боли.

Алгогены – патогенные агенты, вызывающие боль, – приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины (главным образом брадикинин и каллидин), гистамин (вызывает чувство боли при его подкожном введении даже в концентрации 10^-18 г/мл), высокая концентрация Н⁺, капсаицин, вещество Р, ацетилхолин, норадреналин и адреналин в нефизиологических концентрациях, некоторые Пг.

Проводящие пути. Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов. Считают, что проводники эпикритической боли оканчиваются в основном на нейронах пластинок I и V, а протопатической – в роландовом веществе (substantia gelatinosa) пластинок III и IV.

В спинном мозге возможна конвергенция возбуждения для разных видов болевой чувствительности. Так, С-волокна, проводящие протопатическую боль, могут контактировать с нейронами спинного мозга, воспринимающими эпикритическую боль от рецепторов кожи и слизистых оболочек. Это приводит к развитию феномена сегментарной («отражённой») кожно-висцеральной боли (ощущение боли в участке тела, отдалённом от истинного места болевой импульсации).

Примерами иррадиации боли могут служить ощущения «ложной» боли: в левой руке или под левой лопаткой при приступе стенокардии или при ин­фаркте миокарда; под правой лопаткой при прохождении (выходе) конкремента по желчевыво-дящим путям; над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины; в паховой области при наличии конкремента в мочеточнике.

Возникновение указанных сегментарных кожно-висцеральных («отражённых») болей обусловлено сегментарной структурой иннервации поверхности тела и внутренних органов афферентами спинного мозга.

Восходящие пути спинного мозга. Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок I и V, перекрещиваются и восходят в таламус.

Проводники протопатической боли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и восходят в таламус.

Проводящие пути головного мозга. Проводники эпикритической боли проходят в стволе мозга экстралемнисковым путём, значительная их часть переключается на нейронах ретикулярной формации, а меньшая – в зрительных буграх. Далее формируется таламокортикальный путь, заканчивающийся на нейронах сомато-сенсорной и моторной областей коры.

Проводники протопатической боли также проходят экстралемнисковым путём ствола мозга к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются «примитивные» реакции на боль: настораживание, подготовка к «уходу» от болевого воздействия и/или устранению его (отдёргивание конечности, отбрасывание травмирующего предмета и т.п.). При этом нейроны ретикулярной формации генерируют импульсацию с частотой 4-6 Гц. Эти импульсы оказывают активирующее влияние на кору и способствуют формированию интегративного чувства боли. Далее пути распространяются к различным областям мозга: к нейронам таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса и др. Это обусловливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный, поведенческий компоненты.

Центральные нервные структуры. Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ощущение боли формируется именно в корковых структурах.

Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамических структур.

Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения». Цель такого поведения: быстро изменить жизнедеятельность организма для устранения источника боли или уменьшения её степени, для предотвращения повреждения или снижения его выраженности и масштаба.

Клинические синдромы. Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль (таламический синдром). Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей; ощущение боли сочетается с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного – патологического возбуждения – генератора патологически усиленного возбуждения.

Фантомная боль. Проявления: боль в отсутствующей части тела, чаще всего – в конечностях. Диапазон болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Наблюдается более чем у двух третей пациентов после ампутации конечностей.

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки (ампутационные невромы), содержащие переплетение (клубок) регенерирующих аксонов. Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.

Каузалгия. Проявления. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (чаще всего – тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного). Различные воздействия (прикосновение, тепло, холод), психоэмоциональный стресс провоцируют и/или усиливают приступ каузалгии.

Причины. Патологическое повышение чувствительности ноцицепторов в зоне повреждённых толстых миелинизированных нервных волокон.

Формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Способствует развитию каузалгии выброс норадреналина, вещества Р, возможно, других «медиаторов боли» окончаниями симпатической нервной системы, которая активируется при любом повреждающем воздействии на организм.

Боли нейропатические и соматические. Рассмотренные выше клинические синдромы (каузалгия, фантомные и таламические боли) обусловлены повреждением структур нервной системы (нейропатические боли). Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.

Антиноцицептивная система. Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы.

Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации, по-видимому, на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга, а также ядер срединного шва продолговатого мозга (в основном nucleus raphe magnus). Раздражение серого вещества вблизи желудочков мозга уменьшает клинические проявления боли.

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМК-ергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют также феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Это достигается, например, с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.