Ответы на экзаменационных вопросы c Pedis a 2007

	№ 132 Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства						№ 133 Нарушения пищеварения в кишечнике. Типовые расстройства		№ 134 Язвенная болезнь желудка и 12 -перстной кишки: этиология,
	секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка:						переваривающей, моторной, всасывательной и барьерной функций		патогенез, проявления, последствия.
	причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме.						кишечника: их причины, механизмы и последствия.
	Расстройства секреторной функции:						Нарушение переваривающей функции:		Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки
									желудка и 12 -перстной кишки и воспалительные изменения. Основные
							К основнымпричинам расстройств переваривающей функции относятся нару -
									клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.
							шения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тон-
									Причины язвенной болезни:
							кую кишку и секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собствен -
									1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка
							ными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи
									(грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).
							многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечн ика.
									2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка -
							1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
									нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).
							реатической ахилии.
									3. Пептическая теор ия - повышение кислотности и увеличение объема
							Причины.
									желудочного сока.
							-	Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе,
									4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки
							резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
									желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.
							- Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную
									5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых
							кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или
									ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и
							сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).
									нарушение трофики).
							- Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив,
							спазма ГМК протоков).		Современные представления:
							- Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных		1. Усиление кислотно -пептических свойств желудочного сока.
	Гиперсекреция- увеличение количества желудочного сока,				повышение		регуляторных расстройств.		2. Нарушение регенерации слизистой желудка
							2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.		3. Кортико-висцеральная теория Быкова.
	кислотности.
							3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.		Факторы этиопатогенеза:
	Гипосекреция – уменьшение объема желудочного сока, снижение кислотности.
							Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника,		1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и
	Ахилия – практически полное отсутствие желуд. секреции.
	Нарушение моторики:		нарушение тонуса ГМК мышечной оболочки желудка,				резекция части тонкой кишки, язвенно-эрозивные изменения в слизистой		мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).
	перистальтики желудка, эвакуации содержимого желудка.						оболочке кишечника.		2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной
	Причины: нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка,						Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам		кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.
							полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к раз-
	расстройства гуморальной регуляции, патологические процессы.								Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию, низкие
							витию синдрома мальабсорбции).
	Последствия: синдром раннего насыщения, изжога, тошнота, рвота.								концентрации – стимулируют желудочную секрецию и угнетают регенерацию
							Расстройства всасывательной функции кишечника:
	Нарушения всасывания:								желудочной стенки.
							Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.
	В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случ айном								3. Лекарственные препараты: Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды -
							•	Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
	или осознанном приёме могут			всасываться токсичные агенты. При					ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов,
							•	Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
	деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях								гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..
							•	Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
	барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма
									4. Нервно-психические факторы.
							•	Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки.
	белка, что	чревато	развитием	иммунопатологических	п роцессов:
									5.Наследственно-конституциональные факторы.
							•	Резекция тонкой кишки
	аллергических реакций и состо яний иммунной аутоагрессии.
									6. Микробный фактор: хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-
							•	Расстройства крово - и лимфообращения в стенке кишечника.
	Нарушения барьерной функции:
									перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве.
							Нарушение моторной функции кишечника :
	Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия
									Лекарственные средства, подавляющие рост Helicobacter pylori являются
	кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.
									противоязвенными средствами.	В 82-85% случаев язвенной болезни
	Разрушение барьера: При неблагоприятных условиях барьер разрушается в
									этиологическую роль играет	Helicobacter pylori (приспособлен к
	течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и
									существованию в среде желудка).
	кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. HP – грамбактерия,
									Проявления:
	поражает поверхностный эпителий желудка. Снижение кислотности –
									Язва желудка: боль в эпигастрии, диспептические явления(отрыжка, изжога,
	размножение микробов.
									тошнота), вегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость,
	Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате
									тахикардия).
	быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается,
									Язва 12-перстной кишки: боль, рвота, диспепсия, сезонность заболевания.
	как правило,	после удаления части желудка.
							Нарушения барьерно -защитной функции кишечника :
	Патогенез:
							Стенка кишечника является эффективныммеханическим, физико-химическим
							и иммунологическимбарьером для кишечной флоры и токсичных веществ,
							образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
							Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию
							организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам про -
							цесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

	№ 135 Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез,			№ 136 Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы:	№ 137 Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения,
	проявления, последствия для организма.			причины, проявления и последствия.	общий патогенез, проявления и последствия.
	Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс			В результате внешнесекреторной функции поджелудочная железа	Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций
	расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания			вырабатывает и выделяет в просвет двенадцатиперстной кишки активного	печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
	пищи и всасывания её компонентов.			панкреатического сока. В нем кроме жидкой части секрета содержатся	Виды:
	Причины:			слизистые вещества и большое количество ферментов. Ферменты в основном
				выделяются в неактивной форме. Активизируются они в двенадцатиперстной
				кишке с помощью энтерокиназы, желчи и принимают участие в расщеплении
				различных ингредиентов пищи: белков жиров и углеводов. Поджелудочная
				железа - орган, находящийся в центре процессов расщепления и обработки
				принимаемой пищи на основные компоненты, которые далее всасываются
				слизистой кишечника, поступают в кровь, принимая участие в межклеточном
				обмене (метаболизме).
				Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панк-
				реатической ахилии.
				Причины:
				1. Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе,
				резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
	Проявления:			2. Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную
				кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью) или сдавления
				протоков (например, новообразованием или рубцом).	Причины:
				3. Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив,
				спазма ГМК протоков).
				4. Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных
				регуляторных расстройств.
				Проявления: Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции
				панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного
				пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою
				очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного)
				пищеварения.
				Последствия:
				При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные
				нарушения пищеварительной системы. Диспепсические расстройства являются
				следствием нарушения переваривания белков, жиров, углеводов,
				характеризуются снижением аппетита, повышенным слюноотделением,	Патогенез:
				тошнотой, рвотой. Развиваются поносы.
					Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета
					гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных,
					свобобнораикальных	процессов, активация гидролаз приводят к
					массированному разру шению клеток печени,		выходу в интерстиций их
					содержимого, включая много численные гидролитические ферменты.
					Названные факторы дополнительно по тенцируют воспалительные,
					иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь,
					делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.
					Проявления:
					1.Расстройства обмена веществ:
					- белки: нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется
					гипоальбуми-немией и диспротеинемией. Гипо альбуминемия способствует
					развитию отёков и формированию асцита; торможение синтеза белков системы
					гемостаза приводит	к гипокоагуляции	бел ков крови, развитию
					геморрагического синдрома; дезаминирование аминокислот – увеличение
					содержания в крови аминокисло т.
					- липиды: липидная дистрофия печени – из-за нарушения синтеза
					ЛПНП,ЛПОНП,ЛПВП; повышение в плазме уровня холестерина.
					- углеводы: снижение гликогенолиза, нарушение образования глюкозы.
					2. нарушение функции печени:
					- дезинтоксикационная – снижение детоксикации эндогенных токсинов, экзо –
					ядовитых в-в,
					- антимикробная функция
					- желчеобразование, желчевыделение.

№ 138 Печёночная кома: виды, этиология, патогенез.

Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением

выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма

(включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью.

Причины:

1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация

организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в

общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомо зам. Последние

развиваются в связи с портальной гипертензией.

2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной) комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значи -

тельной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное зна-

чение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции.

Патогенез:

•Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза.

•Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях д ополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз).

•Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]).

•Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами бел -

кового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обус-

ловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой).

•Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как

следствие сердеяной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развтите феномена сладжа.

•Полиорганная недостаточность – нарушение функции сердца, дыхательного и

кардиовазомоторного центров. Приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания, смерть.

№ 139 Гемолитическая желтуха: виды, причины, основные признаки,

последствия.

Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.

Гемолитическая желтуха - тяжелое заболевание, характеризующееся усиленным распадом эритроцитов, отеками, анемией, появлением желтушной окраски кожи и слизистых оболочек. Чаще встречаются как форма гемолитической болезни новорожденных, может быть признаком острого или хронического отравления веществами, разрушающими эритроциты.

Причины: внутро-, внесосудистый гемолиз эритроцитов; гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге, синтез неконъюгированного

билирубина из негемоглобинового гемма в печени; образование избытка Этиология и патогенез. Надпеченочная желтуха является, врожденным или

приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная

наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных , острая

посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний

(крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и

лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор). Патогенез

большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями.

Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных

гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани,

некоторых вирусных инфекциях.

Проявления: 1. признаки гемолиза эритроцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, повышение в крови уровня неконъюгированного билирубина, увеличение уровня стеркобилина к крови, моче, кале.

Лечение различное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благопри ятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны.

Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный - при первичной шунтовой гипербилирубинемии.

№ 140 Печёночная (паренхиматозная) желтуха: виды, причины, стадии,

механизмы развития, основные признаки и последствия. Понятие об энзимопатических желтухах.

Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения печёночных желтух.

•Инфекционные причины. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии.

•Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неоргани -

ческие гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и

макрофаги, новообразования.

Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев

повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или

подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкцией печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени

происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения.

Стадии желтухи.

Первая стадия (преджелтушная):

-Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уроби - линоген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия.

-Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и вы ход в

интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: фер -ментемия (в

крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (вызвана повреждением

большого числа гепатоцитов).

- Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьшение образования пр ямого билирубина и как следствие — содержания

стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах.

Вторая стадия (желтушная):

Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «би -

лирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов — лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту

жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровеносному

капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Расстройство этого механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает

нарушение однонаправленного транспорта билирубина.

Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубине-мии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание

компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии.

Третья стадия печёночной желтухи:

- Прогрессирующее снижение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса

конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого

билирубина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина

(как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, умень-

шение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как

следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник.

- Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов.

Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии, прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой раз витием комы.

Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и

приобретённые (вторичные).

• Первичные энзимопатии. Развиваются при генных дефектах ферментов и некоторых белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в

гепатоцитах. Синдром Жильбера (семейная негемолитическая желтуха),

синдром Дабина—Джонсона, синдром Криглера—Найяра и синдром Ротора.

• Приобретённые (вторичные) нарушения свойств ферментов, участвующих в

метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов. Развиваются вследствие:

-интоксикации организма, особенно гепатотропными ядами (например,

этанолом или четырёххлористым углеродом), некоторыми ЛС (напри мер, парацетамолом, левомицетином), веществами для холецистографии;

-инфекционных поражений печени (например, вирусами, бактериями, их эндо- и экзотоксинами),

-повреждений гепатоцитов AT, цитотоксическими лимфоцитами и

макрофагами.

	№ 141 Механическая желтуха: причины возникновения, основные		№ 142 Типовые формы патологии почек: их причины, общий патогенез,	№ 143 Нефриты: виды, причины, патогенез, проявления, последствия.
	признаки и последствия. Ахолия и холемия: причины, признаки,		виды. Нефролитиаз: причины, механизмы развития, последствия.
	последствия.			Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением
			Виды почечной патологии:	почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с
	Механическая желтуха развивается при нарушениях оттока желчи от печени.		Первичные (наследственные, врождённые, генетически обусловленные) формы	вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов,
	Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи ха-		нефропатий.	интерстициальной ткани и сосудов.
	рактерно развитие холемии и ахолии.		- Аномалии развития почек (числа, формы, макро - и микроструктуры).	Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно -
	Причина: стойкое нарушение выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что		- Тубулопатий (с преимущественным поражением канальцев почек: почеч ный	аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.
	приводит к внутрипечёночному холестазу), по жёлчным протокам и из		несахарный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм).	Причины:
	жёлчного пузыря. Два последних вида нарушения выведения желчи вначале		- Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).	1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
	приводят к внепечёночному (подпечёночному) холестазу, а при хроническом		- Нефропатий (генерализованные поражения почек: семейная нефропатия с	сальмонеллы, вирусы (вызывающие гепатит), токсоплазмы.
	действии — и к внутрипечёночному.		глухотой или без глухоты, семейная почечная дистрофия).	2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
	Повышается давление в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до		Вторичные (приобретённые, симптоматические) формы нефропатий.	рекрестные AT, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов
	микроразрывов) и повышение проницаемости стенок желчеотводящих путей,		- Инфекционного происхождения — микробного, паразитарного, грибкового,	комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыво ротки или
	диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный		протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, эхинококкоз, ак-тиномикоз	цельной крови).
	гепатит.		почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).	Патогенез:
	Проявления:		- Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропа-	Частая форма гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит.
			тий).	Причиной его является гемолитический стрептококк группы А.
			- Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, хи -	- Образование AT к Аг стрептококка.
			мической, биологической природ ы (например, травмы, радиационные по -	- Воздействие антистрептококковых AT на стрептококки (их деструкция) и на
			ражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).	структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с
			- Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, эндокрино -	Аг гемолитического стрептококка).
			патиях, нефролитиазе, миграции почки, сердечно -сосудистых заболеваниях	- Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для
			- Опухолевого генеза.	организма.
			Причины:	- Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приво -
			1.химические ( соединения свинца, ртути)	дящее к допол нительному образованию аутоантигенов.
			2. физические (радиация, низкая т-ра)	- Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси -
			3. биологические (макрофаги, аллергены, БАВ)	ческих аутоантител и лимфоцитов.
			По происхождению: первичные ( наследственные – мутации генов),	Хронический диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых забо -
			вторичные – приобретенные.	леваний почек.
			Механизмы возникновения:	Причины:
			Нарушения мо чеобразования являются результатом парциальных или, чаще,	- Инфекционные агенты (бактерии, вирусы, плазмодии).
			комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в	- Неинфекционные факторы: эндогенные (например, Аг опухолей
			почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков,	образующиеся в результате массированного повреждения тканей); экзогенные
			аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в	(ЛС, некоторые антибиотики, вакцины, сыворотка крови, алкоголь,
			просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и	органические растворители).
			ряда других веществ в просвет канальцев).	Патогенез:
			Нефролитиаз — состояние, характеризующееся образованием в ткани почек	- Инициальный фактор — выработка AT к причинному агенту и/или к ауто -
			плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических	антигенам, появляющимся при повреждении почечной ткани.
			компонентов мочи. Образование конкрементов в лоханках, чашечках и	- Образование иммунных комплексов «Аг+АТ+факторы комплемента», а
			мочеточниках обозначается как уролитиаз.	также цитотоксических Т-лимфоцитов.
			Причины.	- Воздействие иммунных комплексов и Т-лимфоцитов на компоненты ба-
			Экзогенные: «жёсткая» питьевая вода, однообразная гиповитаминизиро-ванная	зальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.
			пища (важное значение имеет дефицит витамина А).	- Индукция воспаления и аллергии.
			Эндогенные: инфекции (микрофлора мочевых путей, ЖКТ, половой системы и	- Потенцирование иммуноаллергических реакций и воспаления. Это приводит
			др.), нарушения обмена веществ (подагра, миеломная болезнь и др.,	к нарастанию степени и масштаба повреждения почечной ткани, что делает
			эндокринопатии, преимущественно гиперпаратиреоз).	процесс хроническим, диффузным и потенциально необратимым.
			Условия развития нефролитиаза и уролитиаза.
			- Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддержива-
			ющих соли мочи в растворённом состоянии: мочевины, креатинина, ксан-тина,
			цитратов и др.), ингибиторов кристаллизации солей (неорганическо го
			пирофосфата), комплексобразователей (Mg2+, цитратов).
			- Повышение в моче уровня агентов, запускающих процесс кристаллизации
			солей в моче (мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена,
			эластина, сульфаниламидов).
			- Изменение рН мочи (при рН 5,0 осаждаются соли мочевой кислоты, при рН
			выше 7,0 — фосфат кальция, фосфор нокислый аммиак).
			- Повышение в моче содержания камнеобразующих солей (в основном каль-
			ция).
			- Нарушения оттока мочи.
			Механизмы.
			В конкрементах всегда обнаруживаются два компонента: органический и
			минеральный. В связи с этим имеются две точки зрения на механизм
			камнеобразования. Они сформулированы в виде кристаллизаци онной и
			коллоидной теорий. Согласно кристаллизационной теории, начало
			образованию камня даёт про цесс кристаллизации солей. При этом в состав
			камня включатся и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный
			детрит). Авторы коллоидной теории считают, что вначале формируется
			органическая матрица, на которой кристаллизуются соли.
			Последствия: гидронефроз с атрофией почки (почек), пиелонефрит,
			нефросклероз, абсцессы почек, почечная колика.
	№ 144 Пиелонефриты: характеристика понятия, этиология, патогенез,		№ 145 Нефротический синдром: характеристика понятия, причины,	№ 146 Почечная недостаточность: причины, патогенез, проявления.
	проявления, последствия.		патогенез, проявления.	Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.
	Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и		Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек	Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате
	характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных		различного генеза, приводящих к дефектам клубоч ковых капилляров. Для	значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также
	лоханках и интерстиции почки.		нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов:	нарушения дру гих процессов в почках.
	Этиология:		протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.	Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение со -
	Причина: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка,		Причины	держания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие рас-
	клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и по -		• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хрони -	стройства жизнедеятельности организма.
	падающие из внешней среды.		ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз,	Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро
	- Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (например, у жен щин		мембранозная гломерулопатия;	прогрессирует.
	при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после		• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические	Причины:
	полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или		инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы	Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в
	цистоскопии).		крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,).	почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, о страя сердечная недо -
	- Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме		Патогенез:	статочность, тромбоз почечных артерий.
	(например, в миндалинах, кариозных зубах, костях при остео миелите).		1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз -	Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах
	Факторы риска:		мы, вызывающие:	острой почечной недостаточности сохранены.
	- Закрытие (обтурация) и/или сдавление (компрессия) мочевыводящих путей и		- повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного	Ренальные - оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек:
	самих почек (например, камнем, тромбом, формирующимся в результате		фактора);	(некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек,
	повреждения стенок мочевыводящих путей, опухолями органов брюшной		- иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повы шенное со-	нефротоксические агенты).
	полости).		держание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов;	Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по
	- Медленный отток мочи от почек по мочевыводящим путям (например, при		последние определяются и в ткани почек);	мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными
	гипотонии их мышечной стенки, сужении мочеточников опухолью или		- воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция,	камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника.
	рубцом, при беременности).		повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфильтрация	Патогенез:
	Два первых фактора обусловливают также сдавление почек, снижение		ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).	1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь-
	кровотока в них, их ишемию и как следствие — уменьшение притока Ig и		2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:	трации.
	снижение миграции лейкоцитов в ткань почки. В целом это пони жает		повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-	2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.
	эффективность реакций ИБН и спосо бствует инфицированию почек.		вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза	3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под
	- Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (способствует инфицированию сли -		ЛП гепатоцитами.	действием нефротоксических факторов
	зистой оболочки лоханок и чашечек, а также интерстициальной ткани почки в		- Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация	4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение
	результате восходящего распространения микробов из мочевого пузыря).		белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах	клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа-
	- Иммунодефициты (способствуют внедрению и размножению микроорга-		почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия	лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение
	низмов).		канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нару шению	указанных структур.
	Пути проникновения инфекции в почки .		процессов реабсорбции и секреции.	Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром),
	- Гематогенный и лимфогенный. Эти пути обозначают как «нисходящие».		- Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.	развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения
	Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее		Проявления:	числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным,
	«нисходят» в чашечки и лоханки.		гипопротеинемия, дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия,	прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.
	- Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по		липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция	Причины:
	мочеотводящим путям.		белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.	1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
	Механизм развития:			сирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
	• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых обо -			2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
				3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
	лочек чашечек, лоханок и/или интерстиция.
	• Генерализация инфекции сопровожд ается проникновением микробов в ка-			Патогенез:
	нальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.			Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции
	• В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизис-			и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель
	той оболочки и абсцессы почек.			нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие
	Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших			нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций
	клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным			почек. Финальнымэтапом хронической почечной недостаточности является
	детритом.			уремия.
	• нарушением процессов фильтрации реабсорбции и секреции.			Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма
	• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточно -			продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), « уремическими
	сти, хроническое - хронической почечной недостаточности, нефросклероза,			токсинами» и экзо генными соединениями, в норме выводящимися почками .
	артериальной гипертензии.			Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);
				Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений,
				токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в
				клетках.
				Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная
				концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.
				Уремия заканчивается почечной комой.

№ 147 Проявления и принципы лечения патологии по чек.

№ 148 Общая этиология и общий патогенез эндокринных расстройств.

№ 149 Типовые формы патологии аденогипофиза. Гипофункция передней

доли гипофиза: виды, причины, механизмы и проявления развивающихся

Изменения параметров крови и мочи и развитие общих нефрогенных

Центрогенный, первично-железистый и постжелезистый варианты патогенеза.

в организме нарушений, их последствия.

синдромов.

Центрогенное инициальное звено . Обусловлено нарушением механизмов

Показатели изменения диуреза, состава мочи и ритма мочеиспускания:

нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейронов

Формы:

-Изменения диуреза: полиурия (причина: увеличение клубочковой фильтрации

коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило,

•

По уровню продукции гормона (определяют по его содержанию в жидкостях

и уменьшение канальцевой реабсорбции); олигурия (причина: уменьшение

является следствием расстройств функций коры головного мозга,

организма) и/или по выраженности его эффектов различают гипофункцио -

фильтрации , увеличение реабсорбции); анурия.

гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза.

нальные состояния (гипопитуитаризм) и гиперфункциональные состояния

- Изменения относительной плотности и состава мочи : Гиперстенурия —

Причины.

(гиперпитуитаризм).

увеличение плотности мочи выше нормы, является следствием увеличения

1. На уровне коры большого мозга: дефекты разви тия и органические

•

По масштабу поражения аденогипофиза и характеру расстройств в организме

реабсорбции. Гипостенурия — снижение плотности мочи ниже нормы - при

повреждения головного мозга (кровоизлияния, рост опухолей); действие

выделяют тотальный (нарушение продукции и/или эффектов действия всех

нарушении концентрационной функции почек.

токсинов и инфекционных.

гормонов аденогипофиза), парциальный (расстройство синтеза и/или эффектов

Изостенурия — мало меняющаяся в течение суток относительная плотность

2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов

одного гормона аденогипофиза) и субтотальный (расстройство синтеза и/или

мочи. Свидетельствует об уменьшении эффективности канальцевой

либеринов, статинов, адено - и нейро-гипофизарных гормонов, а также

эффектов нескольких гормонов аденогипофиза) гипо - и гиперпитуитаризм.

реабсорбции и снижении концентрационной способно сти почек.

ферментов синтеза этих БАВ ); прямое повреждение (например, при росте

•

По времени возникновения эндокринопатии в онтогенезе: «ранние» (выяв-

Появление в моче отсутствующих

в норме компонентов: эритроцитов

и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); воздействие

ляются до завершения периода полового созревания) и «поздние» формы

(гематурия), лейкоцитов (пиурия),

белка (протеинурия), аминокислот

токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхождения инфекционной

(развиваются после завершения периода полового созревания).

(аминоацидурия), осадка солей, цилиндров (канальцевых слепков, со стоящих

либо неинфекционной природы (например, этано ла, столбнячного токсина,

•

По происхождению эндокринопатии: первичные (гипофизарные, т.е. выз -

из белка, клеток крови, эпителия канальцев, клеточного детрита).

нейротропных ЛС).

ванные прямым повреждением аденогипофиза) и вторич ные (гипоталами-

- Изменения ритма мочеиспускания.

Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо -гипофизарной

ческие — нейрогенные, центрогенные — обусловлены нарушением цереб -

Поллакиурия — частое мочеиспускание. Причины: полиурия и/или раз -

системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса

ропитуитарного звена механизма нейроэндокринной регуляции).

дражение мочевыводящих путей (при воспалении, прохождении мелких

(либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти

•

По проявлениям (клиническим, биохимическими др.). По этому критерию

конкрементов).

нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток

выделяют конкретные болезни, синдромы, патологические состояния (на-

Никтурия — преимущественное мочеиспускание ночью. Причины: нарушение

внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза.

пример, болезнь Иценко-Кушинга, синдром гипофизарного ожирения, ги -

кровоснабжения почек, развитие аденомы простаты, поражения почек

Первично-железистые расстройства. Вызваны расстройствами синтеза и/или

перпролактинемия, гипофизарная кахексия — болезнь Симмондса).

(амилоидоз) и/или мочевыводящих путей (уретрит, цистит).

инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными

Виды:

Показатели изменения объема и состава крови:

клеткам.

Гиперволемия (почечного генеза). Причины: снижение клубочковой фильт-

Постжелезистые эндокринопатии. Обусловлены различными нарушениями

рации и/или увеличение канальцевой реабсорбции.

транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-

Гиповолемия (почечного происхождения). Причины: увеличения фильтрации

мишени.

и/или уменьшения реабсорбции.

Разновидности механизмов:

Азотемия (повышение уровня небелкового азота в крови). Причина: нарушение

Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении свя-

экскреторной функции почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите,

зывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или

амилоидозе).

возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсу лина,

Гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови). Причина: нарушение

кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы).

канальцевой реабсорбции альбуминов.

Контргормональный - снижение или устранение эффектов го рмонов.

Диспротеинемия (нарушение нормального соотношения отдельных фракций

Рецепторный (реактивный) - связан с нарушением взаимодействия гормона с

белка в крови — глобулинов, альбуминов). Причина: повышенное выделение

его рецептором.

Причины:

альбуминов с мочой.

Метаболический - заключается в нарушениях метаболизма гормонов.

Гиперлипопротеинемия. Причина — нефротический синдром.

Например: асстройства деградации в гепатоцитах инсулина и стероидных

Ацидоз. Причины: снижение эффективности ацидогенеза, аммониогенеза,

гормонов; чрезмерное дейод ирование тироксина.

ионообменного механизма Na+/K+, а также экскреция почками соединений с

В основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного

«кислыми» свойствами.

гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких

Принципы лечения:

заболеваний — заместительную терапию.

Этиотропный - устранение причинного фактора. С этой целью используются,

например, антибиотики, сульфаниламиды .

Патогенетический. Имеет целью разрыв звеньев патогенеза болезней почек.

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного

Для этого применяют иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллер -

либо нескольких гормонов аденогипофиза.

гические препараты. Гемодиализ.

Проявления:

Симптоматический

-устранение вторичных страданий и последствий,

1. Признаки полигормональной недостаточности – результат дефицита

вызванных патологией почек (анемии, отёков, гастритов, энтероколитов,

конкретных аденогипофизарных гормонов:

тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии).

- СТГ (потеря массы тела, изменения кожи, дистрофия костный ткани).

- ТТГ (гипотиреоз)

-Гонадотропины (евнухоид изм, инфантилизм)

- АКТГ (гипофизарный гипокортицизм – дефицит глюко - и

минералокортикоидов – общая мышечная слабость, артериальная гипотензия)

2. Нейросомальные расстройства:

- Обусловлены поражением ядер гипоталамуса: гипотермия,

вегетативные

расстройства.

- Повышение внутричерепного давления

3. Психические нарушения.

№ 150 Гиперфункция передней доли гипофиза: виды, причины

№ 151 Типовые формы патологии нейрогипофиза: несахарный диабет,

№ 152 Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункция

возникновения, патогенез, проявления, последствия.

синдром неадекватной секреции АДГ; причины возникновения,

коркового слоя надпочечников: виды, причины возникновения,

механизмы и проявления развивающихся в организме расстройств.

механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо

нескольких гормонов аденогипофиза.

Патологии нейрогипофиза приводит к нарушениям водного баланса в

Типовые формы патологии надпочечников подразделяют на 2 группы:

Причины: аденома передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей,

результате АДГ-эндокринопатий (недостаточность или избыточность эффектов

гиперфункциональные и гипофункциональные.

патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов

АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета

К парциальнымгиперфункциональным состояниям относятся гиперкортицизм

и/или гипопродукцией статинов.

(недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ

(гиперальдостеронизм,

синдром/болезнь

Иценго -Кушинга

и

Виды:

(избыточность эффектов АДГ).

кортикогенитальный синдром) и гиперпродукция катехо ламинов мозговым

1. Гипофизарный гигантизм. Макросомия — чрезмерное увеличение роста,

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате не-

веществом.

размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онто -

достаточности эффектов АДГ.

К

парциальным

гипофункциональным

состояниям

относится

генезе является ранней формой эндокринопатии.

Патогенез:

гипоальдостеранизм. К тотальным – надпочечниковая недостаточность

Патогенез: центрогенные (поражение нейронов коры и гипоталамуса) –

(болезнь Аддисона).

гиперпродукция соматолиберина и СТГ; первично-железистые (гипофизарное,

Причина – опухоль коры НП

повышение синтеза СТГ), постжелезистые.

Отличие от болезни: -↑ ГК; -↓ АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия

Проявления:

другого.

- увеличение роста;

- несоответствие величины и массы внутренних органов

Гиперфункция коры надпочечников:

размерам тела; - непропорциональное развитие мышц; - гипергликемия, -

Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие

гипогенитализм.

гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся

2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных

наличием отеков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериально й

частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с

гипертензии.

существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени

Синдром: первичный и вторичный.

возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она

Причиной первичного (синдром Кона) является гормонально-активная опухоль

развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе

(альдостерома). Проявления: сердечно - сосудистый, нервно -мышечный и

механизмов развития большинства проявлений акромегалии лежит повышение

почечный симптомы.

уровня и/или эффектов СТГ.

Вторичный может

возникать при сильном физическом напряжении,

Патогенез: то же самое, что и гипофизарный гигантизм.

Проявления:

менструации, беременности и лактации, интенсивном потоотделении.

1.Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20 -30 л.

Проявления:

Проявляется задержкой Na, артериальной гипертензией, гипергидратацией и

1. Увеличение размеров кистей и стоп за счёт периостального роста костей,

При этом моча имеет очень низкую осмоляльность. Механизм: недостаточ -

высоким уровнем ренина и ангиотензина в крови.

стимулируемого СТГ.

ность эффектов АДГ обусловливает снижение реабсорбции жидкости в дме-

Гиперпродукция глюкокортикоидов:

тальных отделах канальцев почек. Это приводит к выведению почками боль-

2. Огрубление черт лица;

Синдромы гиперкортизолизма возникают в результате увеличения уровня

3. Увеличение размеров внутренних органов (сердца, лёгких, печени, почек,

шого количества неконцентрированной мочи.

глюкокортикоидов в крови.

селезёнки).

2.Гиперосмоляльность плазмы крови, внутриклеточ ной и жидкостей.

Виды, причины:

Механизмы: повышенная фильтрация в клубочках почек жидкости при

4. Утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием их

- Болезнь Иценко-Кушинга – ↑ АКТГ, гиперкортицизм

соединительнотканных элементов.

нормальной реабсорбции ионов, неорганических и органических соединений,

Причина – опухоль аденогипофиза

5. Расстройства обмена веществ: углеводный – гипергликемия; жировой –

гипогидратация клеток и тканей, гемоконцентрация, обусловленная

Отличие от синдрома: -↑ ГК; -↑ АКТГ; -гиперплазия обоих НП

полиурией.

повышение уровня холестерина.

Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -

6. половые расстройства.

3.Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эф -

сухая тонкая кожа; -остеопороз (белокв костях); -мышечная слабость; -стрии

3. Гиперпролактинемия

фектов альдостерона в усл овиях нарастающей значительной гипогидратации

на коже, остеопороз, гипергликемия.

организма и развития гиповолемии. Это ведёт к увеличению реабсорбции Na+ в

4. Синдром гипофизарного преждевременного полового развития.

Синдром Иценко -Кушинга – гиперкортицизм.

почках и увеличению его содержания в плазме крови.

Синдромы эктопической гиперсекреции АКТГ.

4.Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное

Адреногенитальный синдром –патологическое состояние, обусловленное

патологически усиленной жаждой. Количество выпиваемой пациентами

дисфункцией коры надпочечников и проявляющееся признаками вирилизации.

жидкости ко леблется от 3 до 15, иногда 30 л в сутки. При отсутствии

Виды:

возможности восполнения утраты жидкости развивается угрожающая жизни

1. врожденный синдром: вирильная форма –простая; сольтеряющая форма –

гиперосмоляльная гипогидратация организма. Механизм: активация нейронов

вирилизм с гипотензивным синдромом; гипертензивная форма – вирилизм с

центра жажды гипоталамуса вследствие гиперосмоляльности плазмы крови и

гипертензивным синдромом.

гипогидратации клеток организма.

Причины:

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие

Приобретенный адреногенитальный синдром. Причина: андростерома –

избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками.

доброкачественная опухоль,

развившаяся из аденоцитов сетчатой зоны коры

Патогенез:

надпочечника. Избыток андрогенов.

Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных инициальных

Проявления:

звена: центрогенное и первично -железистое.

1. врожденная вирилизация нару жных кожных покровов;

1. Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково -подкорковой стиму -

2. макросомия –увеличение массы тела и рост наворожденных).

ляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз.

3. гирсутизм – рост волос на теле по мужскому типу

2. Первично-железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патоге-

4. маскулинизация – развитие мужских вторичных половых признаков.

неза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталамуса и

Проявления гипертензивной формы: артериальная гипертензи я.

эктопической секреции АДГ.

Проявления:

1. Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дис-

тальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. Увеличение

реабсорбции воды и снижение диуреза.

2. Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипер -

гидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличи -

вает массу тела.

3. Гипонатриемия.

4. Повышение содержания натрия в моче. Механизм: гипергидратация

организма, стимулирующая экскрецию Na+ почками.

5. Психоневрологические расстройства. (вялость, нарушение сознания).

Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так

называемого «водного отравления».

№ 153 Гипофункция коркового слоя надпочечников: виды, причины

возникновения, механизмыи проявления развивающихся в организме нарушений. Болезнь Аддисона: разновидности, проявления.

К гипофункциональным состояниям относят: недостаточность коры

надпочечников (болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм).

Болезнь Адцисона — хроническая первичная недостаточность коры надпочечников, возникает при двустороннем поражении надпочечников,

приводящем к их недостаточности, т.е. к уменьшению (или пр екращению) секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Причины:

Проявления:

К острой недостаточности коры надпочечников относятся гипоадреналовый

(надпочечниковый) криз и аддисонов криз — осложнение болезни

Аддисона.

Причины:

-Разрушение обоих надпочечников при травме.

-Двустороннее кровоизлияние в мозговое вещество и ткань коры надпо -

чечников (например, в родах, при передозировке гепарина, остро или мол - ниеносно протекающем сепсисе). В последнем случае говорят о синдроме

Уотерхауса— Фридериксенна.

- Удаление надпочечника, поражённого гормонпродуцирующей опухолью. Недостаточность развивается в результате гипо - или атрофии коркового

вещества второго надпочечника.

Проявления:

1. острая гипотензия. Причины: острая недостаточность катехоламинов, гиповолемия.

2. гипогидратация организма. Причины: недостаток минералокортикоидов, рвота.

3. нарастающая недостаточность кровообращения.

Гипоальдостеронизм – патологическое состояние вследствие недостаточной продукции альдостерона. Недостаточность приводит к снижению реабсорбции

натрия и воды в поечных канальцах и повышению реабсорбции калия хлора с

развитием метаболического ацидоза. Проявления:

1. гипонатриемия;

2. артериальная гипотензия;

3. мышечная слабость, утомляемость;

4. гиперкалиемия;

5. брадикардия.

№ 154 Нарушения функции мозгового слоя надпочечников: виды,

причины возникновения, механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.

Гиперкатехоламия –при опухолях их хроматоффинных клеток – феохромацитомах, развивающихся как изолированно, так и при некоторых формах семейного полиэндокринного аденоматоза.

Причины -феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечников; -психическая

или физическая нагрузка; -болевые раздражения Проявления

№ 155 Гипофункция щитовидной железы: виды, причины возникновения,

механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений. Гипотиреоидная кома: причины, патогенез, проявления.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных

гормонов щитовидной железой.

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим

снижением функций щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз:

Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в

организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов

с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности

принимали препараты йода. Механизм развития:

•Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы.

•Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно - и дийодтирозина.

•Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы.

•Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в резуль-

тате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз.

Вторичный гипотиреоз:

Причины:

•Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза су - щественно уменьшение секреции ТТГ).

•Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транс-

порта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами.

•Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины:

-Инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ

-Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

-Образование гормонально -неактивного rТ3 Клинические формы:

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее час-

тая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотире-

оза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.

Кретинизм:

1. врожденная форма 2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная

продукция ТТГ.

Патогенез: дефицит T3 и Т4.

Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый

рост, большой живот, нарушение психического равзития.

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в

результате первичного гипотиреоза Проявления:

Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит

дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением

интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи;

Парестезии.
ССС:	брадикардия,	кардиомегалия,	карлиаогии,	нарушение

микрогемоциркуляции в тканях.

ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония.

Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей.

Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок. Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — крайне тяжёлое, нередко

смертельное проявление гипотиреоза. Является ко нечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неправильном или отсутствующем

лечении.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения любого генеза, острые инфекции (грипп, пневмония, менингит), интоксикации,

кровотечения, дыхательная недостаточность, хронические анемии, сердечная

недостаточность). Проявления:

	№ 156 Гиперфункция щитовидной железы: виды, причины	№ 157 Расстройства функции околощитовидных желёз. Гипер - и				№ 158 Типовые формы нарушения эндокринной функции половых желёз:
	возникновения, механизмыи проявления развивающихся в организме	гипопаратиреоидные состояния: виды, причины возникновения,				виды, этиология, патогенез, проявления.
	нарушений. Понятие о тиреотоксическом кризе.	механизмы и проявления развивающихся в организме нарушений.
						Типовые формы патологии,	обусловленные нарушениями эндокринной фун -
	Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эф-	Гиперпаратиреозы	характеризуются	повышением	содержания	кции половых желёз, подразделяют на три группы: нарушения ^половой диф -
	фектов йодсодержащих гормонов в организме.	паратиреокрина(ПТГ) в сыворотке крови и/или увеличением эффектов ПТГ.				ференцировки, расстройства полового развития у девочек и половой функции у
	Причины:	Различают первичные (железистые), вторичные (гиперкальциемические) и тре-				женщин, нарушения полового развития у мальчиков и половой фун кции у
	Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу	тичные гиперпаратиреозы, а также псевдогиперпаратиреоз.				мужчин.
	или эктопическую тиреоидную ткань.	Первичные гиперпаратиреозы — патология самих паращитовидных желёз.				Расстройства полового развития женского пола:
	- Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).	Причины: автономно функционирующая аденома, первичная гипер плазия				Преждевременное половое созревание:
	(Диффузный токсический зоб — наиболее частая причина гипертиреоза.	желёз, карцинома паращитовидной железы.				Половое созревание считается преждевременным, если какой -либо из
	Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно	Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как				вторичных половых признаков появляется у девочек ранее 7,5 пет.
	функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных	правило, в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфун -				Различают центральное (истинный пубертат), периферическое (ложный пу -
	аденом).	кции и гиперплазии паращитовидных желёз.				бертат, псевдопубертат) и частичное (неполное) преждевременное половое со -
	- Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и	Причины: патология почек (хронич. почечная недостаточность); патология				зревание.
	поступлением тиреоидных гормонов в кровь.	кишечника (синдром мальабсорбции, стеаторея); патология костной ткани				Истинный преждевременный пубертат:
	- Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста-	(остеомаляция).				Причины: преждевременная активация синтеза гонадолиберина (при опухолях
	зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).	Третичный гиперпаратиреоз				диэнцефальной области), травмах головного мозга; гиперпродукция
	- Тиреотоксикоз, вызванный йодом.	Причина: длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз. Последний				гонадотропинов аденогипофизом.
	Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая	приводит кразвитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство авто -				Проявления: Изосексуальность развития: комплексность развития (ускорение
	аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам	номного функционирования и гиперпродукции ПТГ. В этих условиях разру -				роста тела, оволосение).
	щитовидной железы.	шается обратная связь между уровнем Са2+ в крови и секрецией ПТГ.				Преждевременный псевдопубертат:
	Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны	Псевдогиперпаратиреоз — гиперпродукция ПТГ эктопическими опухолями.				Причины: автономный избыточный синтез эстрогенов яичниках или
	гипоталамуса.	Наблюдается при семейном полиэндокринномаденоматозе и паранеопл асти-				надпочечниках.
	- Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием	ческих синдромах.				Проявления: 1. бивалентность полового развития – изосексуальное,
	тиролиберина.	Проявления гиперпаратиреоза :				гетеросексуальное; нарушение гармоничности развития организма,
	- Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро-	1. Нефропатии (полиурия, вторичная полидипсия, нефро - и уролитиаз)				незавершенность полового развития.
	нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через	2. Нейромиопатии (миастении, миалгии);				Задержка поло вого созревания
	нисходящие пути симпатической нервной системы.	3. ЖКТ расстройства (ЯБ, нарушение аппетита, гастриты)				Задержкой полового созревания считается отсутствие вторичных половых при-
	Проявления:	4. Остеопатии (остеопороз, переломы костей, деформация)				знаков к 14-летнему возрасту, а также отсутствие менструаций к 16 -летнему
	Нервная система:	5. Расстройства высшей нервной деятельности (психастения, депрессии,				возрасту (первичная аменорея) при наличии вторичных половых признаков.
	1.: повышенная нервная и психическая возбудимость;	нарушение сна)				Виды:
	2. Чувства немотивированного беспокойства и страха;	6. СС нарушения (СН, артериальная гипертензия, стеноз митрального клапана).				Первичный гипогонадизм (яичниковый). Является следствием наследуемой,
	3. Эмоциональная неуравновешенность;	Гипопаратиреоидные состояния (гипопаратиреоз, гипопаратиреоидизм,				врождённой или приобретённой яичниковой недостаточности.
	4. Повышенная нервно -мышечная возбудимость.	недостаточность паращитовидных желёз) характеризуются снижением
	ССС:	содержания в крови и/или выраженности эффектов ПТГ в организме.
	1. гиперфункция миокарда;	Различают гипопаратиреоз железистый и внежелезистый (псевдогипопара-
	2. аритмии;	тиреоз).
	3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз;	Первичный (железистый) гипопаратиреоз обусловлен отсутствием, поврежде-
	4. сердечная недостаточность;	нием или удалением паращитовидных желёз.
	5. повышение систолического АД; снижение систолического АД;	Причины: 1. врожденное отсутствие желез; 2. иммунная аутоагрессия; 3.
	6. увеличение скорости кровотока.	хирургическое удаление; 4. нарушение кровообращения; 5. повреждение
	Пищеварение:	физическими, химическими факторами.
	1. изменение аппетита (анорексия);	Внежелезистый (периферический) гипопаратиреоз называют также
	2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики,	псевдогипопаратиреозом. Псевдогипопаратиреоз (например, болезнь
	частый стул.	Олбрайта) — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью
	Офтальмологическая симптоматика:	органов-мишеней к ПТГ.
	1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость	Проявления гипопаратиреоза:
	роговицы.	1. катаракта; 2. гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. повышение нервно -				Вторичный гипогонадизм (гипогонадотропный, внеяичниковый). Обусловлен
	2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей.	мышечной возбудимости; 4. тетанус; 5.судороги мышц; 6.нервно-психические
						дефицитом гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) транзиторного (преходящего)
	Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость,	расстройства; 7. расстройства дыхания; 8. нарушение мочеиспускания; 9.ЖК -
						или постоянного (хронического) характера.
	гипотрофия мышц. Остеопороз.	расстройства.
						Причины: 1. транзиторный вторичный гипогонадизм (стресс, хронич.
	Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление					истощающие болезни; эндокринопатии) 2. хронический вторичный
	(осложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим
						гипогонадизм.
	(«взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза.
						Гипофункция яичников:
	Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление
						Эндокринная недостаточность яичников подразделяется на первичную и вто -
	зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физи ческое
						ричную.
	перенапряжение, роды.
						• Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) — со-
	Патогенез:
						стояния, обусловленные	патологией яичников	и заключающиеся в
	- Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных
						недостаточной продукции ими половых гормонов,		а также нарушениями
	гормонов.
						менструального цикла. В связи с этим в крови, как правило, обнаруживают
	- Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность
						компенсаторно увеличенный уровень ФСГ. Причины: те же, что и первичного
	- Избыточная активация симпатико -адреналовой системы. Приводит к ги-
						гипогонадизма, вызывающего задержку полового развития у девочек.
	перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов.
						• Вторичная недостаточность (вторичный, или внеяичниковый гипогонадизм).
	Проявления:
						Является результатом дефицита либо гонадолиберинов гипоталамуса, либо
	Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов:
						гонадотропных гормонов аденогипофиза. Причины: те же, что и вторичного
	- Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания)
						гипогонадизма.
	- Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия.
						• Проявления: нарушения менструального цикла, аменорею, беспло дие.
	- Расстройства кровообращения
						Гиперфункция яичников:
	- Повышение нейромышечной возбудимости
	- Нарушения дыхания.

Расстройства полового развития мужского пола:

Преждевременный (первичный) пубертат — состояние, характеризующееся появлением всех или отдельных вторичных половых признаков у мальчиков до

9-летнего возраста.

1. Истинное преждевременное развитие;

2. Ложное преждевременное развитие.

Проявления: являются результатом избытка в организме мужских половых

гормонов. Это вызывает признаки вирилизации (появление лобкового и подмышечного оволосения, огрубение голоса, увеличение яичек и полового

члена; низкий рост.

Задержка полового созревания Отсутствие у мальчиков признаков полового созревания к 14 -летнему возрасту

считается задержкой пубертата.

Причины:

1. Дефицит гонадолиберинов гипоталамуса и/или гонадотропинов аденоги - пофиза

2. Сниженная выработка тестостерона яичками 3. Пониженная чувствительность тканей-мишеней к действию тестостерона.

Проявления:

Признаки евнухоидизма: сниженное содержание тестостерона в крови. Мужской гипогонадизм

Причины тестикулярной недостаточности.

- Те же, что и при задержке полового развити я мальчиков.

- Дефекты яичек. (наследуемые или врождённые (первичные) - снижение продукции андрогенов и нарушения спер матогенеза; приобретённые (вторичные) - при травме, вирусном или бактериальном воспалении ).

№ 159 Общая этиология, общий патогенез и типовые формы нарушений

функций нервной системы, их последствия для организма.

Этиология:

Экзогенные причины:

Экзогенные факторы имеют физическую, химическую, биологическую и психогенную природу.

-Физические (например, механическая травма, ионизирующая радиация).

-Химические (спирты; ядохимикаты: фосфорорганические соединения).

-Биологические (нейротропные вирусы: возбудители герпеса; микробы).

-Психогенные (психотравмирующие ситуации).

Эндогенные факторы:

Факторы риска: интенсивность, длительность, частоту и периодичность воздействия, а также состояние нервной системы в момент действия

патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез:

1. механизм повреждения нейронов:

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер.

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий:

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы:

№ 160 Типовые формы нейрогенных расстройств движения: виды,

причины, механизмы, проявления, последствия.

Классы типовых форм нейрогенных расстройств движения: гипокинезии, гиперкинезии, гиподинамии и атаксии.

•Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений.

•Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений.

•Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышечных со - кращений при движении.

•Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они,

как правило, сочетаются со снижением д вигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией.

По выраженности:

1.Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произ - вольных движений.

2. Паралич — полное отсутствие произвольных движений.

3. Моноплегия — паралич или парез о дной конечности (руки или ноги). 4. Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног.

В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные

и вялые формы гипокинезии.

1. Спастические. Повышен тонус мышц одной группы, при поражении центральных мотонейронов на любом участке кортико -спинального

(пирамидного) пути.

2. Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц - антагонистов.

3. Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выде-

ляют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические (нервно-мышечные) формы гипокинезии.

Центральные параличи и парезы

Причины центрального (пирамидного, спастического) пар алича или пареза. 1.Поражение центральных — пирамидных — нейронов двигательного

анализатора.

2.Повреждение проводящих путей пирамидной системы. Проявления:

Гиперрефлексия, мышечная гипертония, клонус.

Периферические параличи и парезы Причины периферического паралича или пареза: первичные (врождённые) и

приобретённые поражения периферических мотонейронов (клеток передних

рогов спинного мозга, ядер черепных нервов).

Проявления: снижение мышечного тонуса; гипо -, арефлексия, атрофия мышц. Экстрапирамидные пар аличи и парезы

Причина: поражение экстрапирамидной системы.

Проявление: повышение тонуса мышц по ригидному типу; каталепсия – длительное застывание туловища в приданном положении.

Миастенические гипокинезии: Причина: нарушение синаптической передачи в холинергических нервно-мышечных синапсах — от терминалей двигательных

нервных волокон к скелетным мышечным волокнам.

Гиперкинезы — увеличение объёма и количества непроизвольных движений

— развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольны х движений.

Координация движений достигается при взаимодействии различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего

мозга, таламуса, лабиринта.

Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности, повреждение мозжечка, поражение лобной и височной областей коры голов-

ного мозга , вестибулярного аппарата.

№ 161 Типовые формы расстройств чувствительности: основные виды,

причины, механизмы развития, проявления и последствия.

Нейрогенные нарушения чувствительности, как простой (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства

локализации, дискриминации, стереогноза) имеют в основе повреждение соматосенсорного анализатора.

Формы чувствительности:

Контактные виды (расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

Дистантные виды (расстройства периферического отдела зри тельного,

слухового, обонятельного анализаторов).

Нарушение экстероцепторной чувствительности (в связи с поражением чувствительных нервных окончаний кожи и слизистых оболочек).

Расстройство интероцепторной чувствительности (в результате поражения висцерорецепторов, проприорецепторов).

Гипестезия — снижение, анестезия — полная потеря чувствительности или отдельных её разновидностей.

Гиперестезия — повышение чувствительности к действию раздражителя. В зависимости от распространённости поражения нервной системы выделены

тотальные и парциальные виды гиперестезии.

Дизестезии. В зависимости от нарушения адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю развиваются дизестезии.

Виды дизестезии.

-Термалгия — восприятие холодового и теплового воздействия как болевого.

-Полистезия — ощущение действия множества раздражителей при воз - действии одного реального фактора.

-Аллодиния – восприятие неболевого воздействия как болевого.

-Гиперпатия – чрезмерная боль.

-Синестезия – вид иллюзорного восприятия – возникновение нескольких ощущений при раздражении оного органа зрения.

Механизмы расстройств чувствительности:

№ 162 Боль: причины, виды, механизмы формирования, значение для

№ 163 Нейрогенные расстройства трофики. Причины, проявления,

№ 164 Неврозы: характеристика понятия. Экспериментальные неврозы:

организма. Характеристика антиноцицептивной системы.

последствия нейродистрофий. По нятие о денервационном синдроме.

методы воспроизведения, виды, проявления.

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и

Термин применяют для обозначения функциональных расстройств нервн ой

патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными

тканей осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция

системы – нарушений ВНД.

ощущениями,

а также существенными изменениями в организме, вплоть до

функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур),

В клиническом аспекте невроз является психогенным состоянием и выступает

серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

либо при помощи механизмо в нейротрофического контроля.

либо как самостоятельная нозологическая форма, либо как предболезненное

Значение боли:

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании вза-

состояние, предшествующее соматическим и психическим заболеваниям.

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

имного регулирования функционального состояния как элементов нервной си -

Экспериментальные неврозы

• Сигнальное значение боли.

стемы (нейронные пути и сети), таки иннервируемых ими ненервных структур

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее

(например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличаю-

патологии нервной системы. Он возникает в результате перенапряжения и

свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В

щихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распростране-

срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не

связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты

ние ПД по аксонам -> секреция нейромедиатора в синаптическую щель -»

обеспечивается её функциональными возмо жностями.

от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого

взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мем-

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности

болью органа.

бране -» постсинаптический электрогенез).

и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможе-

- Мобилизация ор ганизма для защиты от патогенного агента.

ния либо их столкновение («сшибка») в одно и то же (или близкое) время и в

- Ограничение функции органа или организма в целом.

одних и тех же структурах бо льшого мозга.

•

Патогенное значение боли.

Неврозы характеризуются расстройствами ВИД, развитиемфазовых состояний

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных

в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, дви -

болезней и болезненных состояний

жения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности орга-

Причины боли:

низма к различным эндо - и экзогенным патогенным агентам.

Боль вызывают физические, химические и биологические факторы.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином

• Физические (механическая травма, температура, высокая доза УФ,

принципе: поставить перед животным нерешаемую для него задачу.

электрический ток).

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв

•

Химические (попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот,

возбудительного и/или тормозного процессов, нарушение их подвижности и

щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кал ьция или калия).

уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической

•

Биологические (высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

значимости.

Виды боли:

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенети -

- Перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения достигается при -

ческую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофическии про -

Различают протопатическую и

эпикритическую

боль (болевую

менением следующих воздействий: сильных безусловных раздражителей

цесс может возникать как в периферических органах и тканях , так и в самой

чувствительность).

(болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой

нервной системе. В типичном варианте нейродистрофическии процесс разви -

•

Эпикритическая (быстрая) боль

возникает в результате воздействия

интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия. Сложных

вается при денервационном синдроме.

раздражителей малой и средней силы.

патогенных условных раздражителей (выработкой условного рефлекса,

Деривационный синдром:

•

Протопатическая боль возникает под действием сильных, «разрушительных»

сопровождающегося гипертензивной реакцией на компл екс воздействий,

Проявления деривационного синдрома:

раздражителей.

следующих друг за другомв определённой последовательности, — светового,

1. Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и меха-

звукового, тактильного). Необычных раздражителей, имеющих биологически

клетке, их экспрессии,

активности, появления или

исчезновения изо -

низмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Чувство боли

отрицательное значение (огонь, сильный ветер, взрывы).

ферментов.

формируется на разных уровнях ноцицептивнои системы: от воспринимающих

В результате указанных воздействий чер ез определённое время развивается

2. «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают

болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей

невротическое состояние с признаками преобладания процесса торможения.

свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма

и центральных нервных структур.

- Перенапряжение и срыв тормозного процесса обеспечиваются в экспери -

(например, снижение активности процессов окисл ения, доминирование

•

Воспринимающий аппарат.

менте рядом методов: «Отставлениемподкрепления»; Выработкой тонких и

реакций анаэробного гликолиза).

- Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются сво-

сложных дифференцировок; Отменой подкрепления.

3. Ультраструктурные изменения клеточных элементов (мембран). Признаки

бодными нервными окончаниями.

- Перенапряжение и срыв подвижности основных корковых нервных про -

набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом,

- Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других

цессов.

нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

модальностей (механо -, хемо-, терморецепторы).

- «Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противоположного)

4. Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений эк-

- Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль, — приводят к высво-

биологического значения. Осуществляется путём экстренного изменения

спрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

бождению из повреждённых клеток ряда веществ.

качества подкрепляющего воздействия.

5. Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

•

Проводящие пути.

Виды экспериментальных неврозов:

6. Гиперсенситизация

денервированньгх структур

к недостающему

- Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате

нейромедиатору.

через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов.

ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадек-

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервирован-

- Восходящие пути спинного мозга.

ватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного.

ного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической

- Проводящие пути головного мозга.

Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с раз витием

травме, температурным и другим воздействиям.

Клинические синдромы: таламическая боль,

фантомные боли и каузалгия.

запредельного торможения.

Деафферентация. Нейтрофические расстройства возникают не только при

- Таламическая боль (таламический синдром).

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ос-

денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных

Проявления: преходящие эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих

лабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивн ых

структур нервной системы.

политопных

болей; ощущение боли

сочетается

с

вегетативными,

оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается

Причина. Повреждение ядер таламуса и образование в них очагов усиленного

вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и тормо жения.

— патологического возбуждения — генератора патологически усиленного

Проявления экспериментальных неврозов.

возбуждения.

1. Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов,

- Фантомная боль.

увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или

Проявления: боль в отсутствующей части тела.

невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие —

Причина. Раздражение центральных концов перерезанных при ампутации

адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это

нервов. На них образуются утолщенные участки, содержащие переплетение

ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы.

регенерирующих аксонов.

2. Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они ха-

- Каузалгия. Приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области

рактеризуются качественной и/или количественной неадекватностью

повреждённых нервных стволов (тройничного, лицевого, языкоглоточного).

peaгирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в

Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входя-

данный момент фазового состояния.

щие в состав антиноцицептивной системы.

3. Нарушение вегетативных функций.

4. Расстройства движений. (гипер- и гипокинезы, атаксии).

5. Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями,

вплоть до появления эрозий и язв.

6. Расстройства чувствительности (гипо- и гиперестезии, гиперпатий,

парестезии, полистезии).

№ 165 Неврозы у человека: причины и условия возникновения,

разновидности, общие проявления. Понятие о вегетоневрозе.

Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для

него ситуацию. Отношение личности к конкретной ситуации,

ко торое делает

невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

Причина невроза: психическая травматизация личности.

Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятству - ющих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

1. Биологические.

-Наследственная предрасположенность.

-Пол (невроз реже возникает у мужчин).

-Возраст (чаще в пубертатном и климактерическом периодах).

-Конституциональные особенности человека (астеники).

2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.

3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,

психотравмирующие ситуации. Виды:

Проявления:

• Неадекватность вегетативных реакций воздействию (ахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и

слизистых, гипо - и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце).

•Развитие патологических сенсомоторных реакций (повышенная

чувствительность к различным внешним воздействиям, суетливость, парезы, параличи проходящие).

•Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на

воздействие или ситуацию (тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение).

•Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о

форме поведения.

Вегетоневроз: разнообразные синдромы нарушения функций внутрен них

органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пище-

варения, половой). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

Расстройства характеризуются неадекватностью и разнооб разием реакции

внутренних органов и их систем на различные раздражители, утратой защитноприспособительного значения вегетативных функций.

Проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, аритмии, сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония, диспептические явления.