- •Тестовые задания по Патологической физиологии
- •II. Наследственные формы патологии
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
- •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
- •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •X. Гипоксия
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
- •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •10. Что такое гиперпатия? (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Укажите характеристики невромы: (4)
- •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
1) гипогенитальные |
2) хромосомные |
3) геномные |
4) генные |
5) сублетальные |
6) летальные |
7) полудоминантные |
11. Укажите заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность: (3)
1) гемофилия А |
2) гемофилия С |
3) СД |
4) гипертоническая болезнь |
5) альбинизм |
6) атеросклероз |
12. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека: (6)
1) прекращение синтеза структурного белка |
2) прекращение синтеза фермента |
3) прекращение синтеза информационной РНК |
4) синтез информационной РНК, кодирующей структуру аномального белка |
5) синтез патологического белка |
6) синтез эмбрионального белка |
7) транслокация гена |
8) инсерция гена |
13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом? (3)
1) алкаптонурия |
2) полидактилия |
3) гемофилия А |
4) дальтонизм |
5) альбинизм |
6) синдром Дауна |
7) фенилкетонурия |
8) агаммаглобулинемия Брутона |
14. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов: (3)
1) гипертонический раствор NaCl |
2) ионизирующая радиация |
3) свободные радикалы |
4) онкобелок |
5) денатурированный белок |
6) мочевина |
7) формальдегид |
|
15. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом: (4)
1) синдром Дауна |
2) синдром Кляйнфелтера |
3) синдром трисомии Х |
4) синдром Шерешевского–Тёрнера |
5) синдром Марфана |
6) гемофилия А |
7) гемофилия В |
8) синдром YO |
16. Укажите ферменты репарации ДНК: (3)
1) рестриктазы (эндонуклеазы) |
2) СОД |
3) фенилаланиндекарбоксилаза |
4) ДНК‑зависимые ДНК‑полимеразы |
5) ДНК‑лигазы |
6) нуклеозидкиназы |
7) ДНК‑зависимые РНК‑полимеразы |
17. Какие из перечисленных энзимопатий приводят к избыточному накоплению промежуточных продуктов метаболизма: (4)
1) фенилкетонурия |
2) альбинизм |
3) гемофилия А |
4) алкаптонурия |
5) гликогеноз типа III |
6) галактоземия |
18. Пенетрантность патологического гена: (1)
1) тяжесть его клинического проявления |
2) вероятность фенотипического проявления гена |
3) множественность проявлений мутации одного и того же гена |
19. Укажите заболевания с полигенным типом наследования: (4)
1) гемофилия |
2) алкаптонурия |
3) язвенная болезнь |
4) фенилкетонурия |
5) синдром Дауна |
6) СД типа I |
7) аллергические болезни (атопии) |
8) гипертоническая болезнь |
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
1) слабоумием |
2) мышечной гипертонией |
3) монголоидным типом лица |
4) снижением иммунитета |
5) уменьшением размеров мозга |
6) увеличением размеров мозга |
7) «обезьяньей складкой» на ладони |
8) высокой частотой возникновения лейкоза |
III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4)
-
1) экспрессии патологических генов
2) репрессии нормальных генов
3) транслокации генов
4) изменении структуры генов
5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
2. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении: (3)
1) накопление К+ |
2) накопление Na+ |
3) снижение содержания Cl– |
4) накопление РО4– |
5) снижение содержания Н+ |
6) гипергидратация |
7) накопление НСО3– |
8) накопление ОН– |
|
|
3. Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток |
2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов |
3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами |
4) активности клеточных ферментов |
5) пермиссивного действия ферментов |
4. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (5)
1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций |
2) выход лизосомных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз |
4) активация транспорта глюкозы в клетку |
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур |
6) адсорбция белков на цитолемме |
7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
5. Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях |
2) подавлении гликолиза |
3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК |
4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз плазматической мембраны |
5) уменьшения содержания креатина |
6) подавлении гликогенолиза |
7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума |
6. Апоптоз отличается от некроза следующим: (5)
1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую |
2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях |
3) инициирует воспаление |
4) сопровождается «сморщиванием» клеток |
5) в реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты |
6) в реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля |
7) генетически запрограммирован |
8) может возникать при дефиците гормональных факторов |