*Периоды полного голодания
|
|
|
|
|
Периоды |
Дыхательный |
Обеспечение |
Длительность |
|
голодания |
коэффициент |
энергетических |
||
|
|
|
потребностей |
|
|
|
|
|
|
Первый |
|
1. |
В основном за счет |
|
(приспособи- |
2 – 4 суток |
|||
тельный) |
|
0 |
распада углеводов |
|
Второй |
0.7 |
В основном за счет |
55 – 60 суток |
(стационар- |
распада жиров и |
||
ный) |
|
частично - белков |
|
Третий |
1.0 |
В основном за счет |
2 –3 суток |
(терминаль- |
распада белков |
||
ный) |
|
|
|
12
* Эндокринно-метаболические изменения |
||||
|
при голодании |
|
||
|
|
голодание |
|
|
|
|
|
ЦЕНТР |
СТРЕСС |
|
|
|
ГОЛОДА |
|
|
торможение |
гипогликемия |
|
|
|
|
транспорт |
|
|
|
выработки |
|
|
|
|
инсулина |
|
аминокислот |
|
|
|
|
в висцеральный |
|
|
|
|
отсек из |
|
|
|
|
соматического |
|
|
|
стимуляция |
|
|
|
|
выработки |
стимуляция |
|
гликогенолиз |
глюкагона |
|
||
глюконеогенеза |
|
|||
|
|
|||
компенсация |
торможение |
|
компенсация |
|
|
синтеза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
белка |
|
|
|
|
|
|
усиление |
|
|
|
|
липолиза |
13 |
|
|
|
|
|
Белковая и белково-калорийная
недостаточность
|
Белково-калорийная недостаточность |
|
|
|||||
у де-тей, распространенная в ряде стран |
|
|
||||||
Африки (квашиоркор), |
представляет |
|
|
|||||
собой алимен-тарный маразм, связанный |
|
|
||||||
с |
неполноценным |
питанием |
после |
|
|
|||
прекращения вскармлива-ния ребенка |
|
|
||||||
грудным молоком и переходом его, в |
|
|
||||||
основном, на растительно-углеводную |
|
|
||||||
диету. Такие дети отстают в росте и |
|
|
||||||
психи-ческом |
развитии, |
у |
них |
|
|
|||
обнаруживается ис-тончение, поредение |
|
|
||||||
и |
депигментация |
волос, |
диффузная |
|
|
|||
депигментация |
|
кожи, |
слоисто- |
|
|
|||
пигментированный дерматоз, мышечное |
|
|
||||||
ис-тощение, |
|
|
гепатомегалия. |
|
|
|||
Наблюдаются ха-рактерные изменения |
|
|
||||||
внешнего облика: яв-ления общего |
|
|
||||||
истощения, |
относительное увеличение |
|
|
|||||
|
|
|||||||
мозговой |
части |
черепа, |
печень, |
14 |
||||
выступающая |
из-под реберной дуги. |
|||||||
* АМИЛОИДОЗ
Амилоидоз представляет собой одну из форм нарушения
белково-го обмена, при которой в межтканевых щелях, по ходу сосудов и в их стенке, около мембран железистых органов откладывается особое веще-ство – амилоид, имеющее белково- полисахаридную природу. Амилоид резко нарушает функцию органов по месту своего отложения и может приводить не только к возникновению в организме тяжёлых расстрой-ств, связанных с патологией этих органов, но и к гибели последних и ор-ганизма в целом.
Различают три формы амилоидоза:
-идиопатический (имеющий наследственный генез);
-вторичный (наиболее часто встречающаяся форма);
-старческий.
15
Морфологические изменения в органах при амилоидозе
А.
Электронограмма печени (ув. 5000 раз) при амилоидозе. Видно большое количество фибрилл амилоида.
Б. Световая
микроско-пия |
почки |
|
(ув. |
100 |
раз). |
Отложения амилоида (указан стрелкой) в не-фроне.
16
Виды амилоида и связанные с ними формы амилоидоза
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Предшественник |
|
Заболевание |
|
Предшествующие |
|
Локализация |
|
|
|
амилоида |
|
|
|
заболевания |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хроническое |
|
Почки |
|
|
|
AA |
|
AA- |
|
воспаление |
|
Печень |
|
|
|
|
|
Опухоли |
|
Селезенка |
|
|
||
|
|
|
амилоидоз |
|
Идиопатическое |
|
Надпочечники |
|
|
|
|
|
|
|
возникновение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Плазмоцитома |
|
Почки |
|
|
|
AL |
|
AL-амилоидоз |
|
|
Печень |
|
|
|
|
|
|
Иммуноцитома |
|
|
|
|||
|
|
|
|
Селезенка |
|
|
|||
|
|
|
|
|
Идиопатическое |
|
Мышечная ткань |
|
|
|
|
|
|
|
возникновение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Кровеносные сосуды |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АА – сывороточный амилоид А (острофазный протеин); АL – амилоидо-иммуноглобулин с легкими цепями.
В таблице приведены две формы амилоидоза, составляющие его основной пул. Кроме
указанных, встречаются еще и редкие формы с другим составом амилоида. |
17 |
|
* Схема патогенеза вторичного
амилоидоза
хроническое
воспаление
предамилоидная
(аутоиммунная)
стадия
образование
растворимого
амилоида
образование нераство- римого амилоида
активация макрофагов цитокины: IL-1, IL-8, TNF
повреждение клеток печени |
|
|
образование |
|
образование |
изменённых |
|
|
протеинов |
+ |
глюкозоаминогликанов |
|
|
|
СЕКРЕЦИЯ АМИЛОИДА
РАЗВИТИЕ АМИЛОИДОЗА
18
Метаболизм - амилоида в нервной
ткани в норме
|
предшественник |
|
расщепление |
амилоидного пеп- |
клетки – «мусор- |
|
тида (мембранный |
щики» (микроглия) |
|
белок нейронов) |
|
пресенелины 1 и 2 |
|
- амилоид |
(секретазы) |
|
|
19
* Амилоидоз нервной ткани как фактор развития болезни |
|||
|
Альцгеймера |
||
мутация генов |
|
усиление апоптоза |
|
|
|
нервных клеток |
|
АРР, PS1. PS2 |
|
|
и клеток глии |
увеличение актив- |
|
|
уменьшение числа |
|
|
микроглиальных |
|
ности секретаз |
|
|
|
|
клеток «мусорщиков» |
||
(пресенелинов 1 и 2) |
|
|
|
увеличение |
|
|
гибель |
синтеза ß-амилоида |
|
|
нервных |
|
|
клеток и |
|
|
|
|
|
|
|
|
синапсов |
образование |
|
|
|
бляшек, |
увеличение |
развитие болезни |
|
содержащих |
массы |
|
|
|
Альцгеймера |
||
ß-амилоид |
ß-амилоида |
|
|
|
|
|
20 |
Амилоидоз головного мозга при болезни Альцгеймера
Бляшки, содержащие ß- амилоид, локализующиеся в экстрацеллюляр-ном пространстве (указаны стрелка- ми).
21