- •Почечная
- •Структурно-функциональная единица почки - нефрон
- •Клубочковая фильтрация
- •Зависимость КФ от 3-х вышеперечисленных факторов объединяется в следующую закономерность:
- •Требования к веществу, инактивации для клиренса:
- •Канальцевая реабсорбция.
- •Нарушение канальцевой реабсорбции:
- •Виды почечной патологии.
- •Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность
- •Преренальные причины ОПН:
- •Преренальные факторы
- •Резкое снижение кровотока в почках приводит к ишемии почечной ткани. Шоковая перестройка почечного
- •Ренальные причины ОПН:
- •Постренальные причины ОПН
- •Механизм развития олиго-анурии:
- •3 механизма патогенеза ОПН
- •Клинические признаки
- •Сердечно-сосудистая система:
- •Дыхательная система:
- •Желудочно-кишечный тракт:
- •Система крови:
- •Центральная нервная система:
- •Угнетение иммунитета:
- •Острая почечная недостаточность протекает в 4 стадии:
- •Начальная стадия.
- •Олиго-анурическая стадия.
- •Восстановительнаям (полиурическая) стадия.
- •Полное выздоровление 35-40%
- •Хроническая
- •Хроническая почечная недостаточность – постепенно
- •Этиология.
- •Стадии хронической почечной недостаточности:
- •1. Начальный период (латентный) – бессимптомный, доазотемический период. Характеризуется ↓ почечных резервов.
- •Показатели отражающие ↓ числа функционирующих нефронов (↓ КФ):
- •Синдромы ХПН.
- •Терапия:
- •2. Изменение деятельности СС системы.
- •Терапия:
- •3. Изменение деятельности дыхательной системы
- •4. Возникновение анемии
- •Терапия:
- •5.Электролитный обмен
- •6. Ренальная остиодистрофия
- •При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.
- •Таким образом возникают:
- •Лабораторные признаки ренальной остеодистрофии:
- •7.Изменение КЩС
- •8. Дерматологические изменения при ХПН
- •Терапия:
- •9. Изменения в нервной системе.
- •Симптомы токсического повреждения нервной системы (уремической почечной энцефалопатии):
- •10.Изменение в ЖКТ.
- •Принципы терапии почечных недостаточностей.
- •2. Патогенетическая.
- •Гемодиализ
- •Б. С целью радикального устранения патологии почек используют пересадку донорского органа. Первая успешная
- •В. Применение гемодиализа и донорской почки – меры, используемые при тяжелых поражениях почек,
- •Абсолютные показания для лечения гемодиализом:
- •3.Симптоматическое лечение направлено на устранении «вторичных» страданий и последствий, вызванных патологией почек. Так,
- •Дието-терапия: по содержанию и потреблению белка направлено на то, чтобы:
- •Существенное улучшение в течении ХПН, в сочетании с диетой, может дать применение сорбентов
- •Спасибо за внимание.
Почечная
недостаточность
Структурно-функциональная единица почки - нефрон
Клубочковая фильтрация
•КФ – процесс ультрафильтрации из плазмы крови воды и водорастворимых веществ через мембрану клубочков, непроницаемую для белков.
•В минуту через клубочки протекает 660 мл. плазмы и образуется 125 мл. фильтрата. За сутки образуется 180 л. клубочкового ультрафильтрата, из которого 178,5-179 л. подвергается обратному всасыванию в канальцах, и только 1,5-2 л. выводится в виде окончательной мочи.
Активность процесса фильтрации определяется:
•уровнем капиллярного давления в приносящих артериолах;
•коллоидно-осмотическим давлением плазмы (КОД);
•внутрипочечным давлением – это давление в почечной капсуле, обусловленное находящейся в них первичной мочой (ВПД).
Зависимость КФ от 3-х вышеперечисленных факторов объединяется в следующую закономерность:
КФ = КД – (КОДП+ВПД)
60-90 25-30 10-20 Оценить степень КФ можно по клиренсу какого-либо вещества экзогенного
(инулин) или эндогенного(мочевина, креатинин) происхождения.
Клиренс – характеризуется объёмом плазмы, которая целиком очищается почками от того или иного вещества за 1 минуту.
|
Uх и Рх - концентрации тест-вещества (ммоль/л) |
Cx=Uх ·V; |
|
Рх |
соответственно в моче(urina) и плазме (Р); |
|
V – минутный диурез (мл/мин). |
В клинике для характеристики величины КФ наибольшее распространение получил метод клиренса эндогенного креатинина.
Требования к веществу, инактивации для клиренса:
1)вещество должно полностью фильтроваться в клубочках и не реадсорбироваться в канальцах.
2)не секретироваться в канальцах (либо секретироваться в столь минимальном количестве, что этим значением пренебрегают как для диагностики креатинина).
Клиренс |
= креатинин мочи [мкмоль/л] × V мочеотделения [мл/мин] |
= |
||
креатинина |
|
кретинин сыворотки [млмоль/л] |
|
|
|
|
|
= [мл/мин] |
|
Норма (клиренса): |
женщины |
112 ± 20,2 [мл/мин] |
|
|
|
|
мужчины |
140 ± 27,2[мл/мин] |
|
Клиренс креатинина = КФ → напрямую связан с массой функционирующих (действующих) нефронов (МДН)
Канальцевая реабсорбция.
В норме из 120 мл первичного ультрафильтрата образуется ≈ 1-1.5 мл окончательной мочи.
|
Канальцевая реабсорбция |
|||
|
|
|
|
|
Пассивная |
|
Активная |
||
(диффузия, осмос) |
(с участием ферментов) |
|||
Н О, Cl- |
|
Na, AK,глюкоза |
||
Реабсорбируемые вещества |
||||
|
|
|
|
|
Беспороговые |
|
Пороговые |
||
не реабсорбируются в канальцах |
реабсорбируются в зависимости от |
|||
и выделяются с мочей даже в |
концентрации в крови; например, |
|||
незначительных концентрациях |
если концентрация глюкозы в плазме |
|||
(креатинин) |
меньше, чем 1.5-1.8г/л, то она |
|||
|
|
|
полностью реабсорбируется |
Порог выведения – максимальная концентрация вещества в крови, при которой оно не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и попадает в конечную мочу.
Нарушение канальцевой реабсорбции:
1)при перенапряжении процессов реабсорбции и истощении ферментных систем. Например, в следствие избытка веществ-глюкозурия при сахарном диабете.
2)при ↓ активности ферментов (наследственные дефекты, наличие ингибиторов ферментов).
3)повреждение канальцев (некроз, дистрофия, нарушение микроциркуляции и другие заболевания почек).
Влюбых условиях уровень канальцевой реабсорбции определяют:
Канальцевая |
= |
КФ минутный диурез |
× 100% |
реабсорбция |
|
КФ |
|
Норма=98-99%.
Виды почечной патологии.
Ι. Первичные – наследственные, врожденные, генетически обусловленные формы.
а) аномалии развития почек; б) дефект канальцев (тубулопатия);
в) энзимопатии эпителия канальцев.
ΙΙ. Вторичные – (приобретенные) нефропатии.
а) инфекционного, паразитарного, грибкового, протозойного происхождения
– нефриты, пиелонефриты; б) иммуно-аллергические нефропатии.
ΙΙΙ. Нефропатии, обусловленные прямым повреждением почек различными факторами – физическими,химическими, лекарственными, промышленными веществами, ядами.
ΙV.Сопутствующие нефропатии – ряд заболеваний сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы.
V. Опухолевые процессы в почках или метастазирование в них.
Почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, а также концентрационной способности почек и характеризуется азотэмией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
ПН – неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена веществ и поддерживать постоянство состава плазмы.
По механизму возникновения и скорости течения почечная недостаточность может быть:
|
|
Острая |
Хроническая |