Деградация белков в тканях → возрастает содержание свободных аминокислот (тирозина, триптофана, таурина).

Наряду с повышением количества тирозина в тканях увеличивается активность ферментов, окисляющих его в ортохиноны (обладают мощным антимитотическим эффектом, играют важную роль в развитии постлучевого блока митозов).

Массивный распад белков, сопровождается аминоацидурией.

Преобладание в организме облученных катаболических процессов над анаболическими ведет

к развитию отрицательного азотистого баланса (особенно выраженный в период разгара

лучевой болезни).

В период разгара ОЛБ в крови/моче увеличивается содержание остаточного

азота, мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты.

Креатинурия является показателем развивающейся общей дистрофии при ЛБ.

Нарастание содержания остаточного азота крови происходит постепенно.

В случае летального облучения, к моменту гибели, эти показатели резко увеличиваются.

Одновременно происходит снижение содержания общего белка плазмы.

В течение ЛБ развивается

гипоальбуминемия, снижение альбумино- глобулинового коэффициента:

нарушение синтеза альбуминов в печени

ивыход их в ткани с экссудатом.

О нарушении обмена белков свидетельствуют угнетение выработки антител и других специфических иммунных белков, нарушение их антигенной структуры.

ОЛБ сопровождается увеличением содержания фибриногена в плазме, параллельно - снижением активности фибринолизина.

Биосинтез белка нарушается в меньшей степени.

Продолжающийся синтез белка, в сочетании с глубоким снижением/прекращением) синтеза нуклеиновых кислот, может привести к серьезным нарушениям структуры и пространственной организации нуклеопротеиновых комплексов.