Механизмы развития артериальной гиперемии

1. Нейрогенный механизм

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических

экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов

при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы

- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).

(медиатор- ацетилхолин).

2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:

• неспецифические продукты обмена (СО_2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);

• неорганические ионы (К⁺, Са²⁺, Nа⁺);

• недостаток кислорода,

• местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),

• ацидоз.

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Значение и последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

• Активация специфической функции органа или тканей.

• Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.

• Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

• Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

• Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.

• Отеки и усиление воспаления.

• Кровотечения наружные и /или внутренние.

венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

Этиология венозной гиперемии –

механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока возникает при

• Сужении просвета венулы или вены при ее

• обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

• компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

• Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

• Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Предрасполагающие факторы:

• конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;

• профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;

• уменьшение присасывающего действия грудной клетки.

Проявления венозной гиперемии:

• увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

• периферический цианоз,

• замедление кровотока,

• увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,

• увеличение органа или ткани,

• понижение температуры тела,

• повышение давления в венах,

• отек в тканях,

• уменьшение лимфообразования,

• уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,

• диапедез эритроцитов,

• «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.