Патогенез венозной гиперемии.

Препятствие оттоку крови в венах.

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров.

Смещение старлинговского Снижение градиента давления между

равновесия артериолами и венулами

увеличение фильтрации и замедление кровотока

снижение реабсорбции

жидкости Гипоксия тканей

Ацидоз

ОТЕК Периферический цианоз

Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.

ВГ характеризуется:

• Снижением специфических функций органов и тканей.

• Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).

• Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

• Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).

Остро возникшая венозная гиперемия может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая венозная гиперемия вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

• Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

• Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

• Физические (низкая температура, механические воздействия).

• Химические (никотин, эфедрин, мезатон).

• Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).

Признаки ишемии:

• уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

• побледнение ишемизированного участка органа,

• снижение температуры ишемизированного участка,

• снижение интенсивности тканевого метаболизма,

• нарушение чувствительности в виде парастезии,

• болевой синдром,

• уменьшение объема и тургора органов и тканей,

• замедление тока крови по микрососудам.

Механизмы развития ишемии.

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

1. Нейрогенный механизм

Нейротонический Нейропаралитический

Обусловлен активацией симпатической При снижении тонуса парасимпатической

нервной системы или увеличения выброса нервной системы (при альтерации

катехоламинов (при стрессе, повышении парасимпатических ганглиев, при опухоли,

ионов натрия и кальция) хирургическом удалении нервных узлов или

пересечении нервов).

2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А₂, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция). Развитие ангиоспазма возникает также при действии:

3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

Изменения в тканях при ишемии:

При ишемии возникает недостаточная доставка кислорода в ткани. Кислород необходим клетке для осуществления процесса клеточного дыхания, в котором он выполняет роль акцептора электронов.

Точкой приложения действия недостатка О₂ является клеточное аэробное дыхание, то есть окислительное фосфорилирование в митохондриях.

При недостатке О₂



Снижается скорость аэробного окисления

и окислительного фосфорилирования.



Замедляется или прекращается синтез АТФ

и увеличивается содержание АДФ и АМФ.



Активируется фермент фосфофруктокиназа (ФФК).



Клетка переходит на анаэробный гликолиз,

расходуя запасы гликогена.



Накапливается молочная кислота и неорганический фосфат

из гидролизированных фосфолипидов.



Снижается рН клетки – развивается ацидоз.



Ацидоз ингибирует ФФК, тормозится гликолиз.



Развивается полный энергодефицит клетки.



Нарушается работа энергозависимых ионных насосов.



Из-за снижения активности натрий-калиевой АТФ-азы клеточной мембраны нарушается активность мембранного натриевого насоса.



Происходит накопление ионов Nа⁺ внутри клетки и повышение Р осм.



Вода устремляется внутрь клетки, приводя к острому набуханию клетки.



Кроме того, нарушается функционирование кальциевой АТФ-азы, что вызывает накопление ионов Са²⁺ внутри клетки.



Увеличение концентрации внутриклеточного Са²⁺ вызывает активацию клеточных ферментов (фосфолипаз, протеаз), сопровождающуюся нарушением клеточных структур.

По скорости развития:

• Острая.

• Хроническая.