Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)

Эмиграция (emigratio, от лат. emigrare - выселяться, переселяться) - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса.

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии.

Выделяют 3 периода эмиграции лейкоцитов:

- краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

- выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

- движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы (часто специфические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами. Наиболее важными хематтрактантами являются: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов.

Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствуют нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в частности уменьшение краевой плазматической зоны.

Вследствие возрастания адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов. На эндотелии под действием медиаторов воспаления происходит экспрессия молекул адгезии – Р и Е селектинов. На поверхности лейкоцита постоянно имеется L-селектин, комплементарный Р и Е-селектинам. Происходит их взаимодействие и лейкоцит как бы катиться по эндотелию. Эта связь неустойчивая, при увеличении скорости кровотока лейкоциты уплывают. Далее на лейкоцитах экспрессируют интегрины, а на эндотелии молекулы семейства иммуноглобулинов – ICAM 1, ICAM 2, VCAM. Происходит прочное соединение интегринов и молекул ICAM 1, ICAM 2, VCAM.

Далее лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели и таким образом «переливаются» через эндотелиальный слой. Эмиграции способствует повышение сосудистой проницаемости и усиление тока жидкости из сосуда в ткань, существенно облегчающие прохождение сосудистой стенки для лейкоцита.

Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, а также катионные белки, изменяющие коллоидное состояние базальной мембраны (обратимый переход из геля в золь), что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцита. Иммигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления, что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге.

Под действием хемоатрактантов лейкоциты начинают движение в ткани. Выделяют следующие механизмы движения лейкоцитов: изменение коллоидного состояния участков цитоплазмы (обратимый переход из геля в золь); активация актиновых и миозиновых микрофиламентов, выстраивание микротрубочек и движение лейкоцита как ракеты.