Пороки сердца— врожденные болезни, сущность которых заключается во внутриутробном возникновении дефектов развития клапанного аппарата, сердечных перегородок и боталлова протока, обусловливающих нарушение перемещений крови в полостях предсердий, желудочков и магистральных кровеносных сосудов.

Врожденные пороки сердца обнаруживают у всех видов сельскохозяйственных животных.Относительно хорошо изучены сужение устий аорты и легочной артерии, левого и правого атрио-вентрикулярных отверстий, недостаточность аортального, пульмонального, двустворчатого и трехстворчатого клапанов сердца.

При сужении устья аорты и левого атрио-вентрикулярного отверстия, при недостаточности аортального и двухстворчатого клапанов нарушается перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек, из левого желудочка в аорту. При компенсированных пороках левого отдела сердца заметных расстройств кровообращения не происходит. Декомпенсация пороков сопровождается ослаблением нагнетательной и присасывающей способности левого отдела сердца. Перекачивание крови из легочной вены в аорту затрудняется, и развиваются застойные явления в венозной системе малого круга кровообращения. Может возникнуть отек легких.

При декомпенсированных пороках правого отдела сердца развивается правожелудочковая недостаточность. Она выражается недостаточным поступлением крови в легочную артерию и развитием застойных явлений в венозной системе большого круга кровообращения.

К специфическим клиническим признакам пороков сердца относят эндокарднальные шумы. Эти шумы возникают в области дефектных клапанов или отверстий, образовавшихся в перегородках сердца. Эндокарднальные шумы регистрируются в проекциях (пунктум оптимум) аорты, легочной артерии, двухстворчатого и трехстворчатого клапанов. Характер шумов во многом зависит от вида пороков. При сужении устья аорты прослушивается систолический шум. На ФКГ он начинается после первого тона, усиливается, достигает максимума, а затем ослабляется. Рисунок шума имеет ромбовидную форму. Между окончанием шума и началом второго тона сердца располагается интервал, свободный от звуковых колебаний. При недостаточности полулунного клапана аорты выявляют диастолический шум. Он возникает после второго тона и усиливается к середине диастолы. Фонокардиографически шум имеет веретенообразную форму. При сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия прослушивается диастолический шум с пресистолическим усилением. На ФКГ он рисуется в форме небольших колебаний, возникающих после второго тона. Амплитуда шума прогрессивно возрастает и становится максимальной к концу диастолы. Шум сливается с первым тоном следующего цикла деятельности сердца. Недостаточность атрио-вентрикулярного клапана характеризуется наличием систолического шума. Шум занимает всю паузу между первым и вторым тонами. На ФКГ он имеет лентообразную форму.В принципе подобную симптоматику имеют и пороки правого отдела сердца. Систолические шумы обнаруживают при сужении устья легочной артерии и недостаточности трехстворчатого клапана, диастолические — при недостаточности полулунных клапанов и сужении правого атрио-вентрикулярного отверстия.

При пороках сердца отмечают специфические изменения пульсации кровеносных сосудов. При сужении устья аорты появляется медленный пульс. Скачущий артериальный пульс — специфический признак недостаточности полулунных клапанов аорты. При недостаточности правого атрио-вентрикулярного клапана регистрируют положительный венный пульс, характеризующийся пульсацией яремной вены во время сокращения правого желудочка.

Клиническая диагностика пороков сердца, обусловленных аномалиями развития межжелудочковой перегородки и боталлова протока, разработана недостаточно.Аномалии развития органов дыхательной системы изучены слабо, за исключением, быть может, свистящего удушья лошадей.

Врожденные пороки сердца- сохранение отверстия в перегородке между желудочками, незакрытые отверстия между предсердиями и др. В зависимости от формы и места поражения клинические признаки пороков различны.

Для удобства диагностики пороки делят по слышимости шума на систолические и диастолические. При систолических пороках (недостаточность двустворчатого и трехстворчатого клапанов и сужение клапанов аорты и отверстия легочной артерии) эндокардиальный шум совпадает с систолой сердца. При диастоли- ческих пороках (сужение двустворчатого и трехстворчатого клапанов и недостаточность клапанов аорты и отверстия легочной артерии) диастолический шум совпадает с диастолой сердца.

Недостаточность двустворчатого клапана(Insufficientia valvulae mitralis s. bicuspidalis)При этом пороке во время систолы деформированный клапан полностью не закрывает предсердно-желудочковое отверстие, кровь из левого желудочка попадает не только в аорту, но и обратно в предсердие. Это вызывает систолический, громкий жужжащий шум. Во время диастолы в желудочек поступает крови больше, чем в норме. Левый желудочек расширяется и в дальнейшем гипертрофируется. Из-за переполнения и заетоя крови в малом круге кровообращения расширяется левое предсердие, гипертрофируется и расширяется правый желудочек. Компенсаторные процессы осуществляют левый желудочек, левое пред-сердие и правый желудочек.Симптомы. Перкуторно определяют расширение сердца сзади. Сердечный толчок несколько усилен. Систолический шум выслушивается в нижней трети груди в четвертом межреберье, в области левого атриовентрикулярного клапана. Первый тон ослаблен, раздвоен; второй усилен. С развитием декомпенсации пульс становится малой волны, развиваются катар бронхов, иногда отек легкого. У животных появляются цианоз, смешанная одышка. Больные с таким пороком подлежат убою на мясо.

Недостаточность трехстворчатого клапана(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

При этом пороке деформированный клапан недостаточно закрывает отверстие трехстворчатого клапана и кровь во время систолы поступает не только в легочную артерию, но и в правое предсердие.

Из-за столкновения обратного тока крови из желудочка с кровью, притекающей в правое предсердие из полых и коронарных вен, возникает систолический шум. Это ведет к растяжению правого предсердия и к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения. Компенсаторная способность сердца выражена слабо за счет гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Симптомы. Систолический шум у жвачных животных прослушивается в третьем межреберье справа в нижней части груди. Первый тон сердца ослаблен. Каждая систола, сопровождаясь обратным выбрасыванием крови из правого предсердия в яремную вену, способствует образованию положительного венного пульса (пульс, синхронный с артериальным пульсом), который считается характерным для данного порока. Прогрессирующая декомпенсация ведет к застою крови в портальных сосудах, что обусловливает появление отеков, застойного катара пищеварительного клапана, застойных явлений в селезенке и почках. Артериальный пульс слабый, малый. Появляется одышка.Прогноз неблагоприятный. Больные животные подлежат выбраковке.

Сужение отверстия аорты(Stenosis ostii aortae)Утолщенные, огрубевшие клапаны суживают отверстие аорты и затрудняют опорожнение левого желудочка во время систолы, так что часть крови после систолы остается в желудочке. Кровь, проходя через суженное отверстие, завихряется, а ударяясь о стенку аорты, завихряется вторично. Это сопровождается образованием систолического шума. В результате левый желудочек гипертрофируется, а позднее и расширяется.Симптомы. Резкий, звенящий систолический шум прослушивается в области третьего межреберья, непосредственно под линией лопатко-плечевого сустава слева. Сердечный толчок усилен, что обусловливает дрожание грудной клетки. Развивается гипертрофия левого желудочка, а при декомпенсации - расширение его. Второй тон сердца ослаблен. Пульс слабый и медленного наполнения. Резкие физические напряжения нарушают кровоснабжение мозговых оболочек, появляются пошатывание, быстрая усталость; наступают обморочные явления.Прогноз неблагоприятный. Больные с декомпенсированным пороком подлежат выбраковке.

Сужение отверстия легочной артерии(Stenosis ostii arteriae pulmonalis)Суженное отверстие затрудняет отток крови из правого желудочка в легочные сосуды. В результате повышается работа правого желудочка и гипертрофируется его мускулатура. Этот порок возникает реже, чем другие пороки.Симптомы. Систолический шум, возникающий при прохождении через суженное отверстие, наиболее ясно слышен в третьем межреберье слева в нижней трети груди. Мускулатура правого желудочка гипертрофируется. Сердечный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане усилены. Пульс малого наполнения. Развивается венозный застой в большом круге кровообращения при одновременном недостаточном поступлении крови в легкие. Появляются одышка, цианоз, дыхание становится затрудненным. Порок компенсируется очень слабо.Диагноз. При постановке диагноза обращают внимание на функциональные шумы, связанные с расширением сердца. Животному внутривенно вводят 5-10 мл 20 %-ного раствора кофеина. При пороке сердца через 10-15 мин шумы усиливаются, функциональные шумы исчезают.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия(Stenosis ostii atrioventricularis sinistri) В результате сужения отверстия поступление крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы затруднено. Поэтому во время систолы часть крови задерживается в предсердии. К оставшейся в левом предсердии крови из легочных вен притекает нормальное количество крови. Происходит тоногенное расширение предсердия, а в последующем гипертрофия его. Но такая компенсация малоэффективна. Это самый тяжелый морок, при котором наступает декомпенсация кровообращения. Предсердие расширяется, наступает застой крови в малом круге кровообращения, дыхание учащается. Возможен отек легкого, наблюдают мерцательную аритмию.

Симптомы. Диагностический шум (возможен предсистолический шум, который возникает в конце диастолы при прохождении крови через суженное отверстие из левого предсердия в левый желудочек) ясно слышен в нижней трети груди в четвертом межреберье в пункте оптимум двустворчатого клапана. При пальпации в области сердца обнаруживают дрожание грудной стенки («кошачье мурлыканье»). Первый тон сердца усилен, чаще раздвоен: Пульс учащен, малого наполнения и малой волны. Как осложнение в результате застоя крови в малом круге кровообращения появляется сердечная недостаточность в виде одышки, тахикардии, цианоза, отека легких. Возможны экстрасистолия и мерцательная аритмия. Компенсаторная способность при этом пороке ничтожна.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия(Stenosis ostii atrioventricularis dextri)

При сужении правого атриовентрикулярного отверстия затрудняется передвижение крови из правого предсердия в желудочек, происходят расширение правого предсердия и слабая гипертрофия его стенок. Декомпенсация сердца наступает быстро из-за слабости мускулатуры правого предсердия. Кровь застаивается в венах большого круга кровообращения, гемодинамика нарушается.

Симптомы. В третьем межреберье справа на месте пункта оптимума трехстворчатого клапана прослушивается предсистолический шум, возникающий перед систолой желудочка. Венозное давление повышено, вены сильно наполнены. Наблюдают отеки конечностей, одышку, цианоз, застой в печени. Возможно волнообразное сокращение вей (ундуляция яремной вены).

Прогноз неблагоприятный. Больные подлежат выбраковке.

Недостаточность клапана аорты(Insufficientia valvulapum aortae)

При этом пороке полулунные клапаны аорты недостаточно плотно закрывают отверстие аорты. Поэтому кровь во время диастолы частично возвращается из аорты в левый желудочек. Возникает диастолический шум. Постепенно желудочек расширяется, а затем гипертрофируется.

Симптомы. Сердечный толчок усилен, иногда заметно сотрясение грудной стенки, область сердечного притупления увеличивается. Первый тон ясный, второй дующий, резкий, протяжный, с диастолическим шумом, который лучше слышен в четвертом межреберье непосредственно под горизонтальной линией лопатко-плечевого сустава. Артериальный пульс скачущий и большой, пульсовая волна быстро нарастает и спадает (часть крови устремляется обратно в левый желудочек). Максимальное кровяное давление повышено, а минимальное понижено. В тяжелых случаях, заметна ундуляция вен. Порок компенсируется гипертрофией мышц левого желудочка, а в последующем - гипертрофией левого предсердия и правого желудочка. Декомпенсация ведет к застою крови в малом круге с развитием одышки, цианоза и отека легких.

20 Диагностика и профилактика кетоза.Вет.Сан. Оценгка продктов сырья.

Кетоз крупного рогатого скота - Ketosis - заболевание с нарушением преимущественно белкового, липидного и углеводного обмена, характеризующееся повышенным образованием кетоновых тел типа ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот в тканях, моче, молоке, а также дистрофическими изменениями в органах. Чаще болеют высокопродуктивные коровы в последние два месяца до отела и первые три месяца лактации, главным образом в зимнестойловый период. Кетоз наносит большой экономический ущерб молочному скотоводству вследствие снижения продуктивности, преждевременной выбраковки коров, недополучения приплода, рождения молодняка с пониженной жизнестойкостью и плохого качества молока. Избыточное накопление кетоновых тел может быть и при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем (условно называют сопутствующими или вторичными кетозами): при травматическом ретикулоперитоните, атониях преджелудков, эндометритах, гепатозах, флегмонах и др.Этиология. Заболевание обусловлено нарушениями правил кормления глубокостельных и лактирующих коров: избыточное скармливание протеина (высококонцентратный тип кормления) при недостатке в рационе содержащих легкоусвояемые углеводы кормов (травы, хорошего качества разнотравного сена, свеклы и др.). На молочных фермах, где сахаро-протеиновое отношение рациона составляет 0.2-0,3 (вместо оптимального 0,8-1,0), заболевание кетозом составляет 70-80% поголовья. Причина массового распространения кетозов - скармливание в больших количествах и продолжительное время кетогенных кормов: силоса, содержащего масляную кислоту, барды, кислого жома, пораженных микрофлорой кормов. Способствуют возникновению заболевания отсутствие активных движений, недостаток солнечной радиации, несоблюдение зоогигиенических нормативов в помещениях, витаминная и минеральная недостаточность. Определенную роль в возникновении и развитии кетозов играет генетический фактор_ (коровы черно-пестрой породы болеют чаше, чем помеси с быками джерсейской породы). В развитии кетоза имеет значение нарушение функции гипофиз-надпочечниковой системы при недостаточной секреции адренокортикотропного гормона, тироксина и глюкокортикоидов.Симптомы кетоза варьируют в зависимости от степени нарушения обмена веществ. При легких формах кетоза, когда этиологические факторы действуют непродолжительно или нерегулярно, а резистентность организма высокая, у животных отмечают некоторое угнетение или в слабой степени возбуждение, пугливость, гипотонию преджелудков, ослабление аппетита, иногда исхудание, может снижаться молочная продуктивность на 2-4 л в сутки. Такие бессимптомные формы кетоза (их описывают как субклинический кетоз) выявляют при проведении диспансеризации на основании повышенного содержанпг в крови и моче кетоновых тел. При клинически выраженных формах кетоза для животных характерны общее угнетение, снижение и извращение аппетита, исхудание, общгя слабость. Животные больше лежат, молочная продуктивность их понижается на 30-50%, а иногда и больше. Характерным признаком считается наличие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе (запах прелых яблок). В тяжелых случаях у больных отмечают симптомы общего токсикоза с признаками дистрофических поражений печени, почек, сердца; желтушность слизистых, гастроэнтерит, увеличение границ и болезненность печени, глухость и расщепление сердечных тонов, учащение дыхания и пульса. Может развиться коматозное состояние и сердечно-сосудистая недостаточность. При остром течении иногда наблюдают невротический синдром (нервная форма), проявляющийся резким возбуждением, иногда сменяющимся депрессией, саливацией, фибриллярным подергиванием отдельных групп мышц, иногда парезом отдельных конечностей. Заболевание кетозом может привести к послеродовым осложнениям: задержанию последа, метритам, эндометритам и др.

Диагноз. Выявление больных кетозами, проводится комплексными исследованиями во время диспансеризации и клинических осмотров. На основании установленного нарушения кормления (белковый перекорм, силос с большим количеством масляной кислоты и др.) и клинических симптомов ставят предположительный диагноз. Окончательно же его устанавливают после исследования крови, мочи и молока на наличие кетоновых тел. При всех формах кетоза в крови отмечают гиперкетонемию с содержанием кетоновых тел от 7 до 160 мг% (при норме 2-6 мг%). В моче содержится кетоновых тел в 10-20 раз больше нормы (норма 5-8 мг%), в молоке - до 80 мг% (ПРИ норме до 8 мг%). При клинически выраженных формах кетоза в крови наблюдают гипогликемию, повышенное содержание пировиноградной и молочной кислот, снижение щелочного резерва. У большинства больных при хроническом течении регистрируют пониженное содержание гемоглобина крови, снижение количества лейкоцитов, снижение общего белка сыворотки крови, снижение содержания кальция, неорганического фосфора, калия. При развитии дистрофических процессов в печани и почках в моче устанавливают изменения, характерные для гепатодистрофпи и нефроза (уробилинурия, альбуминурия, почечный эпителий и др.). При дифференциальной диагностике исключают родильный парез, отравления, энцефалит и другие сходные по клиническому проявлению заболевания.

Лечение. Устраняют причины кетоза: в рационе снижают количество комбикорма, на период болезни исключают жмыхи, а также недоброкачественный силос, кислый жом, барду. Назначают богатые легкоусвояемыми углеводами корма: зеленую траву, сено, кормовую свеклу, турнепс, морковь. Чтобы обеспечить оптимальное сахаро-протеиновое отношение (1:1) при отсутствии сочных кормов, в рацион вводят 1-2 кг патоки. Животным предоставляют выгул не менее 3 ч в сутки.Медикаментозное лечение направляют на нормализацию оомена веществ, в частности на уменьшение кетогенеза, восстановление в крови нормального уровня глюкозы. Внутрь рекомендуют 1 раз в сутки 200-300 г сахара, а при гипотонии преджелудков - смесь 50 г этилового спирта, 100 г пивных дрожжей и 200 г сахара на 1 л воды. При ацидозе в течение 7-10 дней следует выпаивать зо 50 г гидрокарбоната натрия. При клинически выраженных формах проводят индивидуальную терапию внутривенными инъекциями глюкозы . При назначении больших доз глюкозы одновременно целесообразно ввести . Хороший лечебный эффект получен от внутрибрюшинного ведения жидкостей А и Б в дозах 1,5-2 л на инъекцию через день, всего до четырех инъекций (приготовление и применение согласно методическим указаниям). В комплексе лечебных мероприятий при индивидуальной и групповой терапии хорошее действие оказывают адренокортикотропный гормон, кортизон или гидрокортизон .

Если кетоз протекает на фоне остеодистрсфии, рекомендуют фосфорно-кальциевые подкормки: кальция глюконат, тетразан, соли микроэлементов кобальта, меди, цинка, марганца используют и тривитамин .Отдельным животным можно применять лактат натрия, пропиленгликоль или лактат аммония 1 раз в сутки с пойлом по 400-500 г 5-7 дней. При нервных формах кетоза показаны сернокислая магнезия, глюконат кальция, хлоралгидрат, аминазин , при сердечно-сосудистой недостаточности - кофеин, кордиамин, коразол

В последние годы иностранными фирмами предложены различные комплексные препараты для ветеринарных целей, в состав которых входят глюкоза, фруктоза, кортикостероиды, микроэлементы, витамины, аминокислоты и другие средства, нормализующие обмен веществ и обладающие антикетогенным свойством. Для лечения можно использовать, в частности, финские препараты: метабол для инъекций (содержит фруктозу, глюкозу, ацетилметионин, тиамина хлорид, мононатрийфосфат), предазен для инъекций (содержит глюкокортикоиды преднизолон и дексаметазон, натрия фосфат, мононатрийфосфат), дексапрол для применения внутрь (содержит кобальта хлорид, дексаметазон и пропиленгликоль). Показания, противопоказания, дозировки и способы введения всех подобных препаратов должны быть строго регламентированы прилагаемыми инструкциями и наставлениями.

Корове Rp.: Sol. Glucosi 40%-800,0 Sterilisetur D. S. Внутривенно. По 200 мл утром и вечером 2 дня подряд. Rp.: Insulini pro inject. 200 ED D. t. d. N 4 in flac. S. Внутримышечно. Вводить 1 раз в день по 200 ЕД перед инъекцией глюкозы.Rp.: Corticotropin pro inject. 40 ED D. t. d. N 6 in flac. S. Подкожно. Ha 1 введение в 20 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Rp.: Suspens. Cortisoni acetatis 2,5%-10,0 D. in ampullis. Внутримышечно. Ha 1 введение. Rp.: Suspens Hydrocortisone 2,5%-10,0 D. in ampullis. Внутримышечно. Ha 1 введение. Rp.: Sol. Magnesii sulfatis steril. I0%-200,0 D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Rp.: Sol. Calcii gluconatis steril. 5% -400,0 D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Rp.: Sol. Ghlorali hydrati 5%-600,0 D. S. Внутреннее. Ha 1 прием. Залить через пищеводный зонд. Rp.: Sol. Aminazini 2,5%-10,0 Sterilisetur D. S. Внутривенно. Ha 1 введение в 150 мл 40%-ного стерильного раствора глюкозы. Профилактика. Первостепенное значение в предупреждении кетоза имеет рациональное кормление сухостойных и отелившихся коров. Сахаро-протепновое отношение в рационах всегда должно сохраняться в пределах 1 : 1, а уровень протеинового кормления-100 г переваримого протеина на кормовую единицу. Профилактика кетоза, рождение полноценного приплода обеспечиваются сбалансированным рационом сухостойных коров с содержанием сена, травяной резки и травяной муки 30-35%, силоса и сенажа хорошего качества 25-35%, концентратов 25-30%, корнеплодов 8-10% по питательности (И. П. Кондрахин 1981). В суточном рационе высокопродуктивных коров должно быть не менее 6-8 кг доброкачественного сена. При отсутствии корнеплодов в рацион вводят 1 -1,5 кг кормовой патоки. Недостаток витаминов компенсируют дачей свежей измельченной хвои (500-1000 г в сутки), препаратов витамина А (200- 300 тыс. ИЕ)., D (20-30 тыс. ИЕ) в сутки на животное.

В условиях интенсивного кормления и гиподинамии не допускают перекорма и ожирения коров в стадии затухания лактации и сухостоя. При появлении признаков ожирения сухостойных коров содержат на рационах с пониженным на 13-21% общим и протеиновым уровнем питания. Новотельным коровам (в течение двух недель после отела) и сухостойным стельным, особенно в третий период стельности, не дают кислого жома, барды, силоса с содержанием более 0,2% масляной кислоты. Не рекомендуется длительное однотипное кормление. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно.Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовой части пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропиленгликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, в корм лактирующей корове добавляют микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови.

Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г. Для предупреждения пастбищной кетонурии в рацион коров в течение первых 10-14 дней пастьбы вводят солому, сено, силос, а в дальнейшем животных, дающих более 15 кг молока в день, подкармливают концентратами. В конце пастбищного периода в таком прикорме особенно нуждаются коровы, отелившиеся летом и с суточным удоем 10 кг молока и более. В комплексе с другими мероприятиями испытанная мера предупреждения кетоза - моцион.И. П. Кондрахиным разработаны и проверены с хорошими результатами лечебно-профилактические добавки кетост, включающие антикетогенные, ощелачивающие, желчегонные средства, соли дефицитных микроэлементов, а также препараты витаминов A, D3, Е в сухом стабилизированном виде. Добавки с профилактической целью дают за 30 дней до отела и 30 дней после отела, с лечебной - в течение 30-45 дней один раз в сутки с концентратами или другими ХОРОШО поедаемыми кормами, которые целесообразно сдобрить растворами кормовой патоки. Положительное влияние добавки кетост на организм начинает проявляться через 10-15 дней от начала применения. (Состав дозировки и применение согласно методическим указаниям.) В комплексе предупредительных мер обязательно предусматривают оптимальные зоогигиеническпе условия содержания животных, предоставление им моциона, регулярное проведение диспансеризации.

В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом.

При болезни у лактирующих животных нарушается жировой и углеводный обмен, в результате чего в крови и в молоке появляются кето­новые (ацетоновые) тела. Кетоз наблюдается у молодых и старых высокопро­дуктивных коров за несколько дней перед отелом или чаще после отела.

Моло­ко, содержащее значительное количество кетоновых тел, может быть токсично для человека и животных, поэтому его следует пастеризовать при 72 °С в тече­ние 30 мин или при 85 °С без выдержки. При положительной реакции на кето­новые тела молоко коров индивидуального пользования бракуют.

Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии дистрофических изменений в мышечной ткани все продукты направляют на утилизацию.Кетоз возникает в результате нарушения углеводного, липидного и белкового обмена у молочных коров. В организме накапливаются кетоновые тела и возникают дистрофические изменения во многих органах. Отмечают бледную, дряблую мышечную ткань с обильным отложением жира в межмышечной соединительной ткани, отечные желеобразные жировые отложения на брюшине, в сальнике, вокруг почек. Печень увеличена в 1,5-2 раза, дряблая, желто-оранжевого цвета, почки увеличены, отечны, лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. При развитии остеодистрофии отмечают деформирование ребер и трубчатых костей, а также возможны переломы, желтушность тканей.