111.Аскаридоз кур

Аскаридиоз (ascaridiosis) – гельминтозное  заболевание кур и других птиц отряда куриных, характеризующееся  поражением пищеварительного тракта и  общей интоксикацией.

Этиология. Вызывается аскаридиоз нематодой Ascaridia galli, сем. Ascaridae, желтовато-белого цвета. Самцы длиной 3-7 см, самки – 7-12. Паразиты тонкого кишечника. Геогельминты.

Эпизоотология. Заражение происходит при заглатывании птицей инвазионных яиц с водой или кормом. В основном заражаются и болеют цыплята до 5-6-месячного возраста. Взрослые куры – носители инвазии. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиозом.

Симптомы и  течение. При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Диагноз. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридий. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-3 мес. наличие шести аскаридий в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Посмертный диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения  аскаридий в тонких кишках. Личинок  аскаридий можно диагностировать  по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника.

Дифференциальный  диагноз. Яйца аскаридий следует дифференцировать от яиц гетеракисов. Размер яиц аскаридий 0,080 х 0,052 мм, а яиц гетеракисов – 0,069 х 0,036 мм.

Лечение. Препараты пиперазина (пиперазин гексагидрат или пиперазин адипинат) курам дают в разовой дозе 0,5 г на птицу в смеси с кормом два дня подряд. Нилверм (тетрамизол) при аскаридиозе и гетеракидозе  кур назначают  утром с кормом  в дозе 0,04 г/кг (по ДВ) на птицу два дня подряд. Фенбендазол (панакур) дают натощак с кормом в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня. При смешанной инвазии  (аскаридиоз + гетеракидоз) дозу увеличивают вдвое. При гангулетеракидозе  гусей доза составляет 0,04 г/кг (по ДВ), применяют групповым методом в смеси с концентрированными кормами однократно в утреннее кормление. Фебантел (ринтал) курам дают утром в дозе 0,005 г (по ДВ) на птицу два дня подряд. Морантел тартрат вводят 0,015 г на птицу в разовой дозе по ДВ (12,5%-ный стандартный препарат – 0,12 г на птицу). Универм применяют в дозе 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% - 0,08 г/кг массы птицы два дня подряд.

Профилактика  и меры борьбы. Надежной мерой профилактики аскаридиоза служит перевод поголовья на клеточное или изолированное содержание птицы разных возрастов. Птичники и выгулы должны иметь твердые покрытия, в случае их отсутствия места содержания периодически очищают от растительности и другого мусора. Смену птичников и выгулов, перевод молодняка в маточные птичники, уборку навоза и дезинвазию мест нахождения птицы проводят согласно ветеринарному законодательству.

Лечебно-профилактические дегельминтизации кур при напольном или напольно-выгульном  содержании проводят каждые 45-60 суток, при слабой инвазии – через 60-90 суток. При клеточном содержании птицы при необходимости проводят однократную дегельминтизацию; при  комбинированном – перед посадкой птицы в клетки и месяц спустя.

Помет и подстилку обеззараживают биотермическим способом. Аскаридиоз (ascaridiosis) - гельминтозное заболевание кур и других птиц отряда куриных, характеризующееся поражением пищеварительного тракта и общей интоксикацией. Аскаридии развиваются прямым путем, но имеют резервуарных хозяев — дождевые черви Eisenia foetida и Dendrobaena masiuplinsis. Половозрелые самки откладывают яйца, которые вместе с фекалиями выделяются наружу, и при теплой влажной погоде в течение 20дней в них развиваются инвазионные личинки. Куры заражаются, заглатывая вместе с кормом и водой яйца гельминтов. Развитие аскаридий в кишечнике кур с момента заражения до половой зрелости продолжается 28-50дней. В организме кур аскаридии живут от нескольких месяцев до года, а потом самопроизвольно вместе с пометом выделяются во внешнюю среду. Возб-ль: нематодой Ascaridia galli, сем. Ascaridae, желтовато-белого цвета. Самцы длиной 3-7 см, самки - 7-12. Паразиты тонкого кишечника. Геогельминты.

Заражение происходит при заглатывании птицей инвазионных яиц с водой или кормом. В основном заражаются и болеют цыплята до 5­6-месячного возраста. Взрослые куры - носители инвазии. Напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой неблагополучной по заболеванию птицей способствуют широкому распространению инвазии. При клеточном содержании птицы практически не заражаются аскаридиозом. Размер яиц аскаридий 0,080 х 0,052 мм.

X =

При аскаридиозе характерны истощение цыплят, анемичность, отставание в росте и развитии. Больные цыплята малоподвижны,сидят нахохлившись с опущенными крыльями, кучкуются. Часто отмечается диарея, из клюва вытекает густая слизь.

Предубойная диаг-ка:проводить диагностическую дегельминтизацию 10-20 подозреваемых в заболевании птиц. Фекалии исследуют по методу Фюллеборна для обнаружения яиц гельминтов. Нередко при осмотре фекалий обнаруживают аскаридий. По многократным наблюдениям, у цыплят 2,5-3 мес. наличие шести аскаридий в кишечнике вызывало посинение гребешка, поносы и другие признаки инвазии.

Послеубойная диаг-ка: вскрытие птицы и обнаружение аскаридий в тонких кишках. Личинок аскаридий можно диагностировать по методу компрессорных исследований соскобов со слизистой пораженных участков кишечника.

ВСЭ: при истощении живот-го и дистрофических изменениях в мышцах тушу и субпродукты утилизир-ют. Если инвазия слабая, изменения в органах и тканях отсут-ют, туша не истощена, все выпускают без ограничений.

156ЯЩУР. (Aphtae epixooticae) - остропротек контагиозн вир б-нь дом и диких копытн жх, харщаяся лихорадкой, обрнием пузырьков (афт) в слиз об, коже, вымени и конечностях, а у свиней на пятачке, развитием миокардита и миозита. Болеет и человек (особ дети).

Возбль - РНК-сод вирус сем Picornaviridae.

Вирус устойчив во внешн ср: на шерстном покрове жх сохр до 50 дн, на одежде - до 100 дн, в кормах и почве - до 150 дн, навозе - 30 дн, сточных водах - до 108 дн. Кипячение инакт моментально, из дез средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.

Предубойн диагнка: теч бни острое, различ доброкач и злокач формы. При доброкач форме отмеч повыш темпры тела, на слиз об рот полти появл пузырей, заполненных прозрачн или мутной жидкостью, или эрозий, сильное слюнотеч, наличие афт на конечностях, в межкостной щели, хромоту. При злокач форме - учащ пульс, мыш дожь, судороги.

У молодняка чаще наблюд быстрое тяжелое септич развитие б-ни без видимых афтозных поражений.

Послеубойн диагнка: у крс при доброкач форме теч нах афты или эрозии в полти рта, на вымени, в межкопытн щели, на слизистой рубца. При злокач форме наблся пораж в сетке, книжке и 12перст кишке и особно, что наиболее тпично, в сердце. Мцы сердца дряблые, тусклые, на стенках желудочка и предсердий разной величины сножественные серые или серо-желт пятна и полоски (тигровое сердце), а также точечные и пятнистые геморрагии на перикарде и под эпикардом.

Кровоизлияния нах на плевре, брюшине, в подкожн клетчатке и почках. Селезенка не измся. В регионарн ЛУ отмеч отек и гиперемию.

У крс в скелетн мцах м б воспалит процессы в виде серых или серо-желт участков.

Ящур может осложняться гнойн и гангренозн процессами. Так у свиней после спадения копыта развив гангрена конечностей, гнойн восп суставов.

Диф диагнка: у крс от везикулярн стоматита (при везик стоматите нет пораж серд и скел мыщц). От вир диареи (для ящура хар-ны обр-ние афт и выс контагиозность), ЗКГ, чума, оспа, некробактриоз; у овец от некробакт-за; у свиней - везикулярн бнь. Сан оценка: туши и органы от больных или подозреваемых в заражении жх напр для перераб на вар или вар-копч колбасы, а при невозможности перерабки проваривают. Выпуск мяса в сыром виде запрещен.

Туши и органы при наличии множеств или обширных некротич очагов в мцах, а также при осложнен формах ящура (гнойн или гангренозн восп конечностей или др орг) утилиз.

При наличии в мцах единичных некротич очагов пораж части утилиз. Вопрос об испнии ост мяса и органов реш в завти от резтов бактериологич исслед. Кости проварив и перераб на сухие животн корма; шкуры, рога, копыта, волос дезинф.

Туши, органы и др продукты, получ от убоя жх, переболевш ящуром до окончания срока карантина (до истеч 3 мес после переболевания), а также привитых вакциной против ящура в теч 21 дня, выпуск без огранич, их не разреш вывозить за пределы области, края, републики.

Если со времени снятия карантина с хозва прошло более 3 мес, жх, переболевш ящуром, разреш направлять для убоя, а мясо и др продукты выпуск без ограничения.

При вынужд убое, больных ящуром, в хозве мясо и др продукты убоя проварив и исп только внутри хозва; шкуры дезинф.

Дезинф помещения после мех очистки и промывки горячей водой. Использ аэрозольные растворы формальдегида 20мл/м3, выдержка 3 часа. В помешении с больными животными - текущая дезинф 1 - 2р в день, в других =- после появления вновь заболевших. Дезтнф кожаные покровы животных 1% NaOH тепл. Деревянные полы снимаю, высушивают и обстругивают, верхние слои почвы перемешив с хлор известью 0,5кг/м3. Одежду кипятят. На мясокомбинате - карантин до полного проведения мероприятий (2% формальдегид, 3% хлорсодерж, время 1 час. 0,5л/м3.) Инвентарь погруж в р-р хлор извести на час. Руки моют раствором хлорамина Б.

80. Воспаление печени - Hepatitis. Гепатит - воспалительно¬дегенеративное поражение печени, характеризующееся расстройством пищеварения, интоксикацией организма и выраженным синдромом паренхиматозной желтухи. Этиология. Первичные гепатиты вирусного происхождения встречаются преимущественно у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных (инфекционная

желтуха лошадей). У рогатого скота, лошадей и всеядных регистрируют чаще воспаления печени вторичного происхождения, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (инфекционный энцефаломиелит лошадей, лептоспироз и др.), гельминтозах, гастроэнтеритах, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника мнкотоксикозах, интоксикациях ядовитыми растениями, минеральными удобрениями и ядохимикатами. При рождении и в период молочного кормления у молодняка гнойный гепатит может развиться от пупочного сепсиса. Симптомы. Различают острое и хроническое течение. При остром гепатите через несколько дней у животного развивается общее угнетение, понижается аппетит, повышается температура тела на

1- 2 выше нормы. На фоне снижения работоспособности и продуктивности характерно развитие синдрома паренхиматозной желтухи: окрашивание в слабо-желтый цвет склеры, слизистых оболочек и кожи, урежение частоты пульса и дыхания, замедление перистальтики кишечника. При пальпации и перкуссии область печени болезненна, в отдельных случаях отмечают увеличение задней перкуторной границы. Каловые массы вследствие нарушения поступления билирубина в кишечник становятся светло-желтыми, а при тяжелых формах гепатита могут быть ахоличными (белого цвета), что чаще бывает у плотоядных. При токсических гепатитах в первые дни болезни бывают частые рвоты с наличием в рвотных массах большого количества желчн. Хронические гепатиты характеризуются менее выраженными клиническими признаками, при этом синдром желтухи может не проявляться, у таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: исхудание, снижение

продуктивности, атония кишечника.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических (расстройства пищеварения, желтуха) и лабораторных данных. В крови обнаруживают прямой и непрямой билирубин, в моче - в большом количестве уробилин. При выборочной биопсии в печени обнаруживают воспалительно-дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния. При патологоанатомическом вскрытии печень увеличена, края ее закруглены, цвет темно-красный, на ошупь дряблая, на разрезе сосуды переполнены кровью, рисунок сглажен, дольчатого строения. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают инфекции (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), затем дистрофии, цирроз печени, гемолитическую желтуху.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание, и лечат животных ог основной болезни, если диагностирован гепатит вторичного происхождения. Из рациона исключают недоброкачественные корма, уменьшают дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. В диету вводят легкоусвояемые углеводистые корма (траву, морковь, луговое сено) и обеспечивают животных постоянным водопоем. При выраженных симптомах гастроэнтерита применяют сульфаниламидные препараты), при гнойных гепатитах назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, салицилаты). Для стимулирования перистальтики и секреции кишечника рекомендуют в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат В качестве желчегонных средств показаны гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол и их аналоги ). При сильно выраженной болезненности области печени используют атропин, экстракт белладонны, анальгин), прогревание области печени лампами накаливания (у мелких животных). В комплексе лечебных мер для нормализации функции печени внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой), под кожу инсулин а также витамины К, В, и др.

При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и интоксикации желудок промывают теплой водой или дезинфицирующими растворами, делают клизмы, внутривенные введения изотонических и гипертонических растворов Профилактика направлена на борьбу с вирусными и бактериальными инфекциями животных в хозяйстве, своевременное лечение больных гастроэнтеритами и язвенной болезнью желудка, предупреждение возможных отравлений животных минеральными удобрениями, ядохимикатами и недоброкачественными кормами.

2.5. Осмотр печени Печень - паренхиматозный орган, выполняющий ряд функций (фильтрация крови с осаждением токсинов, инактивация продуктов белкового обмена; хранение запасов гликогена, депонирование крови - до 20% имеющейся в организме и др.). На печени различают две поверхности: 

диафрагмальную (выпуклую) и висцеральную (вогнутую); а также края: тупой (дорсальный) и острые (боковые, вентральные). К дорсальной части выпуклой поверхности прикрепляется диафрагма. Цвет печени в норме зависит от ее кровенаполнения, возраста и др. (красно-коричневый или вишнево-коричневый с темным оттенком). Порядок и последовательность осмотра печени показаны на рис. 8. Орган вместе с диафрагмой отделяют от легких. Осмотр начинают с диафрагмальной поверхности. Для этого ее очищают тупым краем ножа. Визуально определяют изменения в величине, состояние краев (острые, притупленные), глиссоновой капсулы (гладкая, блестящая, зернисто-узелковая и др.), цвет (красно-коричневый или вишнево-коричневый, желтый и т.д.). Пальпируют печень для установления ее консистенции (плотная, дряблая). Затем печень переворачивают висцеральной поверхностью (воротами) кверху, исследуют визуально. Поддерживая ее за желчный пузырь или за срезанную воротную вену, вскрывают печеночные (портальные) лимфоузлы. Для осмотра паренхимы печени делают касательный разрез вдоль желчных путей глубиной 2-3 см. На поверхности разреза контролируют цвет, блеск, рисунок строения, состояние паренхимы и желчных протоков, степень и характер

кровенаполнения, наличие паразитов (фасциолез, дикроцелиоз и др.). Желчный пузырь осматривают визуально, при

необходимости вскрывают, обращая внимание на состояние желчи, слизистой оболочки. 3.2.6. Особенности осмотра паренхиматозных органов в подвешенном состоянии При этом способе осмотра) ливер подвешивают за дугу аорты. Селезенку также навешивают на крюк с ливером. Осмотр желудочно¬кишечного тракта Желудочно-кишечный тракт размещают так, чтобы создать максимально удобные условия для врача, выполняющего ветеринарно-санитарный осмотр желудочного и кишечного трактов. Запрещается нарушать их целостность. Визуальный осмотр состоит из определения объема и конфигурации органов пищеварения, состояния лимфоузлов, серозных покровов и брыжейки .Преджелудки, желудок и кишечник вскрывают только в случае необходимости при подозрении на наличие поражений, признаков болезней в продуктах убоя животных. Это осуществляют с предосторожностями без загрязнений других продуктов убоя содержимым желудочно-кишечного тракта. Исследуют характер содержимого, состояние слизистых оболочек с учетом особенностей строения их в различных отделах тракта (целостность, цвет, набухание,кровоизлияния, наличие слизи и др.). У телят раннего возраста осматривают состояние пищеводного желоба. Брыжеечные лимфоузлы осматривают снаружи и на поверхности продольного разреза ). Поджелудочную железу осматривают снаружи, а при необходимости - пальпируют

) на расстоянии не менее 1 км от населённых пунктов, водоёмов, к олодцев искотопрогонов. Участок земли площадью 200 м2 обносят глухим забором высотой не менее 2 м.С внутренней стороны забо ра вырывают ров глубиной 1,4 м и шириной 1 м. На середине учас тка сооружаютБ. я. глубиной 9—

10 м и основанием 3x3 м (рис.). Стены выкладывают водонепрони цаемым материалом(кирпичом или просмолёнными брёвнами), дн о —

бетонам или глиной. Стены Б. я. выводят выше уровняземли на 2 0 см. Яму плотно закрывают двумя крышками с замками. Над ней сооружают вытяжной канал инавес для защиты от осадков. Вокруг Б. я. устраивают отмостку шириной 2 м. Через 20 суток после заг рузкитрупами температура в Б. я. поднимается до 65°C. Процесс р азложения трупов при такой температурезаканчивается за 35—

40 суток с образованием однородного, не имеющего запаха компос та. Б. я.обеспечивает быструю гибель многих микробов.

171.Злокачественная катаральная горячка – заболевание, возбудителем которого является микроорганизм семейства герпес-вирусов, поражающее крупный рогатый скот, а также других жвачных животных. При заражении этой болезнью возникает воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз. Кроме этого, вирус поражает головной мозг и черепно-мозговые нервы.  Болеют коровы крайне редко, чаще всего в зимний период, когда у животных происходит угнетение иммунной системы.

Этиология и пути заражения

Вирус, вызывающий катаральную горячку, был впервые открыт в 1956 году, когда его выделили из крови больной антилопы. Однако первые упоминания об этой болезни датируются еще 19 веком. На сегодняшний день, эта патология считается довольно редкой. На территории нашей страны было зарегистрировано всего несколько случаев.

Молодняк не подвержен этому заболеванию – вирус поражает взрослых коров. Особи мужского пола очень тяжело переносят болезнь, а особи женского пола значительно легче.

Носителями возбудителя злокачественной катаральной горячки являются дикие животные. Попадает вирус во внешнюю среду с выделениями из носа и глаз больных особей. Инфицирование возможно только путём контакта с носителем возбудителя, т. к. попав во внешнюю среду, вирус очень быстро погибает.

Резервуаром возбудителей служит дикие жвачные животные, а также сельскохозяйственный мелкий домашний скот. Коровы, как правило, заражаются при нахождении на пастбище вместе с овцами. Также известны случаи заражения коров, не бывавших в контакте с дикими жвачными или овцами. Это говорит о том, что катаральную горячку могут переносить грызуны.

Заболевание обычно поражает пожилых, ослабленных животных, особенно зимой.ДиагностикаБолезнь имеет несколько форм, но общим для них является воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного и респираторного трактов. Достоверно поставить диагноз можно путём патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования полученного материала.Как проявляется горячка у коров?Это заболевание характеризуется наличием инкубационного периода, который длится от одного месяца до одного года. После его окончания начинают проявляться первые симптомы заболевания.

Как уже было сказано выше, болезнь может протекать в нескольких формах:полиорганная форма (встречается наиболее часто);желудочно-кишечная;респираторно-конъюнктивальная; атипичная – очаги поражения возникают на кожных покровах головы.Самым первым признаком является повышение температуры гектических цифр. Лихорадка наблюдается постоянно, однако температура может несколько снижаться, не доходя до нормальных цифр. Наблюдается тахикардия, тахипное.  Больные животные могут быть как апатичными, так и агрессивными, перестают принимать пищу. Со временем проявляются и нарастают признаки поражения головного мозга и черепно-мозговых нервов: нарушение координации движений; появляется дрожь, переходящая в судороги. Возможно также развитие коматозного состояния.Воспаление слизистых оболочек присоединяется на вторые сутки заболевания. Сначала поражаются слизистые оболочки ротовой полости и носовых ходов, а затем процесс распространяется на все отделы желудочно-кишечного и респираторного трактов. Несколько позже начинается развитие конъюнктивита, что проявляется слезотечением, светобоязнью, отёчностью конъюнктивы, местной гиперемией. В дальнейшем возможно появление кератита, язвенных поражений роговой оболочки глаз.

Выделения из носа вначале носят слизистый характер, со временем сменяясь гнойными. При распространении процесса на слизистые оболочки гортани – возникает их отёк, часто приводящий к удушью. При вовлечении в процесс нижележащих отделов дыхательных путей, возникает тяжелый бронхит, возможны приступы бронхоспазма. Неминуемо поражение легочной паренхимы — это чревато развитиемполисегментарной крупозной пневмонии, которая сопровождается  изнуряющим кашлем.При поражении болезнью органов пищеварительного тракта, наблюдается проффузная диарея. Испражнения с примесями крови и фибрина имеют зловонный запах. Часто в них можно обнаружить некротизированые ткани кишечника. Животные, переносящие болезнь в такой форме, обычно умирают не позже, чем через пять дней, несмотря на проводимое лечение.Если корова на момент заболевания была беременна – у неё произойдёт самопроизвольный аборт.Атипичная форма характеризуется отсутствием или резким исчезновением клинических проявлений, но это не говорит об излечении скотины.Лабораторные методы подтверждения патологииДля того чтобы установить диагноз злокачественной катаральной горячки, необходимо провести лабораторные исследования фекалий, выделений из носа, мазка с роговой оболочки глаза или коньюнктивы. При посмертной диагностике исследуют образцы тканей, полученных от трупа умершей коровы.К лабораторным методам диагностики относятся: полимеразная цепная реакция, реакция связывания комплимента, микроскопическое исследование гистологического материала.Патоморфологические измененияПри первоначальном осмотре павшее животное истощено, по периметру носа наблюдаются гнойные корки, задняя часть загрязнена жидкими испражнениями. Изо рта исходит зловонный запах.При вскрытии трупа наблюдаются полнокровные сосуды, в которых находится сгущённая, тёмная кровь. Подкожная жировая клетчатка вся в диапедезных кровоизлияниях. При разрезе лимфатических узлов видны признаки лимфаденопатии. Слизистые оболочки внутренних органов изъязвлены, обильно обложены фибрином. На корковом и мозговом веществе почек также просматриваются диапедезные кровоизлияния, снятие капсулы с этих органов затруднено.  На лицо явления спленомегалии, истощения миокарда. При трепанации черепа наблюдается полнокровие сосудов твёрдой мозговой оболочки, видны признаки её воспаления.Если болезнь протекает в острейшей форме  —  данные признаки не успевают сформироваться.

Лечение Современная ветеринария до сих пор не изобрела специфическую терапию, которая обеспечила бы эффективное лечение данной патологии.На сегодняшний день лечение сводится к стимуляции иммунной системы, а также предупреждению присоединения сопутствующих патологий.Для исключения возможности присоединения бактериальной флоры, проводят массивную антибиотикотерапию препаратами фторхинолонов, сульфаниламидов, нитрофуранов.Для подавления нервного напряжения назначают седативные препараты. При частых, изнуряющих судорожных припадках, рекомендовано проведение лечебного наркоза или внутривенного введения этилового спирта.Для стимуляции иммунной системы назначаются инъекции циклоферона.Заражённую скотину изолируют в тёплом помещении с пониженной влажностью и освещённостью. Кормление следует осуществлять сочной или мягкой легкоусвояемой пищей. Необходимо поить корову подкисленной водой в больших объёмах.

ПрофилактикаУ животных, переболевших злокачественной катаральной горячкой, иммунитет не формируется. Это доказано экспериментально: лабораторным мышам после перенесённого заболевания вновь вводили дозу вируса, вследствие чего наблюдалось повторное развитие болезни. Вакцинация не проводится, т. к. эффективной вакцины не существует.В связи с этим профилактика заключается в периодической дезинфекционной обработке помещений для скота, а также выдерживание на карантине животных, приобретённых для пополнения уже существующего стада.При регистрации случая катаральной горячки, стадо подвергается карантинизации – ввоз и вывоз скота категорически запрещён. При выявлении инфицированных особей, их изолируют и начинают лечение.Все постройки для скота подвергаются обеззараживанию несколько раз за сутки. То же самое делается с инвентарём по уходу за животными. Обязательно следует обеззараживать испражнения стада, находящегося на карантине.

Мясо и молоко больных коров можно употреблять в пищу исключительно после долговременной термической обработки. Эти продукты не запрещено употреблять только от животных, у которых не было гектической лихорадки и не наступило истощение.Злокачественная катаральная горячка довольно редкое заболевание, которое плохо поддаётся лечению и может стать причиной смерти всего поголовья. Для того чтобы не допустить заражения, следует избегать совместного выпаса коров и овец, поддерживать жилые помещения для скота в чистоте, а также не допускать снижения иммунитета у животных. Последнего можно достичь путём кормления качественными кормами, а также обеспечив скотине должный уход и комфортные условия содержания.

186.Исполь-ие методов оценки и сельскохозяйств. Факторов в развитии трансмессивного гастроэнтерита свиней.Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней. - высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Предубойная: Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Послеубойная: Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

ВСЭ. Мясо и субпродукты больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении свиней, направляют на изготовление вареных, варено-копченых колбасных изделий и консервов. При невозможности переработки на колбасные изделия мясо и субпродукты обеззараживают проваркой.

Мясо и субпродукты от переболевших животных при отсутствии патологических изменений выпускают без ограничения. Голову, ноги и хвост от этих животных используют для выработки зельца и студня или подвергают проварке.

Кишечник, мочевые пузыри и пищеводы от больных свиней утилизируют. Кишки, мочевые пузыри и пищеводы от подозрительных по заболеванию, подозреваемых в заражении и переболевших животных используют в качестве оболочек при изготовлении вареных колбасных изделий после предварительной обработки 0,5%-ным раствором формальдегида в течение одного часа с последующей промывкой водой,

Кости после вытопки жира, кровь, копыта перерабатывают на корма животного происхождения,

Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию свиней дезинфицируют. Шкуры от переболевших животных выпускают без ограничения.

2. Фасциалез. (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, харся сниж продуктивности, отеками, анемией, наруш работы органов пищ тракта. Болеет крс и мрс, дикие жвачные, лошади, свиньи и др живные.

Возбли – трематоды Fasciola hepatica и F.gigantica. Паразитирует в желчн протоках, иногда обнаруж в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями.

Патогенез: фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Цикл: Фасциолы – биогельминты, развтся с учем промх хв – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол ввделяются животными с фекалиями на стадии зар-ой к-ки. При по-нии в мелкие пресноводные в-мы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), форм-тся мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свту. Встретив в воде пром-го хозна, мирацидии активно нападают на него, прик-тся к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в печень. Там мир-ий ста-тся неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела сп-сты заполнено зарод-ыми к-ми, из кх форм-тся редии. Редии разрывают об-ку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной t из зарод-х к-к в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой t– церкарии. Цер-ии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мир-ия до цер-ия длится не менее 2,5 мес. Плавая в воде, церк-ии прикрепляются люб предмету, теряют хвост и инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием. Жи-ное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцитиперстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию – мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.

Предуб диагнка: клинич призн и теч зависят от интенсивности инвазирования жх, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содния скота. Остр теч наблся в основном у молодняка при первичном заражении, выз молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишка, печень и др органы. При этом наблся прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильн угнетение, тахикардия, одышка, увелич и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью. При хронич теч фасциолеза признаки бни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Послеуб диагностика: Fasciola hepatica листообр формы, длина ее 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Fasciola gigantica продолговатая,длина 50-70 мм, ширина 9-12 мм. Желчные

ходы, пораженные фасциолами, снаружи им вид плотных белых трубок, слиз об их в состоянии катарального восп. В послед стадиях бни стенки желчных протоков утолщаются, станся бугристыми, хрящевидными. Наблся разрастание соед тк печени и явления цирроза. В желчных протоках находят известковые образования и вязкую желто-бурую жидкость с остатками распавшихся фасциол.

Портальные ЛУ несколько увеличены и сод черный или бурый пигмент. Изменения в них происх также под влиянием токсич вв, выд фасциолами. Оч редко фасциолы локся в легких. В таких случ в бронхах м обнаружить обезыствленные очаги, внутри кот содся недоразвитые фасциолы и густая темно-бурая жть.

Сан оценка: пораженные части органов утилизируют, а непораженные после зачистки вместе с тушей выпускают без ораничений. При поражении инвазией более 2/3 внутр органа его целиком бракуют. (печень утилиз)

3.Тех-ка зам-я мяса. Хр-е м в замор-ом сост-и. Произ-ный вс контроль на пром-ых холод-ах.

Одним из методов низкотемпературного консервирования и длительного хранения мяса и мясопродуктов является замораживание, которое обепечивает длительное хранение продукции. Замороженными считают продукты, в которых примерно 85 % влаги превратилось в лед. При замораживании предотвращается размножение микроорганизмов, резко сокращается скорость ферментативных, физико-химических и биохимических процессов.Для замораживания мяса используют камеры и морозильные аппараты. Камеры могут быть с естественным и принудительным циркуляцией воздуха, тупиковыми и проходными, периодического и непрерывного действия. Морозильные аппараты бывают воздушными, плиточными и контактными. Мясо по термическому состоянию подраздел на остывшее, охлажденное, подмороженное, замороженное и оттаявшее. К остывшему относят мясо, к-е после разделки туши им температуру не выше 120С. К охлажденному относят мясо, температура в толще мышц к-го не выше 4 0С. Охлаждают мясо в холодильных камерах, оборудованных вентиляцией и контрольно-измерительными приборами. Туши, полутуши и четвертины подвешивают в камерах на крючья, соблюдая разрывы около 5 см для лучшей аэрации. Охлаждение мяса продолжается 24-36 ч. При охлаждении в мясе проходит процесс созревания, образуется корочка подсыхания, к-я явл неблагоприятной средой для развития микроорг-мов. Охлаждение субпродуктов проводят в металлических формах. При температуре в камере от 0 до -20С, 24 ч. Охлажденное мясо может храниться при -1 оС в камере до 15 сут. Субпродукты после охлаждения хранят не более 2 сут. Замороженным мясо считается, е в толще мышц температура достигла -80С. Оптимальная температура хранения -16...-180С. Применяют двухфазный и однофазный методы замораживания мяса. При двухфазном - мясо замораживают после предварительного охлаждения, а при однофазном - замораживают парное мясо. При -23 ... -270С таком режиме образуются мелкие кристаллы, к-е не наруш целостности мышечного волокна. Продолж-ть заморозки 20-24 ч. Замороженное мясо хранят в штабелях, на рейках или поддонах. Говядину, баранину хранить 10-12 мес, свинину - до 8 мес.

Замороженное мясо хранят в специальных камерах, которые подготавливают для этого так же, как морозильные. Мясо для хранения размещают в камерах по видам (говядина, баранина, свинина) и кондициям (упитанностям). Нельзя смешивать мясо. Укладывают его в штабеля. Штабеля должны быть плотными, устойчивыми, правильной формы. Допустимая высота штабеля 2,5—3,0 м. Норма нагрузки на 1 м2 для говядины — 350 кг, баранины — 300 кг, свинины — 450 кг. Плотность укладки зависит от весовых (массовых) кондиций мясных туш, методов разрубки и разделки туш, а также от допустимых нагрузок на перекрытия холодильника. При укладке штабеля следует отступить от стен и потолка на 0,3—0,5 м. При хранении замороженного мяса устанавливают следующий режим: температура воздуха не выше -9° С, относительная влажность воздуха камер — 95—100%, циркуляция воздуха — естественная при трубном охлаждении и искусственная умеренная при воздушном охлаждении. В зависимости от упитанности мяса и температуры устанавливают определенный срок хранения.Для мороженого мяса рекомендуется температура хранения не ниже -18° С; в ряде стран мороженое мясо хранят при -20 и -30° С.

ВС контроль за мясом на холодильниках проводится постоянно гос вет инспекцией. При поступлении на холодильник партии мяса или мясопродуктов они сопровождаются док-ми: вет свид-во Ф.№ 2, качественное удостоверение, сертификат соответствия, товарно-транспортная накладная. При отсутствии док-тов мясо выгружают в обособленную камеру. При поступлении продукции в таре осмотру подвергают не менее 10% упаковок. При выгрузке мяса вет врач проверяет органолеп-е показатели, наличие клейм, качество обработки мяса, параметры температуры. Вет врач, осмотрев груз, устанавливает сроки продолж-ти его хранения, о чем указывает в приемном акте. На мясо с дефектами вет гос инспектор составляет акт, в к-м отмечает кол-во продуктов, номер вагона, отправителя и получателя, номер вет свид-ва и конкретные дефекты, заключение о порядке использования мяса. Во вр хранения мяса в камерах проводится периодическая проверка его качественного состояния. Для бактериол-го контроля загрязненности помещений 1 раз в квартал берут пробы воздуха и соскобы со стен камеры. При выпуске из холодильника на мясо выписывают вет свидетельство Ф.№ 2 или справка Ф.№24, выдается сертификат соответствия и товарно-транспортная накладная.

201 Патогенез симптомы диагн-ка лечения при отравлениях карбаминовыми кис-ми и их произ-ми.

В сельском хозяйстве для борьбы с вредителями виноградников, плодовых культур, хлопчатников в качестве инсектофунгицидов применяют карбаминовые пестициды (карбаматы: тио- и дитиокарбаматы). Наиболее распространенные из них — севин (карбамат, денапон, арилат)

Производные карбаминовой кислоты обратимо блокируют фермент ацетилхолинэстеразу. Снижают осмотическую резистентность эритроцитов, нарушают проницаемость клеточных мембран в результате чего подавляется активный транспорт Na⁺K⁺. Угнетают активность пируватдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы в печени, что приводит к снижению ее детоксикационной функции. Наблюдается стойкая гипергликемия из-за блокады оксидоредуктазных ферментов на фазе окисления глюкозы в пировиноградную кислоту.

Клинические признаки. При остром отравлении севином и другими производными карбаминовой кислоты у животных отмечается беспокойство, потливость, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем всего тела. Бронхоспазм. Если не наступает асфиксия, то проявление интоксикации уменьшается, а спустя 10-16 ч координация движения улучшается, саливация и слезотечение прекращается. Выздоровление наступает через 24-72 часа.

Патологоанатомические изменения. Полнокровие и жировая дистрофия печени. В почках гемодинамические расстройства. Эмфизема и отек легких. Гиперплазия фолликулов селезенки. Кишечник сокращен. Отек оболочек мозга.

Диагностика комплексная.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого. Назначают адсорбенты, слабительные. В случае перкутанного отравления яд с кожи и волосяного покрова смывают мыльной водой, 0,25%-ным раствором аммиака или 5% раствором натрия гидрокарбоната не растирая кожу. Подкожно или внутримышечно вводят кокарбоксилазу 0,002 г/кг, тропацин и бензогексоний по 0,005г/кг; атропина сульфат и тиамина бромид или хлорид. В случае гипотензии внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20,0 мл/кг. В качестве противосудорожных применяют фенобарбитал 0,01-0,02 г/кг или диазепам 0,0005 г/кг. Не назначают аминогликозиды, они усугубляют паралич поперечно-полосатой мускулатуры.

ВСЭ. Убой животных перенесенных отравление на мясо разрешен: кроликов 10 дней, овец 20, свиней через 35 дней после выздоровления. В течении 6 суток севин выделяется с молоком. Остаточные количества в мясе севина 0,2-0,5 мг/кг, байгона 0,05 мг/кг.

Профилактика. Проводить анализ кормов на наличие остатков производных карбаминовой кислоты. Соблюдать привила применения препаратов при обработке животных.

216.Вет.сан экспертиза при ЛЕПТОСПИРОЗе Лептоспироз. (leptospirosis) – инфекц природно-очаговое забние жх и человека, кот проявл кратковр лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагич диатезом, некрозом кожи и слиз об, атонией жкт, иногда (у крс) нервно-менингиальными явлениями.

Возбль - патогенные серотипы лептоспир, главным образом, L . pomona , L . tarassovi , L . grippotyphosa, L . icterohaemorrhagiae - возбудитель инфекционной желтухи, L . canicola и др. Эти микроорганизмы представляют собой нити, подвижные.

При нагревании до 900С погиб мгновенно, при посоле и замораж мяса – через 10 дн, в охлажд мясе сохр жизнеспть до 28 дн. В воде сохр 200 дн, в сточных водах — до 10 дн, в навозной жиже — 24 ч.

В природе лептоспироносителями явл грызуны.

Предуб призн: лептоспироз протек остро, подостро и хронич. Теч в осн бессимптомное. Иногда отмеч гематурия, желтушн окрашивание и некрозы слиз об и отд учков кожи (на нос.зеркале, деснах, ушах, коже), высокая t, угнетение, шаткость, отказ от корма, исхудание, взъерошенность, кровавая моча, , затрудненное мочеиспускание, поносы, аборты.

Послеуб диагнка: отмеч желтушное окрашивание всех тканей, серозн и слиз об, подкожн клетчатки, жиров тк брюшины, желеобразные отеки в обл глотки, шеи, в грудн полости наличие кровянисто-желтоватой жидкости.

ЛУ увеличены, серого или серо-розового цв, окружены серозно-инфильтрированной тканью, мезентериальные ЛУ геморрагичные, на разрезе влажные, иногда с точечн кровоизл.

Легкие отечны, печень увеличена, желто-коричн, глинистого цв, дряблая, с матовой повтью на разрезе. Желчный пузырь переполнен темно-зеленой желчью, селезенка без изменений. Почки отечны, увеличены, капсула сеого цв, легко снимается, лоханка заполнена желеобр массой красного цв. Корковый слой темно-коричн цв, с мелкими кровоизл, на повти и в паренхиме серозные узелки.

При остр и подостр теч околопочечн тк отечна, мцы бледные, дряблые и желтушные. При хронич теч основные патологоанатомич изменения локся в лимф узлах и почках. ЛУ увеличены, бугристы, в них обнаруж сильно разрастающуюся соед тк. Почки увеличены, бугристы, плотны, на разрезе тяжи соед тк. Набл истощение, анемия, некрозы слиз об.

У свиней при остр или подостр теч поски слегка увелич, красно-серого, иногда с желтушн оттенком цв. Печень лимонно-желт цв, селезенка немного увелич с кровоизл. ЛУ увелич незначит, серо-красн цв, с очаговыми кровоизлияниями.

Сан оценка: при нвличии желтушн окрашивания мц, не исчезающего в теч 2 сут, или дегенеративн изменений тушу и внутр органы утилиз.

При отсутствии дегенеративн измний в мцах, но при наличии желтушн окрашивания, исчез через 2 сут, тушу и внутр орг, не им патологоанатомич изм, проваривают, кишечник утилиз.

Туши и органы, полученные от положительно реагирующих на лептоспироз жх, при отсутствии у них патологоанатомич изменений в мыш тк и орг выпуск без ограничений. Шкуры от больных лептоспирозом жх дезинф.

МЕРОПРИЯТИЯ

Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 43 — 279 дней, но быстро (30 мин—12 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 — 96 °С губит их почти моментально, солнечные лучи, а высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, держащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем через каждые 10 дней до снятия ограничений. При этом применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2 % активного хлора, 2 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА без нарастания титра, — используют без ограничений.

2.Маститы (этиология, патогенез, клинические признаки). Ветеринарно-санитарная оценка молока при маститахМастит (от греч. mastos – сосок) – воспаление молочной железы, ке разв-тся вследствие возд-ия на орг-зм и на молочную железу различных факторов: мех-их, хим-их, терм-их, клим-их, биол-их. Маститы (восп-ия мол-ой железы) в 70—90 % случаев протекают без ясно выраженных клин пр-ов (скрытое течение). факторы:-резистентность орг-зма и ее молочной железы;-наличие и степень патогенности возбудителей;-условия кормления, содержания, эксплуатации, действия стрессовых факторов и особенно доения.

Микробы в молочную железу проникают тремя путями:-лактогенным (через канал соска, особенно при ослаблении его сфинктера и несоблюдении ветсан правил содерж дойного стада);-лимфогенным (через царапины, трещины, ссадины на коже молочной железы);-гематогенным (с током крови при атонии и субинволюции матки, задержании последа, эндометритах, расстройствах желудочно-кишечного тракта и др.). По течению маститы могут быть острые, подострые, хронические и субклинические (скрытые).

Классиф маститов: Сероз мастит – восп-ие вымени с обильным выпотом экссудата в подкожную клетчатку и межальвеолярную соед-ную ткань с появлением приз-ков, харак-ных для восп-ого отека. Клин-ие пр-ки. В начале развития серозного мастита у жх поя-тся некоторое угнетение, снижение аппетита, повышение общей t тела, болезненный отек пораженной доли, половины или всей мол-ной железы. Осмотром устан-ют гиперемию кожи вымени, расправление ее складок, напр-ность, увел-ние в объеме. При пальпации находят, что мол-ная железа плотная, бол-ная, с повышением местной t. Региональный надвымянной лимф-кий узел увеличен. Мол-ная продуктивность коровы снижается, хотя органолептически не удается сразу обнаружить изменение качества молока. вязкость молока снижается, становится водянистым со сгустками и хлопьями казеина, приобретает голубоватый или синеватый цвет.

Катаральным маститом –восп-ние мол-ной железы с поражением эпителия слизистой оболочки молочной цистерны, молочных протоков и желе- зистых клеток альвеол. В зависимости от места локализации восп-ного процесса различают катар цистерны, молочных ходов и катар альвеол.Клин-ие п-ки. Общее состояние ж-го остается удов-ным. При пальпации пораженной четверти вымени обнаруживают повышение местной t и небольшую болезненность, в толще тканей – уплотнения. Секреция молока снижается. Из пораженной доли выдаивается водянистое молоко с примесью сгустков и хлопьев казеина.

Гнойный мастит может протекать в трех формах: гнойно-катаральный, абсцесс вымени и флегмона вымени.Кли-ие пр-и. Острый гнойно-катаральный мастит сопр-тся повышенной t до 41°С, угн-ем, пониженным аппетитом. Резко снижается секреция молока. Пораженная часть вымени ув в объеме. Кожа ее приобретает красноватый цвет, напряжена. Сосок увеличен в объеме, болезненный. Надвыменные лимф узлы увеличены. Содержимое пораженной части вымени желтого цвета, иногда с красноватым оттенком. С ним в начале развития мастита выделяются мелкие, а затем и более крупные, но рыхлые сгустки казеина. Иногда восп-ный экссудат имеет гнилостный запах. Абсцессы сопровождаются повыш t тела живго, угнетенным состоянием, снижением удоя, хромотой на прилегающую к пораженной части вымени конечность. Пораженная доля вымени увеличивается в объеме, становится горячей и болезненной. абсцессы всегда сопровождаются тяжелым общим состоянием, лейкоцитозом, агалактией. Пораженная часть вымени увеличена, плотная, бугристая, болезненная. Мол станов водянистым, с хлопьями казеина и содержит больш ко-во гнойных тел.

Фибринозный мастит – это восп-е молочной железы, которое характеризуется обильным отложением фибрина в межуточной соединительной ткани, альвеолах и протоках вымени.Клин приз. высокой т тела (до 41°С). Общ сост живго угнетенное, волос взъерошен, наблюд мышеч дрожь,в области тазовых конечностей, уменьш или отсут аппетит и жвачка. атония предж или вздутие рубца и др расстройства жкт. Молочная продук-сть резко снижается. Пораженная четверть вымени увеличена, плотная, горячая. При пальпации прощупывается крепитация разрушенных фибринозных отложений. лимф узлы увеличены. Из пораженной части вымени сдаивается небольшое количество мутной жидкости желтоватого цвета с наличием крошек и пленок фибрина.Больные встают с трудом, полиартриты.

Геморрагический мастит – острое вос-ние вымени с кровоизлияниями в межуточную ткань, альвеолы и молочные протоки.Клин пр. общее состояние жив угнетенное, т тела до 41°С и выше, учащ пульс и дыхание, уменьш или отсут аппетит.

Поражен часть вымени увелич в объеме, ткани стан болезн и плотными, с повышенной т. Надвыменные лимф уз станов болезн, на коже вымени появл красные и бурые пятна. Соски отечные, их кожа станов темно-красного цвета. Процесс молокообразования резко сниж. Из больных долей сдаивается неболь кол-во экссудата с хлопьями и сгустками крови.

Вет – сан эксп.Клинич форму мастита диагност у 2-5 % поголовья, а субклинич – у 50-70 % дойных коров в стаде. именно скрытый мастит наносит основной ущерб молоч фермам и поэтому важно проводить лаб исслед на наличие болеющих коров в стаде.От живх с клинич формой мастита при пробном доении получают молоко с хлопьями, сгустками фибрина, гноем и другими примесями. При субклин форме мастита выр-ые приз-ки забол-я отсут, поэтому пост-ка диагноза требует доп затрат времени на лаб иссл-ия. При вет–сан экс молока с подоз-ем на мастит практически всегда отмечается резкое повыш кол-ва соматических клеток в молоке. при их концентрации в секрете более 500 тыс./мл все четверти мол железы поражены субклин формой бол.Молоко хар-ся пониж титруемой кислотностью (ниже 14 0Т), сдвигом активной кислот в щелоч сторону (рН выше 6,7), увел числа лейкоцитов, хлорсахарного числа (свыше 5) и каталазного числа. Маститное мол определяют смешив 1 капли 0,2%-ного спиртового раствора бромтимолблау с 2 каплями молока. Норм мол окрашивается в желтый, зеленовато-желтый или желто-зеленый цвет в зависим от кислотности. Мол со слабой формой мастита принимает сине-зеленое или интенс­зелен окраш; при сильн форме маст ­ярко-желт.

3. Пат стафилок–возб пищ токсик. Пищ токсикоинфекции–обширн грппа остр киш-ых инф-ий, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами. Стаф впервые выделены из гноя фурункула человека Л. Пастером в 1880 г. Различают сапрофитные, условно-патогенные и патогенные виды стафи. Сапр виды содержа в возд, почв, вод, на поверхн раст-й. Усл-пат и пат обитают в орг-ме люд и ж-х: на коже и слиз об-х. Пат стаф часто обусловливают гнойно-воспалит проц-ы – маститы, флегмоны, нагноения ран - пиогенными или гноеродными. относят к семейству Мicroсоссасеае, роду Staphylococcus, кот предст 28 видами, кот включает три вида: золот стаф (S.aureus) – пат-ый; эпидермальный (S. epidermidis) – усл-пат; сапрофитический (S. saprophyticus) – непат. Пищ токсик вызывают S.aureus и S. Epidermidis.

стафил – аэробы и факульт анаэр. Хор развив на обычных пит сред при т от 10 до 43°С (оптим 30–37°С) при рН–7,2–7,6. Рост возмож и в слабокисл среде. Стаф вызыв диффузное помутнение МПБ с последующим выпаден небольш осадка. Через 2–3 суток на поверхн бульона образуются пленка и пристеночное кольцо. На МПА стаф растут в виде выпуклых, с ровными краями колоний диаметром от 1 до 4 мм. При 20–25°С, доступе О2 и рассеянном свете стаф вырабатыв золотистый, белый, лимонно-желтый, оранжевый и другие пигменты, являющиеся липохромами, каталазоположительны, оксидазоотрицательны. Растут на средах с 5–10% NаС1.

Стафилококк бактерия очень устойчива к любым условиям и способна выживать в замороженных даже продуктах в течение полугода. Стафилококк не боится кислой среды, высокой т, щелочей. Для того, чтобы нейтрал заражен, нужен долгий процесс кипячения или прожар при т не ниже 75-80 градусов. Излюбленной средой для размножения Staphylococcus aureus является молоко и все молоч прод, именно мол чаще всего становит источн токсикоинф, вызванных стафилококк бакт. Микроорг могут множиться при т от 16-18 до 37-40 гр, для осеменения молочн прод порой достаточно 4-5 ч. Энтеротоксин вырабат в продук, изготовленных из некипяченого или непастеризованного молока. Источник заражения свежая брынза, сырковая масса, сметана, сыры. Также опасны все сладкие кондитерские изделия с кремовой прослойкой, особенно с заварным кремом на мол. Сахар, влажная молочная среда, крахмал – это благоприятные условия для жизнедеятельности стафилококка.Реже стаф осеменяет мясо и мяс прод. Он поражает больн жи-ых с ослабленной иммунн сис-й или размн на мясн пище, хранящейся в плохих условиях.

Органолепт св-ва молоч, мясн или овощн блюд, осемененных стаф, не меняются, поэтому на вкус и запах пища абсол не отличается от здоровой, незараженной. Главным виновн, благодаря которому наступает стаф пищ отрв, является человеч фактор, то есть человек, который готовит, хранит, или каким-либо образом контактирует с пищей. Также источн заражения может быть и больное жи-ое, например, корова с маститом или заб-ями внутр органов. В таких случаях осемен мол, возможно заражение мяса убойного жив-го.

Патогенез.Входные ворота: поврежденная кожа, неповрежденные слизистые глаз, респираторного тракта, желудочно-кишечного тракта Лимфатические узлы I фаза - 4 - 14 дней (Внедрение возбудителя, первичная бактериемия) Размножение лептоспир. Образование и накопление: экзотоксиноподобных веществ и гемолизина, фибринолизина, липазы, плазмокоагулазы Первичная бактериемия Первичная диссеминация: печень, почки, надпочечники, селезенка, мозговая ткань .В области входных ворот никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), где происходит размножение и накопление лептоспир. По времени эти изменения совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней) Диагноз на лептоспироз подтверждается результатами бактериологического, серологического и гистологического исследований с обязательным учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Благополучным по лептоспирозу считают хозяйство, где нет животных больных, лептоспироносителей и в сыворотках крови не выявляют специфических антител по РА.

Для выявления природных очагов на территории хозяйства проводят отлов и исследование грызунов на лептоспироз, а также исследование воды открытых водоемов на наличие патогенных лептоспир.

При обнаружении больных или подозрительных по заболеванию - берут не менее 50-ти проб крови от животных каждого скотного двора, свинарника; а у погибших - паренхиматозные органы. Повторно кровь берут у тех же животных через 7-10 дней. Рекомендуется непосредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем 100 животных.

231.Проведение вет-сан экспертизы при обнаружении бруцеллеза

бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан).

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа. По устойчивости к дезинфицирующим средствам отнесены к 1-ой группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение животных происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Течение и симптомы болезни у животных.Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

 

Опасность для человека. Человек заражается бруцеллёзом при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него молочных продуктов (сыр, масло, творог, брынза), а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса. Заражение может произойти и на производстве, связанном с обработкой кожи и шерсти, а также при уходе за больными животными и через предметы, зараженные их выделениями (например при использовании навоза от больных животных на приусадебных участках).

 

Инкубационный (скрытый) период продолжается от одной недели до нескольких месяцев, чаще 1—3 нед. бруцеллёз характеризуется многообразием клинических симптомов; течение его может быть различной степени тяжести. Заболевание начинается постепенно: появляются недомогание, иногда раздражительность, головная боль, боли в мышцах и суставах, снижается аппетит, температура повышается до 37,1—37,3°. Чаще бруцеллёз начинается остро: температура повышается до 39— 40°, появляются озноб, слабость, обильное потоотделение, резкие боли в мышцах, тугоподвижность и боли в суставах. Характерно поражение кровеносных сосудов, нервной системы и костно-суставного аппарата, иногда могут быть психические расстройства. Болезнь длится в среднем 3 мес, но может затягиваться до 1—2 лет и более. Стойкие остаточные явления после перенесенного бруцеллёза могут привести к инвалидности. У беременных женщин при бруцеллёзе возможен самопроизвольный выкидыш.Профилактика заболевания у животных.Постановка животных на учет в ветеринарной службе. Выполнение ветеринарно-саниых и зоогигиенических правил по кормлению, содержанию, использованию животных и уходу за ними. Согласование ввоза животных в хозяйство и исследование их в период карантина.Профилактика заболевания у людей.Не использовать в пищу сырое молоко, невыдержанные сыры и брынзу, мясо не прошедшее полную термическую обработку.Владельцы животных обязаны предоставлять их специалистам государственной ветеринарной службы для проведения обязательных противоэпизоотических мероприятий. В случае аборта, преждевременных родов, задержания последа или при появлении у животных признаков, вызывающих подозрение на бруцеллез, таких животных необходимо немедленно изолировать от общего стада и сообщить в государственную ветеринарную службу по месту жительства.Инфекционная, хронически протекающая болезнь, поражающая домашних и некоторые виды диких животных. Бруцеллезом болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади; из лабораторных животных — морские свинки.

Эта болезнь установлена также у многих видов диких животных (бизоны, джайраны, сайгаки, суслики, зайцы и др.). К бруцеллезу восприимчив и человек. Он заражается при контакте с бруцеллезными животными и продуктами их убоя, а также при употреблении в пищу неоУ свиней аборты наступают на 60-90-й день беременности. Затем возникают эндометриты, маститы, артриты (хромота). У хряков отмечают орхиты и эпидидимиты. У северных оленей болезнь протекает бессимптомно или же как у крупного рогатого скота. Птицы устойчивы к возбудителю бруцеллеза. Предубойная диагностика бруцеллеза значительно облегчается ежегодно проводимыми массовыми диагностическими исследованиями (РА, РСК). Послеубойная диагностика. При бруцеллезе нет достаточно характерных паталогоанатомических изменений во внутренних органах и лимфатических узлах. У крупного рогатого скота при бруцеллезе отмечают бурситы, гигромы и абсцессы на конечностях; у быков наблюдаются орхиты и эпидидимиты; у коров — вагиниты, метриты. У овец и коз обнаруживают паренхиматозное или интерстициальное воспаление вымени и артриты. Под капсулой почек находят узелки размером с гречишное зерно, иногда регистрируют изменения в легких, характерные для пневмонии. У свиней чаще встречаются артриты. У хряков нередки орхиты с наличием одинаковой величины некротических очагов серовато-желтого цвета. На слизистой оболочке матки находят гнойнички величиной от едва заметных узелков до горошины (милиарный бруцеллез матки). В подкожной клетчатке, селезенке и синовиальных сумках могут быть инкапсулированные абсцессы. У лошадей бруцеллез сопровождается образованием артритов и бурситов, содержащих серозный или фиброзно-гнойный экссудат, вначале жидкий, а потом сметанообразный. У северных оленей при бруцеллезе обнаруживают воспаление карпальных и путовых суставов. Ветеринарно-санитарная оценка. При ветеринарно-санитарной оценке мяса от бруцеллезных животных учитывают клинические признаки заболевания, паталогоанатомические изменения и данные серологических исследований. Мясо, полученное от убоя животных всех видов, которые имели клинические или патологоанатомические признаки бруцеллеза, выпускают после проварки. Мясо, полученное от убоя крупного рогатого скота и свиней, положительно реагирующих на бруцеллез, но при отсутствии у них клинических признаков или патологоанатомических изменений в мышцах и органах, выпускают без ограничений. Мясо крупного рогатого скота и свиней, положительно реагирующих на бруцеллез и поступивших из хозяйств (ферм), неблагополучных по бруцеллезу козье-овечьего вида (Br.melitensis), выпускать без ограничений запрещается. Оно подлежит переработке на вареные колбасы при температуре 88-90°С до достижения температуры внутри батона не ниже 75°С или на мясные хлеба и консервы.Голова, печень, сердце, легкие, почки, желудки и другие внутренние органы, полученные от убоя животных всех видов, реагирующих на бруцеллез, или имеющие клинические признаки бруцеллеза, выпускать в сыром виде запрещается; их направляют на проварку или на колбасные или другие вареные изделия.Вымя от коров, овец и коз, реагирующих на бруцеллез, но не имеющих клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений в туше и органах,выпускают после проварки. При наличии клинических признаков бруцеллеза или патологоанатомических изменений вымя направляют на утилизацию. Шкуры, рога, копыта, полученные от убоя всех видов животных, клинически больных бруцеллезом, а также реагирующих на бруцеллез козье-овечьего вида (Br. melitensis), выпускают после дезинфекции. Переработку бруцеллезных животных необходимо проводить на санитарной бойне или в общем зале убойно-разделочного цеха, но отдельно от здоровых животных (после смены). Рабочие, перерабатывающие бруцеллезных животных, не должны иметь повреждений на руках. После окончания убоя бруцеллезных животных в убойно-разделочном помещении проводят дезинфекцию 5-10%-ным раствором свежегашеной извести. Рабочие, имевшие контакт с бруцеллезными животными, должны находиться под наблюдением врача.