Пропедевтика внутренних болезней

1.Опрос больного с заболеваниями ССС. Основные симптомы и синдромы. Схема анамнеза. План общего осмотра.

Жалобы:

•боль в области сердца (кардиалгия): наибольшее значение имеет при развитии коронарной недостаточности у больных с ИБС (стенокардия и ИМ):

•1. стенокардия при временной преходящей ишемии миокарда o кратковременный характер боли (сек-мин)

o загрудинная с иррадиацией влево и вверх (рука, плечо, лопатка, нижняя челюсть редко, подреберье, эпигастрий при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ);

o хорошо купируется нитроглицерином

•2. некоронарогенные кардиалгии (не связанные с нарушениями коронарного кровотока) o продолжнительная боль (более 20 минут)

o локализация в области верхушки и слева от грудины o не купируются нитроглицерином

•признаки сердечной недостаточности: СН – это патологическое состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить потребности кровообращения при покое или физической нагрузке из-за

снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце. o гемодинамические последствия: относительное/абсолютное уменьшение СВ, УО и МОК;

повышение конечного диастолического давления в желудочке; миогенная дилатация; застой крови в венозном русле малого (ЛЖСН) и большого кругов (ПЖСН)

Проявления СН, они же жалобы:

•Одышка (ХСНЛЖ): появляется из-за застоя в малом круге кровообращения при:

▪нарушение вентиляционно-реперфузионный отношений (замедление тока крови через нормально или гипервентилируемые альвеолы)

▪отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности стенки альвеол

▪нарушение диффузии газов через отекшие стенки

•Кашель (ХСНЛЖ): застой крови в легких  отек слизистой оболочки бронхов = «сердечный бронхит»

В горизонтальном положении усиливаются кашель и одышка – отличиче кардиальных от легочных (потому что так усиливается приток крови к правому сердцу и переполнению малого круга кровью)

•Удушье (ОЛЖСН): обусловлено ишемией или ОИМ, внезапными тяжелыми нарушениями ритма, резким повышением АД

o  интерстициальный отек легких (сердечная астма): приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, появление/усиление влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах

o  альвеолярный отек: внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая мокрота, мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких

Схема анамнеза:

1.пульс

2.АД

3.патологические пульсации

4.осмотр: сердечный горб, видимые пульсации, ВТ и сердечный толчок, эпигастральная и югулярная пульсации

5.характеристика верхушечного толчка

6.границы ОСТ

7.границы АСТ

8.аускультация: тоны, шумы

тромбозе)

• Признаки некроза тканей при гангрене

• Варикозное расширение вен, отечность и значительный цианоз нижних конечностей (при флеботромбозе или тромбофлебите)

Пальпация:

Цели: 1. выявление гипертрофии миокарда Ж; 2. выявление дилатации Ж; 3. косвенно выявление расширения магистральных сосудов; 4. выявление аневризм Ао и ЛЖ

Последовательность: верхушечный толчок  сердечный толчок  эпигастральная область  пульсация Ао во II м/р справа от грудины и в яремной вырезке  пульсация ЛА во II м/р слева от грудины

Усиление ВТ – гипетрофия ЛЖ; смещение ВТ влево и увеличение площади (разлитой) – дилатация ЛЖ

Появление сердечного толчка – слева от грудины и кнутри от ВТ (область АСТ) – гипертрофия ПЖ

Появление эпигастральной пульсации – эксцентрическая гипертрофия ПЖ с усиленной разлитой пульсацией

Верхушечный толчок образован частью левого желудочка. Характеристики ВТ:

•локализация

•ширина

•высота

•сила

Внорме он расположен в V мр слева, на 1-1,5 см кнутри от l. medioclavicularis sinistra, шириной до 2 см, средней силы, не приподнимающий.

Изменение ВТ:

• при концентрической гипертрофии ЛЖ – приподнимающий, смещен до l. medioclavicularis sin.

•при эксцентрической гипертрофии ЛЖ – умеренно снижен по высоте и силе, смещен левее l. medioclavicularis sin. на 0,5 см

•при миогенной дилатации ЛЖ – разлитой (2-3 см), резко ослаблен по высоте и силе (м.б. только диастолическим, когда ощущается только в диастолу Ж из-за удара струи крови во время систолы ПС), смещен влево и вниз до VI-VII мр

•при хроническом перикардите – отрицательный (втягивание тканей из-за сращения висцерального и париетального листков перикарда)

Пальпация магистральных сосудов: сначала ориентировочное определение систолического дрожания с области основания сердца; затем последовательно восходящий отдел Ао – дуга Ао – ствол ЛА (N слабая пульсация в югулярной ямке)

Усиленная пульсация во II мр справа – аневризма Ао

Усиленная пульсация в югулярной ямке – аневризма дуги Ао/ увеличние пульсового давления

при Ао недостаточности, ГБ/ после значительной физ. нагрузки

Появление пульсации во II мр слева – расширение ствола ЛА (легочная гипертензия)

У больных с ИБС – выявление ограниченной патологической пульсации в II-IV мр слева

(аневризма ЛЖ) – она не распространяется на эпигастрий

Диастолическое дрожание на верхушке  митральный стеноз: во время диастолы крови из ЛП образует турбулентный поток в ЛЖ, сотрясая стенки

Систолическое дрожание на Ао (во II мр справа и в яремной вырезке)  аортальный стеноз

2.Понятие о гипертрофии и дилатации отделов сердца. Концентрическая и эксцентрическая гипертрофия. Тоногенная и миогенная дилатация.

Гипертрофия миокарда – увеличение мышечной массы миокарда, носящее компенсаторный характер на увеличение нагрузки.

Дилатация – расширение камер сердца, которое м.б. как компенсаторным процессом при увеличении нагрузки (тоногенная), так и признаком декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная).

Типы кардиомегалии:

1)концентрическая гипертрофия (без дилатации) – при увеличении постнагрузки сопротивлением (стеноз устья Ао/ ЛА, легочная гипертензия, артериальная гипертензия)

2)эксцентрическая гипертрофия (с дилатацией) – при увеличении преднагрузки объемом (недостаточность клапанов)

3)дилатация камер без гипертрофии

a.тоногенная – компенсаторная; растяжение мышечного волокна приводит к усилению силы его сокращения; при продолжительном действии пост/преднагрузки данный отдел сердца больше не способен выбрасывать всю кровь, которая к нему притекает и развивается декомпенсация сердца = миогенная дилатация.

b.миогенная – исход длительно существующей гипертрофии/ при остром повреждении сердечной мышцы (ОИМ, о. миокардит, введение большое кол-ва жидкости, резкий подъем АД, ТЭЛА) с быстрым развитием СН (миогенная дилатация является признаком СН); растяжение стенок приводит к снижению силы сокращений

Увеличение постнагрузки = нагрузки сопротивлением определяется сопротивлением, которое должен преодолеть тот или иной отдел сердца в момент его сокращения. Ведет преимущественно к компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда. Возникает при 1. стенозе устья Ао; 2. артериальных гипертензиях; 3. легочной артериальной гипертензии, в т.ч. при митральном стенозе и легочном сердце.

Увеличение преднагрузки = нагрузки объемом определяется объемом крови, поступающей в тот или иной отдел сердца. Приводит к эксцентрической гипертрофии. Причины – недостаточность всех 4 клапанов.

Физикальные признаки:

1)гипертрофия ЛЖ – усиление ВТ

2)концентрическая гипертрофия ЛЖ – концентрирование (уменьшение площади) ВТ

3)гипертрофия и дилатация ПЖ – усиление сердечного толчка и разлитая эпигастральная пульсация

4)дилатация ЛЖ – разлитой ВТ, смещение ВТ влево

3.Происхождение тонов сердца. Порядок и места выслушивания сердца. Характеристика I и II тонов в норме и патологии. Варианты 3-х членного ритма.

Механизмы образования тонов сердца

I тон (систолический) возникает в фазу изоволюметрического сокращения желудочков. В эту фазу резко повышается внутрижелудочковое давлениеи происходит колебание всей греметически замкнутой кардиогемической системы желудочков. Выделяется 3 компонента I тона: клапанный (колебания створок АВ клапанов), мышечный (колебание стенки желудочков во время резкого подъема давления) и сосудистый (колебания начальных отделов магистральных сосудов в самом начале изгнания крови).

II тон (диастолический) возникает в протодиастолический период (начало диастолы); в это время начинают расслабляться желудочки, давление в них падает и становится меньше, чем давление в магистральных сосудах. В результате поток крови устремляется назад и захлопывает полулунные клапаны Ао и ЛА, которые в течение 0,05 сек колеблются совместно с начальными отделами магистральных сосудов. Различают 2 компонента II тона: аортальный(всегда первый, так как клапан Ао закрывается быстрее) и пульмональный.

Изменение тонов сердца:

1)изменение громкости основных тонов

2)расщепление основных тонов

3)появление дополнительных тонов (III и IV, щелчок открытия митрального клапана, перикард-тон)

Дополнительные тоны сердца:

1.Протодиастолический ритм галопа = III тон возникает в конце фазы быстрого наполнения Ж (через 0,16-0,2 с после II тона)

причина: гидравлический удар о стенку желудочка порции крови, перемещающейся из предсердия в желудочек; у здоровых людей амортизируется нормально расслабляющимся миокардом, с трудом улавливается при положении лежа на левом боку; при изменении диастолического тонуса миокарда, замедлении его расслабления и увеличении объема ПС появляется III тон (СН, ОИМ, миокардит, перегрузка и дилатации камер при недостаточности клапанов)

2.Пресистолический ритм галопа = IV тон возникает перед I тоном во время активной систолы ПС причина: гидравлический удар порции крови из ПС о верхний фронт крови, наполнившей Ж во время фаз медленного и быстрого наполнения; сила удара зависит от величины конечного диастолического давления в желудочке У здоровых людей физиологический тон тихий, низкочастотный, редко выслушивается, чаще у детей и подростков.

Патологический тон обусловлен увеличенной диастолической ригидностью миокарда при гипертрофии миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, ишемии, некрозе сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое наполнение Ж  рост давления в ПС  увеличение силы сокращения ПС

3.Суммационный галоп – трехчелнный ритм желудочка;

причина: резкое укорочение фазы медленного наполнения при тахикардии  III и IV тоны сливаются в один дополнительный тон условия: снижение сократимости миокарда (СН, ОИМ), ведущее к уменьшению диастолического

тонуса и скорости расслабления (III тон) и повышению конечного диастолического давления в Ж

(IV тон)

4.Систолический галоп – трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тоном) дополнительного систолического щелчка

причины: 1. удар порции крови об уплотненную стенку восходящей части Ао в начале приода изгнания крови из ЛЖ (атеросклероз Ао, ГБ) – ранний систолический щелчок как будто расщепление I тона; 2. пролапс митрального клапана в полость ЛП в середине/конце фазы изгнания – мезосистолический/поздносистолический щелчок

5.Щелчок открытия митрального клапана появляется при стенозе левого АВ отверстия в момент открытия створок МК – под действием высокого градиента давления первоначальная порция крови из ЛП с большой силой ударяет в сросшиеся створки МК. Отделен от II тона коротким интервалом.9шл

Лучше выслушивается на верхушке сердца/ слева от грудины в IV-V мр

Порядок аускультации:

1)верхушка сердца

2)II мр справа у грудины

3)II мр слева у груины

4)IV мр справа у грудины

5)III мр слева у грудины

6)выслушивание все проекции сердца для выявления экстракардиальных шумов

7)динамическая аускультация для выявления шумов

4.Шумы сердца. Возможные механизмы образования. Классификации. Отличие функциональных шумов от органических.

Шумы – сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови к камерах сердца.

Турбулентность появляется при: 1. изменении нормального диаметра клапанного отверстия/просвета сосуда; 2. изменении скорости кровотока (линейной или объемной); 3. изменении вязкости крови

Внутрисердечные шумы

1)органические – из-за грубого органического поражения клапанов, полостей сердца или начальных отделов магистральных сосудов (сужения, расширения или любые другие преграды – пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка);

2)функциональные – из-за нарушения функции клапанного аппарата/ ускорения тока крови через анатомически неизмененные отверстия/ снижения вязкости крови

Методика оценки шумов по Г.Ф.Лангу:

1)тношение к фазам сердечного цикла

a.систолические – между I и II тоном (ранние/средние /поздние /пансистолические)

i.шумы регургитации (митральная недостаточность)

ii.шумы изгнания (аортальный стеноз)

b.диастолические – после II тона (протодиастолические, мезодиастолические), перед I тоном (пресистолические)

i.из-за обструкции тока крови (митральный стеноз)

ii.из-за диастолической регургитации (недостаточность Ао клапана)

2)область максимального выслушивания = эпицентр

3)проведение шума = иррадиация

4)тембр, громкость шума (по Левину-Уайту)

1 степень – едва различимый

2 степень слабый, но слышимый

3 степень – отчётливо слышимый

4 степень – громкий 5 степень – очень громкий, слышимый при прикосновении стетоскопа

6 степень – слышен без стетоскопа

5)форма шума

a.лентовидный (чаще пансистолический)

b.ромбовидный (стеноз устья Ао или ЛА)

c.нарастающий

d.убывающий

Иррадиация шумов:

1)Систолических

a.аксиллярная зона – МН

b.правая поключичная зона, шея - АС

c.левая надключичная зона – ПС

d.4 мр слева - ТН

2)Диастолических

a.без проведения – МС

b.к верхушке – АН

c.к грудине – ПН

d.без проведения ТС

Органические шумы:

1. Недостаточность МК

Турбулентный ток крови возникает при регургитации части крови из ЛЖ и ЛП. Выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область. Пансистолический, убывающий или лентовидный.

2. Стеноз левого АВ отверстия

Турбулентный ток крови в диастолу обусловлен затруднением перемещения крови из ЛП и ЛЖ. Выслушивается на верхушке, не проводится. Возникает после щелчка открытия митрального клапана, убывающий, с пресистолическим усилением (из-за ускорения кровотока из ЛП во время систолы ПС).

3. Стеноз устья Ао

Турбулентный ток возникает из-за затруднения изгнания крови из Лж в Ао.

Локализуется во II мр справа от грудины и точке Боткина-Эрба, проводится на сосуды шеи. Пансистолический, грубый, громкий, ромбовидный (при стенозе устья Ао максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается позже, чем в норме – максимум амплитуды шума сдвинут к середине систолы).

4. Недостаточность клапана Ао

Турбулентный ток крови обусловлен регургитацией крови из Ао и ЛЖ.

выслушивается во II мр справа от грудины, проводится в точку Боткина-Эрба и на верхушку. Начинается сразу после II тона, голодиастолический, убывающий.

5. Недостаточность трехстворчатого клапана

Турбулентный ток обусловлен регургитацией крови из ПЖ и ПС во время систолы Ж. Выслушивается в IV мр справа от грудины, проводится в область мечевидного отростка. Систолический, убывающий или лентовидный.

 симптом Риверро-Корвалло – усиление систолического шума на вдохе из-за увеличения притока крови к правому сердцу и увеличения систолического объема ПЖ (а соответственно и объема регургитации).

Функциональные шумы:

2.анемические возникают из-за уменьшения вязкости крови и некоторого ускорения кровотока у больных с анемиями, без органических заболеваний

a.непостоянны: изменяются при изменении положения тела

b.короткие

c.не проводятся далеко от эпицентра

d.мягкие, дующие

e.не сопровождаются резкой гипертрофией миокарда, дилатацией и др. признаками орг. заболеваний

3.шумы относительной недостаточности/относительного сужения клапанных отверстий могут встречаться у больных с органическими поражениями

a.расширения фиброзного кольца при выраженной дилатации Ж  неполное смыкание неизмененных створок клапанов  относительная недостаточность к тербулентным током крови из Ж в ПС (регургитацией)

b.нарушения функции клапанного аппарата (хорд и папиллярных мышц): инфаркт сосочковой мышцы, врожденное удлинение хорды, приобретенный разрыв хорды  пролапс створки клапана во время систолы  неполное смыкание створок  относительная недостаточность клапана (короткий поздний систолический шум при сохраненном I тоне)

c.гемодинамические смещения створок клапанов, расширение Ао/ЛА

Шум Грэхема-Стилла – диастолический шум относительной недостаточности клапана ЛА.

Возникает при длительном повышении давления в ЛА (при митральном стенозе, первичной легочной гипертензии, легочном сердце).

Во II мр слева выслушивается тихий, убывающий шум, начинается сразу за II тоном.

Шум Флинта – пресистолический шум относительного стеноза левого АВ отверстия, возникающий у больных с органической аортальной недостаточностью вследствие приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты.

Это затрудняет кровоток из ЛП и ЛЖ во время систолы предсердий.

Выслушивается на верхушке совместно с органическим диастолическим шумом аортальной недостаточности (как пресистолическое усиление шума).

Шум Кумбса – мезодиастолический шум относительного стеноза левого АВ отверстия, возникающий у больных с органической митральной недостаточностью при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана.

Сердце по форме напоминает песочные часы (дилатированные камеры с узкой перемычкой в области левого АВ отверстия). В фазу быстрого наполнения Ж левое АВ отверстие на короткое время становится относительно узким для перемещения увеличенного объема крови из расширенных камер – возникает относительный стеноз АВ отверстия с турбулентным током крови из ЛП в ЛЖ. Выслушивается на верхушке сердца совместно с органическим систолическим шумом митральной недостаточности. По характеристикам короткий, тихий, мезодиастолический.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья Ао возникает при органической недостаточности клапана Ао, вследствие чего значительно увеличивается систолический объем крови, выбрасываемый в Ао из ЛЖ в период изгнания (регургитирующая кровь), из-за чего нормальное отверстие АО клапана становится относительно узким (относительный стеноз устья Ао) с турбулентным током крови из ЛЖ в Ао.

Выслушивается в точке Боткина-Эрба и на Ао совместно с диастолическим шумом аортальной недостаточности. Шум проводится на сосуды шеи.

Внесердечные шумы

1.Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы, только в зоне АСТ, никуда не проводится, усиливается при надавливании стетоскопом на переднюю грудную стенку, непостоянный

ивозникает при:

a.фибринозном перикардите

b.асептическом перикардите у больных с ОИМ

c.уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью

2.Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении участка плевры, непосредственно прилежащего к сердцу из-за трения листков плевры друг о друга; выслушивается по левому краю ОСТ, усиливается при глубоком вдохе, ослабляется/ исчезает при задержке дыхания.

5.Перкуссия сердца. Методика. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости в норме и при патологии сердца.

Перкуссия опосредованная; начинается с определения высоты стояния диафрагмы справа (до притупления). При высоком стоянии диафрагмы (поднятие ОПТ на 1 ребро) границы ОСТ также меняются.

ОСТ: