Регуляция свертывания крови

В норме внутрисосудистого свертывания крови не происходит, либо протекает в очень незначительной степени. Тонкая регуляция процесса свертывания крови является результатом взаимодействия многих факторов и систем:

1. Присутствие в плазме целого ряда ингибиторов прокоагулянтов.

2. Многие факторы прочно связываются со сгустком — это ограничивает их действие.

3. Концентрация прокоагулянтов уменьшается вследствие их разведения протекающей кровью. Поэтому тромбы не образуются в сосудах с быстрым кровотоком, но возникают при венозном стазе (при варикозном расширении вен).

4. Прокоагулянты из крови удаляются печенью.

В целом регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов.

В организме существуют специальные хеморецепторы (особенно каротидной и аортальной зон), реагирующие на концентрацию в крови тромбина, плазмина и других факторов свертывающей и противосвертывающей систем. Основным интегративным регулятором вегетативных и эндокринных влияний на РАСК является гипоталамус.

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций: высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу; адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы; адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью; адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Таким образом под влиянием адреналина:

• Высвобождается тромбопластин стенкой сосуда.

• Активируется FXII Хагемана (контактный фактор), который активирует кровяной протромбопластин.

• Стимулируется появление в крови тканевых липаз, вызывающих гидролиз жиров, продукты которого повышают тромбопластическую активность.

• Активируется высвобождение фосфолипидов из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособитель-ная реакция — гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоагуляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоагуляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Глюкокортикоиды, соматотропный гормон, антидиуретический гормон, кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.

Система свертывания крови в организме все время находится в активном состоянии, что обусловлено непрерывным выделением тромбопластина из естественно разрушающихся клеток.