Класифікація протизапальних засобів:

Стероїдні – Кортизону ацетат, гідрокортизону ацетат, преднізолон, дексаметазон, тріамцінолон, флуметазону півалат, синафлан, беклометазонудипропіонат

Механізм дії: Після проходження через мембрану клітини глюкокортикоїди в цитоплазмі зв'язуються зі специфічним стероїдних рецептором. Активоване комплекс "глюкокортикоид-рецептор" проникає в ядро ​​клітини, з'єднується з ДНК і стимулює утворення інформаційної РНК. В результаті трансляції РНК на рибосомах синтезуються різні регуляторні білки. Одним з найважливіших є ліпокортин, який пригнічує фермент фосфоліпазу-А2 і, тим самим, пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів, які відіграють ключову роль у розвитку запальної реакції.

Таким чином, для прояву повного ефекту глюкокортикоїдів необхідно кілька годин. Максимум фармакологічної активності глюкокортикоїдів припадає на той період часу, коли їх пікові концентрації в крові вже позаду. Слід, однак, враховувати, що до кінця механізм дії глюкокортикоїдів не розкритий.

Нестероїдні:

Селективні інгібітори ЦОГ-1(кислота ацетилсаліцилова)

Неселективні інгібітори ЦОГ-1 І ЦОГ-2 (ібупрофен, напроксен, декскетопрофен, кетопрофен, фенопрофен, дексібупрофен).

Препарати з переважаючим впливом на ЦОГ-2 (мелоксикам, німесулід).

Високоселективні інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Класифікація протиалергічних засобів

Протигістамінні, блокатори Н1гістамінових рецепторів:

I покоління: дифенгідрамін (димедрол), клемастин (тавегіл),хлоропірамін (супрастин), хлорфенірамін (кларитин); мебгідромін (діазолін), квіфенадин (фенкарол); прометазин (піпольфен, дипразин); ципрогептадин (перитол).

II покоління: астемізол (гісманол); диментинден (феністил); лоратадин (кларитин); терфенадин (гістадін); азеластин (алергодил); цетиризин (цетрин, зіртек).

III покоління: дезлоратадин (фебріс, еріус); фексофенадин (телфаст); норастемізол

Дія: (конкурентні антагоністи гістаміну) усувають або зменшують такі ефекти гістаміну: спазм бронхів, кишок, підвищення тонусу міометрія, зниження артеріального тиску (частково); збільшення проникності стінки капілярів з розвитком набряку; гіперемію, свербіння після внутрішньошкірного введення гістаміну або вивільнення у шкірі ендогенного гістаміну. Ці засоби не впливають на стимуляцію гістаміном секреції залоз шлунка.

Стабілізатори мембран тучних клітин: кромогліцієва кислота (кромолін-на- трій – інтал), недокроміл-натрій (тайлед).

Механізм дії пов'язаний з пригніченням фосфодіестерази, накопиченням цАМФ і зниженням проникності мембран базофільних гранулоцитів сполучної тканини. При цьому пригнічується надходження Са2+ до цих клітин і обмежується вивільнення гістаміну. Кромолін-натрій у кишках не абсорбується, тому застосовується лише інгаляційно. Діє протягом 4-6 год.

 Стероїдні – глюкокортикоїди ( приклади див. вище)

Застосовують в основному при захв. Дих. Шляхів. Механізм дії глюкокортикоїдів при бронхіальній астмі пов'язаний зі стабілізацією мембран базофільних гранулоцитів та їх гранул, гальмуванням синтезу і вивільненням медіаторів запалення, збільшенням синтезу цАМФ і пригніченням синтезу цГМФ, а також із прямим впливом на гладенькі м'язи стінки бронхів.