Реполяризация желудочков

Реполяризация миокарда изучена намного меньше, чем деполяризация, в частности, последовательность реполяризации желудочков, которая определяет формирование зубца Т электрокардиограммы, на сегодняшний день не установлена. Чаще всего рассматривается трансмуральная последовательность реполяризации. Считается, что раньше всего реполяризуются субэпикардиальные участки, затем субэндокардиальные, а в последнюю очередь – кардиомиоциты в интрамуральных слоях, так называемые М-клетки. В то же время практически неизвестно каким образом соотносится реполяризация на верхушке и в основании, в правом и левом желудочке, на передней и задней поверхности.

Можно выделить два основных фактора, которые влияют на последовательность реполяризации желудочков сердца. Во-первых, это длительности потенциалов действия в разных участках миокарда, а, во-вторых, последовательность активации желудочков. В целом, при нормальном проведении импульса, главным фактором является распределение длительностей потенциалов действия, а при замедлении активации желудочков, например, при блокадах ножек пучка Гиса или при эктопическом возбуждении желудочков, определяющей становится последовательность деполяризации (рис. 19). На этом основании выделяются, соответственно, первичные и вторичные изменения реполяризации. Важно, что при вторичных нарушениях последовательность реполяризации повторяет последовательность деполяризации, но потенциал каждой клетки меняется в противоположном направлении: деполяризованные клетки снаружи заряжены отрицательно, а реполяризованные – положительно, - совокупность этих двух особенностей (повторение последовательностей и противоположность изменения зарядов) приводят к тому, что при вторичных нарушениях реполяризации формируются дискордантные, то есть, разнонаправленные комплексы QRS и Т.

В последнее время сформулировано понятие «памяти сердца». Память сердца - изменения волны ST-T при желудочковых аритмиях, которые остаются длительное время после восстановления нормальной последовательности возбуждения миокарда. Суть изменений, происходящих при таком «запоминании», заключается в том, что измененная последовательность активации приводит к изменению длительностей потенциалов действия, то есть, происходит комбинирование первичных и вторичных изменений реполяризации (рис. 20).

Аритмогенез

Механизмы аритмий делятся на механизмы, основанные на нарушениях образования импульса, нарушениях проведения импульса и комбинированных нарушениях.

Нарушения образования импульса

1. Изменения нормального автоматизма за счет нейрогуморальной регуляции (синусовая тахи- и брадикардия).

2. Аномальный автоматизм. Существенное повышение нормального автоматизма. Пример такого изменение – формирование желудочковых тахикардий за счет усиления пейсмейкерной активности волокон Пуркинье под влиянием адреналина. Второй механизм аномального автоматизма – превращение клеток с быстрым ответом в клетки с медленным ответом в ишемизированном миокарде за счет деполяризации потенциала покоя и инактивации натриевых каналов.

3. Триггерная активность. В основе триггерной активности лежат ранние и поздние постдеполяризации (рис. 21), которые возникают после нормального потенциала действия, который рассматривается в этом случае как пусковой фактор, или триггер. Постдеполяризации могут под- и надпороговыми, надпороговые вызывают формирование новых потенциалов действия. Механизм постдеполяризаций до конца не ясен. По наиболее распространенной точке зрения, они возникают при кальциевых перегрузках. В этих условиях один внутриклеточный ион кальция начинает обмениваться на три внеклеточных иона натрия через натрий-кальциевый обменник, что обуславливает входящий (деполяризующий) ток.

4. Деполяризация за счет электротонического взаимодействия, которое проявляется при наличии в миокарде электрических неоднородностей, связанных либо с локальной деполяризацией потенциала покоя, либо с большими различиями во времени реполяризации (рис. 22). Оба случая характерны для ишемизированных областей миокарда.