Потребности организма в витаминах

Потребность человека в витаминах невелика, она зависит от пола, возраста, физиологического состояния, интенсивности труда, от характера пищи (преобладание углеводов или белков в диете, количество и качество жиров), климатических условий и от вида витаминов. Водорастворимые витамины в существенных количествах не депонируются, а при избытке выводятся. Поэтому, для них важен регулярный прием. Жирорастворимые витамины могут накапливаться в организме, преимущественно в жировой ткани и печени. Они могут приниматься не регулярно.

А-, ГИПО- И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

При дефиците или избытке витаминов в тканях организма развиваются специфические заболевания – а-, гипо- и гипервитаминозы, сопровождающиеся опасными патологическими изменениями. Для водорастворимых витаминов характерны гиповитаминозы, а для жирорастворимых гипервитаминозы.

Экзогенными причинами а- и гиповитаминозов являются:

1. недостаток витаминов в пище;

2. действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).

3. несбалансированность в пище витаминов, аминокислот и микроэлементов.

Эндогенными причинами а- и гиповитаминозов являются:

1. недостаточный синтез витаминов микрофлорой ЖКТ (при дисбактериозе) и клетками организма;

2. нарушение всасывания витаминов в ЖКТ вследствие его патологии (стеаторея, колиты, паразиты);

3. Нарушение метаболизма витаминов вследствие наследственных дефектов ферментов, участву­ющих в обмене витаминов или в результате заболеваний печени, почек и др. органов.

4. Относительная недостаточность при повышенной потребности в витаминах (физические нагрузки, беременность, кормление грудью и т.д.).

Причиной гипервитаминозов является избыточное поступление витаминов с пищей, нарушение инактивации и удаления витаминов, депонирование витаминов. Признаки гипервитаминоза могут возникнуть на фоне белковой (аминокислотной) недостаточности, когда даже малые дозы витаминов, например, никотинамида, могут быть токсичными.

Водорастворимые витамины

ВИТАМИН B₁ (ТИАМИН)

Структура тиамина включает пиримидиновое и тиазоловое коль­ца, соединённые метановым мостиком.

Физико-химические свойства. Водорастворим, разрушается при термической обработке.

Источники. Тиамин широко распространён в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, го­рох, фасоль, соя и др.). В организмах живот­ных содержится преимуществен­но в виде тиаминпирофосфата.

Суточная потребность взрослого человека в среднем составляет 2-3 мг витамина В₁. Потребность в большой степе­ни зависит от состава и общей калорийнос­ти пищи, интенсивности обмена веществ и интенсивности работы. Преобладание уг­леводов в пище повышает потребность орга­низма в витамине; жиры, наоборот, резко уменьшают эту потребность.

Активация. При участии тиаминкиназы и АТФ в печени, почках, моз­ге и сердечной мышце витамин В₁ превращается в кофермент тиаминпирофосфат.

Биологическая роль витамина В₁ нетоксичен, в виде ТДФ входит в состав:

1. пируватдегидрогеназного комплекса (ПВК→ Ацетил-КоА);

2. α-кетоглутаратдегидрогеного комплекса(α-КГ→ Сукцинил-КоА);

3. транскетолаз ПФШ (перенос альдегида с кетосахара на альдосахар)

ТДФ забирает у субстрата группу и передает ее на липоевую кислоту:

Нарушение обмена. Авитаминоз В₁ протекает с преобладанием одной из форм: сухой (нарушения нервной системы), отечной (нарушения сердечно-сосудистой системы), кардиальной (острая сердечная недостаточность, летальна).

Основной признак сухой формы — полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем — потеря кожной чувствительности и наступает паралич (болезнь Бери-Бери). Наблюдается потеря памяти, галлюцинации.

Признаком отечной является нарушение сердечной дея­тельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. При кардиальной форме возникает острая сердечная недостаточность и инфаркт миокарда.

К признакам авитаминоза В₁ также относят нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; снижение кислотности желу­дочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Болезнь отягощается авитаминозом РР, С, В₂.

Раньше Бери-Бери была широко распространена, особенно в Азии. В русско-японскую войну Бери-Бери вывела из строя 1/6 армии Японии, а в первую Мировую более ½ миллиона солдат русской армии.

Оценка обеспеченности организма витамином В₁.

ВИТАМИН В₂ (РИБОФЛАВИН).

Структура. В основе лежит изоаллоксазин, соединённый со спиртом рибитолом.

Физико-химические свойства. Кристаллы желтого цвета, слаборастворимые в воде.

Главные источники витамина В₂ — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин со­держится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В₂ как продукт жизнедеятельности кишечной мик­рофлоры.

Суточная потребность в витамине В₂ взросло­го человека составляет 1,8—2,6 мг.

Активация. В слизистой оболоч­ке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов ФМН и ФАД по схеме:

Биологические функции. Коферменты ФАД и ФМН входят в состав аэробных и анаэробных дегидрогеназ, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (реакции окислительного фосфорилирования, СДГ, оксидазы АК, ксантионоксидаза, альдегидоксидаза и т.д.).

Нарушение обмена. Авитаминоз ри­бофлавина выражается в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости (глоссит - воспаление языка), появляются дли­тельно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Развиваются общая мы­шечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Оценка обеспеченности организма витамином В₂.

ВИТАМИН РР (НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА, НИКОТИНАМИД)

Структура

Физико-химические свойства. Плохо растворим в воде, хорошо - в щелочах.

Источники. Витамина РР много в растительных продуктах, в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, в пе­чени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовывать­ся из триптофана (из 60 молекул трипто­фана может образоваться 1 молекула НАД), что снижает потребность в витамине РР при увеличении количества триптофана в пище.

Суточная потребность в этом витамине со­ставляет для взрослых 15-25мг, для де­тей — 15 мг.

Активация

Биологические функции. Никотиновая кисло­та в организме в составе НАД и НАДФ выполняет функции коферментов раз­личных анаэробных дегидрогеназ.

Нарушение обмена. Авитаминоз витамина РР приводит к заболеванию «пеллагра» (шершавая кожа), для которого харак­терны 3 основных признака: дерматит, диа­рея и деменция («три Д»). Пеллагра проявля­ется в виде симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнеч­ных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и вос­палительных поражений слизистых оболочек рта и языка (стоматиты, гингивиты). Расстройства ЦНС проявляются в виде головной боли, головокружений, повышенной раздражимости, в тяжелых случаях в виде демен­ции (потеря памяти, галлюцинации и бред).

Оценка обеспеченности организма витамином РР.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (ВИТАМИН B₅)

Структура. Пантотеновая кислота состоит из остатков D-2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью:

Физико-химические свойства. Пантотеновая кислота — белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде.

Источники. Синтезируется растениями и микроорганиз­мами, содержится во многих продуктах животно­го и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека панто­теновая кислота в небольших количествах проду­цируется кишечной палочкой.

Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10—12мг.

Активация

Из пантотеновой кислоты в клетках синтезируются коферменты: 4-фосфопантотеин и НSКоА.

Биологические функции. 4-фосфопантотеин — кофермент пальмитоилсинтазы.

НSКоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути ката­болизма, активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновых тел, синтеза ацетилглюкозаминов, обезвреживания чужеродных веществ в печени.

Нарушение обмена. Авитаминоз пантотеновой кислоты проявляется в виде дерматитов, дистрофических изменений желёз внутренней секреции (например, над­почечников), нарушении деятельности нерв­ной системы (невриты, параличи), дистро­фических изменениях в сердце, почках, депигментации и выпадении волос, потери аппетита, истоще­нии. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В₁, В₂) и проявляется как ком­бинированная форма, гиповитаминоза.

ВИТАМИН В₆ (ПИРИДОКСИН, ПИРИДОКСАЛЬ, ПИРИДОКСАМИН)

Структура. В основе витамина В₆ лежит пи­ридиновое кольцо. Известны 3 формы витами­на В₆, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к ато­му азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью.

Физико-химические свойства. Все 3 формы витамина — бесцветные крис­таллы, хорошо растворимые в воде.

Источники. Продукты питания: яйца, печень, моло­ко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрож­жи. Некоторое количество витамина синте­зируется кишечной флорой.

Суточная потребность составляет 2-3мг.

Активация. Все формы витамина В₆ под действием пиридоксалькиназы превращаются в коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

Биологические функции. Пиридоксалевые ферменты играют ключе­вую роль в обмене АК: катализи­руют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма от­дельных АК: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также в синтезе гема.

Нарушение обмена. Авитаминоз В₆ у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, перио­дическими судорогами, что связано с недостаточным образованием тор­мозного медиатора ГАМК, специфическими дерматитами.

У взрослых признаки гиповитаминоза В₆ наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В₆). При этом воз­никают поражения нервной системы (по­линевриты), дерматиты, гомоцистинурия, цистатионурия, нарушения обмена триптафана.

БИОТИН (ВИТАМИН Н)

Структура. В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена вале­рьяновой кислотой.

Физико-химические свойства.

Источники. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного про­исхождения. Наиболее богаты этим витами­ном печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает дос­таточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.

Суточная потребность биотина у человека не превышает 0,01-0,02мг.

Биологическая роль. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СО₂:

Биотин используется в образо­вании малонил-КоА из ацетил-КоА, в синтезе пуринового кольца, в реакции карбоксилирования ПВК с образованием ЩУК. Он необходим для синтеза жирных кислот, белков и пуриновых нуклеотидов.

Нарушение обмена. Авитаминоз биотина проявляется при дисбактериозах кишечника (после приёма больших количеств антибиотиков или сульфамидных препаратов), либо после введения в рацион большого количества сырого яичного белка. В яичном белке содержится гликопротеин авидин (молекулярная масса 70000 кДа, он состоит из 4 субъединиц, в каждой по 128 АК), ко­торый соединяется с биотином и препятству­ет всасыванию последнего из кишечника.

При недостаточности биотина у человека раз­виваются явления специфического дерма­тита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной сек­рецией сальных желёз (себорея). Наблюдают также выпадение волос, по­ражение ногтей, часто отмечают боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (ВИТАМИН В_С, ВИТАМИН B₉)

Структура. Фолиевая кислота состоит из трёх структур­ных единиц: остатка птеридина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3—6 остатков глутаминовой кис­лоты.

Фолиевая кислота была выделена в 1941г. из зелёных листьев растений, в связи, с чем и получила своё название (от лат. folium — лист).

Физико-химические свойства.

Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения. Этот витамин в достаточной степени синтезиру­ется кишечной микрофлорой.

Суточная потребность в фолиевой кислоте ко­леблется от 0,05-0,4мг; однако, вслед­ствие плохой всасываемости этого витами­на рекомендуемая суточная доза — 400 мкг.

Активация. Активная форма фолиевой кислоты – ТГФК. Она образуется в печени при восстановлении фолиевой кислоты с участием фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит НАДФН₂.

Биологическая роль. ТГФК принимает от АК одноуглеродные фрагменты: серин и глицин дают метиленовый фрагмент (-СН₂-), гистидин – формимино- и формильный фрагменты.

В составе ТГФК одноуглеродные фрагменты могут подвергаться взаимопревращениям: метиленовая группа превращаться в метенильную (-СН=), формильную (-НС=О), метильную (-СН₃) и формиминогруппу (-CH=NH).

Затем ТГФК отдает одноуглеродные фрагменты на:

• синтез пуриновых оснований

• синтез тимидиловой кислоты

• регенерацию метионина

• превращение дУМФ в дТМФ;

• превращение гли­цина в серина и т.д.

Нарушение обмена. Гиповитаминоз фолиевой кислоты возникает редко, его вызывает ис­пользование сульфаниламидных препаратов. Сульфаниламиды — структурные аналоги парааминобензойной кислоты, они ингибируют синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов, вызывая их гибель. Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормо­зят рост почти всех организмов, нуждаю­щихся в фолиевой кислоте, их используют для подавления опухолевого роста у онко­логических больных.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты приводит к:

1. мегалобластической (макроцитарной) анемии. Она характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, что вызывает увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов.

2. лейкопении;

3. задержке роста.

4. наруше­нию регенерации эпителия, особенно в ЖКТ (связано с недостатком нуклеотидов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки).

ВИТАМИН В₁₂ (КОБАЛАМИН)

Структура. Витамин В₁₂ — единственный витамин, содержащий в своём составе металл кобальт.

Физико-химические свойства.

Источники. Витамин В₁₂ синтезируют только микроорганизмы: бактери­и, актиномицеты и сине-зелёные во­доросли. Из животных тканей наиболее богаты витамином В₁₂ печень и почки.

Суточная потребность в витамине В₁₂ крайне мала и составляет всего 0,001-0,002мг.

Активация. Из витамина В₁₂ образуются 2 кофермента: метилкобаламин в ци­топлазме и дезоксиаденозилкобаламин в митохондриях.

Биологическая роль. Метилкобаламин участвует: в образовании метионина из гомоцистеина и в превращениях одноуглеродных фрагментов в составе ТГФК, необходимых для синтеза нуклеотидов.

Дезоксиаденозилкобаламин участвует: в метаболизме ЖК с нечётным числом углеродных атомов и АК с разветвлённой углеводородной цепью.

Нарушение обмена. Гиповитаминоз возникает при нарушении всасывании В₁₂ из-за дефицита фактора Касла. Фактор Касла - гликопротеин с молекулярной массой 93000Да, который синтезируется обкладочными клетками желудка. В ЖКТ фактор Касла соединяется с витамином B₁₂ при учас­тии Ca²⁺, защищает его от разрушения и обеспечивает всасывание. Дефицит фактора Касла возникает при пониженной кислотности желудочного сока (может быть ре­зультатом повреждения слизистой оболочки желудка), после тотального удаления желудка при хирургических операциях.

Гиповитаминоз В₁₂ сопровождается:

1. макроцитарной (мегалобластической) анемией: снижение числа эритроцитов, гемоглобина, увеличение размера эритроцитов. Причина — нарушение синтеза нуклеиновых кислот в быстроделящихся клетках кро­ветворной системы.

2. расстройствами деятельности нервной системы. При катаболизме жирных кислот с нечетным количеством атомов С и разветвленных АК из-за дефицита В₁₂ накапливается нейротоксичная метилмалоновая кислота.

ВИТАМИН С (АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА)

Структура. Аскорбиновая кислота — лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окислен­ной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК), которые обратимо переходят друг в друга в окислительно-восстановительных реакциях.

Аскорбиновая кислота может окисляться кислородом воздуха, пероксидом и другими окислителями. ДАК лег­ко восстанавливается цистеином, глутатионом, сероводородом.

Физико-химические свойства. Белые кристаллы, растворимые в воде. В слабощелочной среде проис­ходят разрушение лактонового кольца и потеря биологической активности. При кулинарной об­работке пищи в присутствии окислителей часть витамина С разрушается.

Источники витамина С — свежие фрукты, овощи, зелень.

Продукт	Содержание витамина, мг/100г	Продукт	Содержание витамина, мг/100г
Плоды шиповника	2400	Яблоки	30
Облепиха	450	Картофель свежий	25
Смородина чёрная	300	Томаты	20
Лимоны	40	Молоко	2,0
Апельсины	30	Мясо	0,9

Суточная потребность человека в витамине С составляет 50—75мг.

Биологические функции. АК вместе с ДАК образует в клетках окислительно-восстановительную пару с редокс-потенциалом +0,139 В. Благодаря этой способности аскорбиновая кислота участвует:

1. в реакциях гидроксилирования Про и Лиз при синтезе коллагена;

2. в реакциях гидроксилирования дофамина в норадреналин;

3. в синтезе стероидных гор­монов в коре надпочечников;

4. в восста­новлении Fe³⁺ в Fe²⁺ в кишечнике, что необходимо для вса­сывания железа;

5. в освобождение железа из ферритина;

6. в превращении фолата в коферментные фор­мы;

Аскорбиновая кислота является при­родным антиоксидантом, она подавляет реакции СРО двумя механизмами:

1. восстанавливает окисленную форму витамина Е, поддерживая в мембране концентрацию активной формы восстановленного витамина Е.

2. инактивирует активные формы кислорода О₂^• , Н₂О₂, НО^• в водной фазе.

Нарушение обмена. Недостаточность аскорбиновой кис­лоты приводит к развитию цинги (скорбут). Цингой болеют только человек, приматы и морские свинки.

Главные проявления цинги - нарушение обра­зования коллагена в соединительной ткани, что проявляется разрыхлением дёсен, расшатыванием зубов, нарушением це­лостности капилляров и подкожными кровоизлияниями. Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Причина анемии связана с нарушением обмена железа и фолиевой кислоты.

ВИТАМИН Р (БИОФЛАВОНОИДЫ)

Понятие «витамин Р» объединяет семейство биофлавоноидов (катехины, флавононы, флавоны). Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на про­ницаемость сосудов сходным образом с вита­мином С.

Источники. Наиболее богаты витамином Р лимоны, гре­чиха, черноплодная рябина, чёрная смородина, листья чая, плоды шиповника.

Суточная потребность для человека точно не установлена.

Биологическая роль флавоноидов заключает­ся в стабилизации межклеточного матрикса соединительной ткани и уменьшении про­ницаемости капилляров. Многие предста­вители группы витамина Р обладают гипо­тензивным действием.

Нарушение обмена. Гипоавитаминоз ви­тамина Р характеризуется повышенной кро­воточивостью дёсен и точечными подкож­ными кровоизлияниями, общей слабостью, быстрой утомляемостью и болями в конеч­ностях.

ГОУВПО УГМА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию