1.Класс-блокаторы натриевых каналов(мембраностабилизирующие ср-ва.)

1а – удлиняющие эффективный рефрактерный период: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, этмазин.

1в-укорачивающие: лидокаин, мексилетин, токаинид, дифенин.

1с-оказывающие различное влияние на ЭРП:пропафенон, этацизин.

2Класс – бета-адреноблокаторы

-неселективные:пропаналол/анаприлин,надолол,пиндалол.

- кардиоселективные:атенолол,метопролол, талинолол.

3класс-блокаторы кальевых каналов. амидарон, соталол,бретилий.

4класс-блокаторы кальциевых каналов: кардиотропные-верапамил, галлопамил , дилтиазем.

При брадиаритмии

М-холиноблокаторы:атропин,платифиллин

В-адреноблокаторы- изадрин,добутамин,

Глюкагон.

Блокаторы кальциевых каналов(антогонисты ионов Са )

1.Кардиотропные –верапамил,галлопамил.

2.Вазотропные- нифедипин,амлодипин,нимодипин,фелодипин,лацидипин.

3.Смешанные-дилтиазем.

34. Клиническая фармакология ингибиторов реполяризации.

Антиаритмические препараты III класса удлиняют ПД и, как и препараты I класса, увеличивают рефрактерный период в предсердиях, желудочках, пучке Гиса, волокнах Пуркинье. Кроме того, эти препараты оказывают антиадренергическое и мембраностабилизирующее действия. Эта группа препаратов включает амиодарон, соталол, бретилия тозилат, нибентан.

Амиодарон вызывает выраженное уменьшение амплитуды ПД и скорости спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток.

Важной особенностью амиодарона считают его антиангинальный эффект, связанный с неконкурентной блокадой а- и β-адренорецепторов. Ещё одна особенность амиодарона — его влияние на обмен тиреоидных гормонов. Препарат ингибирует превращение тетрайодтиронина в трийодтиронин (блокада тироксин дейодиназы) и препятствует захвату этих гормонов кардиомиоцитами и гепатоцитами. Всё это ослабляет стимулирующее влияние тиреоидных гормонов на миокард, хотя в ряде случаев недостаток трийодтиронина приводит к его гиперпродукции и тиреотоксикозу. Амиодарон удлиняет рефрактерный период предсердий и желудочков, его применяют при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Доказана высокая эффективность препарата для профилактики приступов пароксизмальной мерцательной аритмии. Амиодарон применяют также как эффективное средство для профилактики и лечения пароксизмальных аритмий при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (синдромы Вольфа—Паркинсона—Уайта, Клерка—Леви—Кристеско).

В остром лекарственном тесте препараты III класса могут вызвать угнетение автоматизма синусового узла и АВ-проводимости вплоть до блокады. В связи с удлинением интервала Q-T иногда развиваются тяжёлые аритмогенные реакции (пароксизмы желудочковой тахикардии типа пируэт).

При длительном лечении амиодароном побочные эффекты связаны с накоплением препарата в различных органах и тканях или с постепенным формированием местных аутоиммунных реакций (окрашивание роговиц, гиперпигментация кожи, очаговый лёгочный фиброз.

Соталол обладает выраженным β-адреноблокирующим действием, однако, в отличие от истинных β-адреноблокаторов, удлиняет ПД кардиомиоцитов. Поэтому он вызывает как угнетение предсердно-желудочковой проводимости и снижение ЧСС (характерны для β-адреноблокаторов), так и удлинение рефрактерных периодов в предсердиях, желудочках, проводящей системе (характерны для антиаритмических препаратов III класса). Соталол подобно β-адреноблокаторам оказывает выраженное антиангинальное действие, а также умеренно угнетает сократимость миокарда. Соталол также эффективен при наджелудочковых аритмиях.

Бретилия тозилат подобно амиодарону оказывает антиадренергическое действие и удлиняет ПД кардиомиоцитов (прежде всего в желудочках). Антиадренергические эффекты препарата связаны с уменьшением выделения норадреналина из пресинаптических нервных окончаний и таким образом влияния нейромедиатора на адренорецепторы.

35. Клиническая фармакология универсальных мембраностабилизаторов группы хинидина. Хинидин – относится к 1классу блокаторив натриевых каналов: которые удлиняют эффективный рефрактерный период.

Хинидин снижает возбудимость, уменьшает скорость проведения импульса и сократимость миокарда, угнетает эктопическую импульсацию и автоматизм, увеличивает эффективный рефрактерный период в большей степени в предсердиях, чем в желудочках. Эти эффекты объясняют угнетением трансмембранного потока не только лишь Na +, но еще и Са2 +, окисновидновних процессов (чем объясняется снижение сократимости миокарда), и понижением тонуса п.vagus. Воздействуя именно на гладкие мышцы, хинидин уменьшает тонус периферических сосудов. Медикамент тоже имеет мисцевопо-дразнювальну воздействие. Резорбтивное воздействие хинидина - угнетение МОЗГ (жаропонижающий и анальгезирующий эффекты), повышения тонуса миометрия, усиление его сократимости. Показания: предсердные нарушения ритма (мерцательная аритмия); экстрасистолия, предупреждение приступов пароксизмальной тахикардии. Противопоказания: недостаточность сердца, активный воспалительный процесс в миокарде, полная предсердно-желудочковая блокада, наличие тромба в полых пространствах предсердий, мерцательная аритмия тиротоксичного происхождения, беременность.