5.Стадии канцерогенеза

Стадия 1. Первичная мутация гена — активизирует ростовые факторы, стимулирующие деление клетки, а также инактивирует функции антионкогенов и другие генетические структуры, отвечающие за контроль над клеткой со стороны других клеток.

Стадия 2. Селективный рост клона из одной клетки, получившей ростовые преимущества и подверженность последующим мутациям.

Стадия 3. Селекция клеток, получивших ростовые преимущества, способствующая переходу от доброкачественной гиперплазии тканей к автономному злокачественному росту.

Стадия 4. Появление множественных злокачественных клонов в результате дополнительных генных мутаций, обеспечивающих ещё большую автономию от контролирующего действия гормонов и ростовых факторов.

Стадия 5. Появление сверхчувствительности злокачественных клеток к дополнительным генным мутациям, которые позволяют приобретать им свойства инвазии и автономного метастазирования [1].

Предрасположенность к раку наследуется по аутосомно-доминантному типу. Около 10% онкологических больных наследуют и способны передать, по крайней мере, половине своих потомков мутацию гена предрасположенности к раку. Для носителей такой мутации вероятность развития рака может достигать 100%, тогда как общепопуляционный риск развития рака составляет 1—6% [3].

Новая классификация опухолей по причинным факторам:

1) опухоли злокачественного деления;

2) опухоли, вызываемые гибридами микроба и соматической клетки (инфекционные);

3) Врожденные опухоли - опухоли нарушенного зародышевого развития, наследственные опухоли (опухоли генетических отклонений).

Злокачественное деление – это рост нормальных клеток поставленных в условия непрерывного деления, обусловленного сочетанием стимуляции деления и блокировкой ограничителей деления. Это может происходить из-за продукции искаженных ингибиторов, а также из-за неспособности клетки  вступать в контакт с ингибиторами при нарушенной структуре цитоскелета и внеклеточного матрикса. Стимуляторами деления является ряд факторов: гибель клеток, тканевые вещества, общее состояние внеклеточного матрикса при нарушении целостности структуры, гормоны, биоактивные продукты деления клеток [4].

Заключение

Сложность лечения рака с генетической точки зрения – это невозможность сегодня точно определить тот уровень, на котором потеряна важная генетическая информация, и невозможность точно идентифицировать эту информацию (конкретный набор команд), которой клетке не достаёт для её дифференциации (нормальной специализации).

Все успехи учёных онкогенетиков пока что сосредоточены на этапе картографирования «ракового генома» и определении мутационного механизма, приводящего в конечном итоге к синтезу онкобелка.

Парадокс процесса канцерогенеза в том, что совершенно различные виды мутаций в конечном итоге приводят к одному и тому же результату. Если в самом начале исследований учёные были уверены в том, что рак вызывается исключительно специфическими онкогенами, то сегодня доказано, что мутационный механизм носит сложнейший характер, и даже «точечная мутация», из-за которой в белковом продукте происходит замена всего одного аминокислотного остатка, вызывает синтез онкобелка.

Таким образом, на сегодняшний день уже нет сомнений в истинной природе канцерогенеза и первопричинах рака.

13