- •6 Детерминанты специфичности (дс), их характеристика, структура и свойства.
- •11 Понятия о Ig, функциональные различия Ig молекул. Общая структура ат.
- •13 Теории образования иммуноглобулинов и их характеристика. Клонально-селекционная теория образования антител ф. Бернета.
- •37 Клетки иммунной системы и их характеристика. Т-клетки, их характеристика и классификация. Дифференцировочные антигены т-клеток.
- •58. Трансплантация и ее характеристика. Антигены гистосовместимости и их роль в трансплантационном иммунитете.
- •51. Понятие толерантности и ее характеристика. Характеристика центральной толерантности к аутоантигенам.
- •65. Инфекционный иммунитет. Защита организма от паразитарных инвазий.
- •31. Структурно-функциональные основы имму. С-мы. Х-ка центральных лимфоидных органоа
- •21Харакгвристика связей в реакции «аг-ат». Реакции бласттрансформации и её значение.
- •60. Характеристика реакций «трансплонтат против хозяина». Предотвращение отторжение трансплантата. Плод как аллотрансплонтат.
- •53 Понятие гиперчувствительности и ее характеристика. Характеристикагиперчувствительности тип 1.
- •52. Толеранатностъ и ее характеристика. Переферическая или постимическая толерантность. Толерантность в-кпеток к собственным аг и механизмы ее образования.
- •38. Строение аг-связывающего рецептора т-клеток.
- •39. Отличие антигенсвязывающих рецепторов в- и т- лимфоцитов.
- •40. Характеристика Тц-кл и т-клеток супрессоров. Клеточный удар и его характеристика.
- •55. Характеристика повреждений при гиперчувствительности.
- •62. Роль ат и т-кл в развитии аутоиммунного состояния организма. Органоспецифическая и органонеспецифическая аутоиммунная патология.
- •33. Центральные лимфоидные органы. Строение костного мозга и фабрициевой сумки.
- •68. Синдром приобретенного иммунодефицита и его характеристика.
- •67. Иммунологическая недостаточность. Хар-ка вторичной иммунологической недостаточности.
- •29. Понятие специфической защиты. Сравнительная хар-ка специфической и неспецифической защиты. Иммунная система организма.
- •64. Инфекционный иммунитет. Иммунитет к бактериям и его характеристика.
- •30. Иммунная система, ее хар-ка. Виды специфической защиты.
21Харакгвристика связей в реакции «аг-ат». Реакции бласттрансформации и её значение.
B образовании комплекса АГАТ участвуют следующие силы: 1 ко-валентные связи, которые-возникают между АК-осталсами АГ-связывающего центра (паротопа AT ) с эпитопом АГ. 2 многочисленные нековалентные связи которые по отдельность весьма слабы, но при большом числе слабых взаимодействий суммарная эиергия связывания получается значительной: а) электростатическое взаимодействие противоположно заряженных атомных групп расположенных на боковых цепях связывающихся белков, б) Вандерваальса обусловлены взаимодействием между электронными оболочками молекул. В) гидрофобные связи - обеспечивают половину общей энергии связей между АГ и AT. Это сильное притяжение в воде между неполярными гидрофобными группами, которое устраняется при контакте с водой. Все эти связи обратнопропорциональны 6-7 степени расстояния' между взаимодействующими группами. Для объяснения механизма реакции АГ с AT предложена теория образования сетевых структур. Согласно этой теории вначале происходит: первичное соединение молекул АГ с AT, приводящее к образованию первичного комплекса, но тл АГ поливалентен, a AT по крайней мере двух валентна то создаются условия присоединения данным первичным комплексом свободных молекул АГ или AT до насыщения всех свободных валентностей. Что приводит к образованию сетей из АГ и AT, превращающиеся в крупные агрегаты, которые выпадают в осадок в виде преципитатов и аглютинатов и видны невооруженным глазом. Ход описанной реакции обозначается кривой Гейдельберга.
АГ + AT = АГАТ + AT = (АТ)2АГ + АГ = (АГАТ)2 + AT = (АТ)3(АГ)2 +... итд.
Таким образом, соединение АГ с AT протекает в 2 фазы:
специфическая - в ней происходит адсорбция AT на частицы АГ
неспецифическая - происходит выпадение комплекса АГАТ в осадок, вследствие изменения физико-химических свойств, снижение электрических зарядов и других сип участвующих в данных реакциях.
Зрелые клетки попадают в кроваток, достигают вторичных л им фонд пых органав(миндалины, селезенка, лимфоидные узлы) и оседают там в ожидании специфического АГ. При попадании АГ в организм (при АГ-ой стимуляции) В-лимфоциты начинают интенсивно размножаться, через незрелые формы бласты. Лимфоблвсты — это незрелые В-клетки без рецепторов на их поверхности. Эти незрелые бласты проникают в первичные фоликулы лимфоидных органов и образуют там центр размножения: Явление размножения бластических форм называется реакцией бласт- трансформаци. Биологическое значение - быстрое увеличение количества В-лимфоцитов. В центре размножения различают 3 части: 1 темная зона. 2 светлая базальная зона. 3 апикальная светлая зона.
В темной зоне находятся большое количество бластических форм, которые называются центробласты, лишенные поверхностных ig, затем центробласты переходят в светлую базальную зону и называются центроцитами, которые начинают выделять на своей поверхности Ig, эти центроциты с помощью АПК фоликулодендритных кл поступают в апекальную светлую зону и здесь превращаются либо в кл иммунологической памяти либо в зрелые В-лимфоциты, которые могут сразу превращаться в ХЕЗ……………