11. Доли, извилины, борозды коры. Двигательные и чувствительные центры коры мозга.

12. Пд, его величина, фазы, механизм их возникновения с точки зрения ионно-мембранной теории.

При нанесении раздражения происходит деполяризация мембраны, т.е. наружная сторона мембраны заряжена положительно, а внутренняя – отрицательно. Такое распределение зарядов, по сравнению с потенциалом покоя, обусловлено перераспределением ионов натрия, калия, хлора. При деполяризации натриевые и калиевые каналы открыты, и эти катионы устремляются по градиенту концентрации, т.е. натрий перемещается внутрь клетки, а калий – наружу, однако вход катионов натрия в клетку во много раз превышает выход катионов натрия из клетки. Это приводит к тому, что на внутренней поверхности мембраны накапливаются положительные заряды, а на наружной – отрицательные заряды. Такое перераспределение зарядов называется деполяризацией.

В этом состоянии клеточная мембрана существует недолго (0,1-5 м.с.). Для того, чтобы клетка опять стала способной к возбуждению, её мембрана должна реполяризироваться, т.е. вернуться в состояние потенциала покоя. Для возвращения клетки к мембранному потенциалу, необходимо «откачать» катионы натрия и калия против градиента концентрации. Для выполнения такой работы необходима энергия, которая концентрируется в АТФ. Такую работу выполняет натриево-каливый насос. Перемещение ионов натрия и калия обеспечивается специальными ферментами, которые активируются с помощью энергии АТФ. Фермент х способен к катионом калия, калия при этом образует комплекс Kx, который распадается и «продвигает» катионы калия внутрь клетки. Фермент x снова активируется, при этом меняется его конформация (структура) и он приобретает сродство с ионом натрия. Связанный с ионом натрия, фермент «выталкивается» за пределы клетки, таким образом, натриево-каливый насос восстанавливает исходное состояние концентрации катионов натрия и калия, т.е. восстанавливается мембранный потенциал.

Потенциал действия – быстрое изменение ПП при действии пороговых и надпороговых раздражителей.

Формы ПД: пикообразная, платообразная, взрывная, пачкообразная.

Свойства ПД: 1) Способен распространятся, т.е. передавать информацию от рецепторов нервной клетке, а от нее к исполнительным органам. ПД кодирует действующий раздражитель. 2) Подчиняется закону «все или ничего» (на пороговый или надпороговый раздражитель возникает максимальный по величине ответ; на подпороговый ответа нет). 3) не суммируется при частых раздражителях.

ПД является основным передатчиком процесса возбуждения и в частоте под ПД закодирована вся информация, которая поступает в ЦНС и наоборот из ЦНС к органам (мышцам).

13. Строение парасимпатической нс. Значение. N и м холинорецепторы.

14. Открытие Сеченовым центрального торможения.

Торможение в центральной нервной системе впервые открыто в 1862 г. И. М. Сеченовым в опыте раздражения мозга лягушки на уровне зрительных чертогов, где расположена узкая полоска серого вещества стволовой части мозга, — гомолог подбугорной области мозга высших животных и человека. Наложение на поперечный разрез мозга в области зрительных чертогов кристаллика хлористого натрия вызывает увеличение времени (торможение) спинномозгового двигательного рефлекса, вызываемого погружением лапки лягушки в слабый раствор кислоты. Несколько позже И. М. Сеченов установил, что при одновременном раздражении двух афферентных нервов, несущих возбуждение в спинной мозг, более сильное раздражение тормозит рефлекс на более слабое, например, ущемление пинцетом правой лапки лягушки вызывает удлинение времени рефлекса на кислоту (вплоть до полного его выпадения) левой лапки.

В опытах И. М. Сеченова торможение одних нервных центров возникает как результат возбуждения центров других, — как явление, сопутствующее возбуждению в центральной нервной системе. Первоначальное предположение И. М. Сеченова о наличии специально тормозящих нервных центров отпало, так как оказалось (в опытах его ученика В. В. Пашутина — одного из основоположников патологической физиологии в России), что при раздражении зрительных чертогов лягушки в ряде опытов наступает не замедление спинальных двигательных реф­лексов, а их ускорение. Механизмы возникновения торможения в опытах И. М. Сеченова различные. Раздражение в области зрительных чертогов — центра вегетативной нервной системы — вызывает сеченовское торможение только при сохраненной симпатической цепочке и потому рассматривается как результат трофических сдвигов, передающихся по симпатическим нервным волокнам на спинной мозг (А. В. Тонких, лаборатория Л. А. Орбели). Торможение кислотного двигательного рефлекса, возникающее в результате одновременного механического раздражения кожных рецепторов другой конечности, является результатом индукционных отношений, обусловливающих подавление конкурирующих нервных центров.

Открытие И. М. Сеченовым торможения в центральной нервной системе имело громаднейшее значение для развития физиологии центральной нервной системы. Сам И. М. Сеченов использовал свое открытие для объяснения человеческого мышления и некоторых особенностей восприятия у человека. И. П. Павлов, с большой полнотой разработавший вопрос о торможении в коре больших полушарий, писал об одной из форм торможения в коре: «внутреннее торможение наводит порядок •в мыслях, словах, движениях и общем поведении». Распределением торможения в центральной нервной системе оформляется и направляется процесс возбуждения. Об этом образно писал А. А. Ухтомский: «само по себе возбуждение есть слепое ширение, дикий камень, ожидающий скульптора». В роли этого «скульптора» в целостной реакции нервной системьи и выступает торможение. Соотношение между возбуждением и торможением составляет главную проблему физиологии центральной нервной системы.

Установлено, что торможение в нервных центрах возникает из возбуждения, подобно тому как это имеет место в нервном волокне и нервно-мышечной пластинке. Переход возбуждения в торможение можно видеть при изучении деятельности корковых центров. При чрезмерно резком усилении раздражителя, обычно вызывающего положительную условнорефлекторную реакцию, в центрах коры возникает не возбуждение, а торможение (запредельное). То же происходит при суммации в коре процесса возбуждения, вызванного в одном и том же центре одновременным применением двух сильных положительных раздражителей. Примером перехода возбуждения в торможение является также наступление сна, представляющего, по И. П. Павлову, торможение, распространившееся по коре больших полушарий и захватившее ближайшую подкорку. Сон возникает при длительном применении слабых раздражителей, возбуждение от которых суммируется, чем и определяется переход возбуждения в торможение. Такой же переход возбуждения в торможение имеет место при выработке тормозных (отрицательных) условных рефлексов — во всех случаях внутреннего торможения в коре. И. П. Павлов разъясняет, как это может быть, чтобы возбуждение, вызванное отрицательным раздражителем, само по себе вызвало в коре торможение. «Это можно сделать для себя до некоторой степени понятным,—пишет он,—вспомнив, что в периферических аппаратах афферентных проводников мы имеем постоянное превращение разных видов энергии в раздражительный процесс. Почему бы при определенных условиях не происходить превращению энергии раздражительного процесса в энергию тормозного и наоборот».

Как и в периферических нервных приборах, основным фактором, определяющим исход раздражения в возбуждение или торможение, является физиологическая лабильность. Чем ниже физиологическая лабильность нервных центров, тем при соответствующих условиях раздражения быстрее возникают торможение или его переходные фазы. От физиологической лабильности зависит подвижность нервного процесса. Чем она ниже, тем медленнее процессы торможения покидают нервные центры, следовательно, тем большей инерцией, застойностью характеризуется их течение. Резко сниженная лабильность нервных центров составляет условие для возникновения застойных, фазовых состояний, представляющих переходные стадии от возбуждения к торможению.

Торможение имеет благотворное значение для течения последующего возбуждения в нервных центрах — оно способствует более интенсивному развитию возникающего вслед за ним возбуждения. Это благотворное влияние торможения, по И. П. Павлову, основано на том, что оно прекращает дальнейшее функциональное разрушение клетки и вместе с тем способствует восстановлению истраченного вещества. Иначе говоря, торможение имеет охранительную и лечебную функции. Положительные последствия от торможения установил также Н. Е. Введенский на нервно-мышечном препарате (1886), а до него для нервных центров — И. М. Сеченов, отметивший возникновение явлений экзальтации после торможения. Те же явления отмечены в центрах безусловнорефлекторной деятельности. Тотчас по прекращении раздражений, ведущих к торможению нервного центра, в нем возникает как бы отраженная отдача: «освободившийся от тормозящей узды аппарат разряжается в усиленные экзальтации» (А. А. Ухтомский и И. А. Ветюков). Охранительное значение торможения в центральной нервной системе, особенно торможения в коре, служит основой для лечения сном, в том числе сном, вызываемым лекарственными средствами.