"ЗАТВЕРДЖУЮ"

Завідувач кафедри фізіології і патофізіології

професор, докт. мед. наук

______________ О.В. Атаман

Протокол № ___ від "___" ________ 2008 р.

засідання кафедри фізіології і патофізіології

Лекції з фізіології

Регуляція роботи серця

Підготувала: доцент кафедри

фізіології і патофізіології з курсом

медичної біології

к.б.н. В.Ю. Гарбузова

Кількість годин – 2 год.

Актуальність теми:

Регуляція діяльності серця полягає в забезпеченні відповідної потребам організму величини хвилинного об’єму крові за рахунок зміни систолічного об’єму шлуночків серця та частоти його скорочень

План лекції

1. Механізми регуляції роботи серця.

2. Міогенні механізми регуляції роботи серця.

3. Закон Франка-Старлінга.

4. Нервові механізми регуляції роботи серця.

5. Гуморальна регуляція роботи серця.

Регуляція діяльності серця забезпечує відповідність між потребами організму в кровообігу і роботою серця.

Механізми регуляції роботи серця

Існує 3 механізми регуляції роботи серця:

1) міогенні

2) нервові

3) гуморальні

Міогенні механізми регуляції роботи серця

Ці механізми пов’язані з особливостями функціонування самих м’язових волокон. Вони виявляють себе навіть на ізольованому серці, коли орган позбавлений будь-яких нервових чи гуморальних впливів.

Механізми міогенної регуляції

негайні довготривалі

механізм гіпертрофія

Франка-Старлінга

фізіологічна патологічна

гетеро- гомео-

метричний метричний у спортсменів у хворих

пристосування пристосування

до навантажень до навантажень

о б’ємом опором

Механізм Франка-Старлінга

Цей механізм описаний наприкінці 19 ст. Франком і Старлінгом під назвою «закон серця». Суть закону можна сформулювати

• на рівні м’язових волокон;

• на рівні серця в цілому.

на рівні м’язових волокон:

Чим більша вихідна довжина м’язового волокна (чим більше вони розтягнуті), тим більша сила їх скорочень (у певних межах).

Закон працює при довжині саркомеру від 1,5 до 2,2 мкм (саме при такій довжині кількість актоміозинових комплексів найбільша).

на рівні серця в цілому

Чим більше серце наповниться кров’ю під час діастоли (чим більше КДО), тим більша сила серцевих скорочень (у певних межах).

Закон працює при КДО від 130 до 180 мл.

Наслідки зростання сили скорочень:

1. Зростання УО (більший об’єм крові виштовхується у кровоносні судини).

2. Зростання напруги серцевого м’яза (у судини виштовхується сталий УО проти збільшеного опору).

Значення закону Франка-Старлінга полягає в тому, що він забезпечує негайну адаптацію серця до навантажень об’ємом і опором.

Адаптація до навантажень об’ємом .

Цей вид адаптації виникає тоді, коли до серця приходить більше крові, і воно вимушене більше крові виштовхувати в судини. Тобто при зростанні об’єму крові, що надходить у шлуночок, збільшується ударний об’єм.

Адаптація до навантаження об’ємом спрямована на зростання ударного об’єму (УО). Цей вид адаптації отримав назву гетерометричного механізму.

Суть гетерометричного механізму: якщо до серця приходить більше крові, то зростає КДО, міокардіоцити розтягуються більше, що веде до зростання їх довжини і до зростання сили скорочень. Зростання сили скорочень приведе до збільшення УО, а КДО зросте незначно.

Адаптація до навантаження опором.

Цей вид адаптації виникає тоді, коли зростає опір вигнанню крові (збільшення АТ), і воно змушене збільшувати силу скорочень, щоб підтримувати сталий ударний об’єм.

Адаптація до навантаження опором спрямована на збереження сталим ударного об’єму. Цей вид адаптації отримав назву гомеометричного механізму (феномен Анрепа), оскільки адаптація здійснюється за рахунок зростання напруги м’язових волокон без зміни їх довжини.

Але як з’ясувалося ця назва не відповідає суті механізму, тому що в його основі лежить той самий механізм Франка-Старлінга, тільки спрацьовує він більш поступово.

При збільшенні опору вигнанню крові (підвищується АТ) в перший момент серце скорочується з тією ж силою і виштовхує крові менше - ударний об’єм зменшується, а КСО росте. Венозне повернення до серця не змінюється, тому збільшиться КДО, значить серце розтягнеться більше, сила скорочень зросте, зросте і УО. Але КСО продовжує зростати, венозне повернення не змінюється, а КДО збільшується. Значить серце розтягнеться ще більше , і сила скорочень зросте, зросте і УО. Так буде до тих пір, поки ударний об’єм не стабілізується.

Ці механізми були відкриті in vitro на серцево-легеневому апараті.

Значення з-ну Франка-Старлінга для роботи серця in vivo

1) забезпечує відповідність УО правого і лівого відділів серця.

2) забезпечує зміни роботи серця в умовах швидкої зміни пози (у горизонтальному положенні збільшується венозне повернення).

3) забезпечує зміни роботи серця при зростанні ОЦК.

4) забезпечує адаптацію до швидкого зростання АТ.

5) забезпечує роботу серця при виниканні адренергічної іннервації (наприклад при дії адреноблокаторів).

Наступним механізмом біогенної регуляції є довготривала регуляція, яка проявляється у вигляді гіпертрофії.

Гіпертрофія серця - це збільшення маси серця, пов’язане зі збільшення маси окремих кардіоміоцитів. Гіпертрофія виникає тоді, коли підвищене навантаження на серце триває тривалий час. Маса кардіоміоцитів зростає за рахунок:

• збільшення кількості міофібрил;

• збільшення кількості мітохондрій;

• збільшення кількості елементів СПР.

Причиною гіпертрофії є гіперфункція серця. Механізм гіпертрофії детально вивчається у курсі патофізіології.