Метаболічна ауторегуляція мк – забезпечує відповідальність мк метаболічним і функціональним потребам тканин. Ця регуляція здійснюється за допомогою метаболітів.

Механізми:

І гіпотеза: Дефіцит О₂, не зважаючи на причину, що його викликала, може

збільшувати МК, бо викликає розслаблення ГМК судин.

Механізми:

1. дефіцит О₂ призводить до зменшення ресинтезу АТФ у ГМК судин, порушується енергозабезпечення скорочення судини розслаблюються і розширюються.

2. дефіцит О₂ може безпосередньо впливати на скорочення ГМК (як саме не відомо, але зміна тонусу судин виникає швидше, ніж зменшиться концентрація АТФ у клітинах.

ІІ гіпотеза: Накопичення метаболітів, які є продуктами обміну речовин

призводить до розширення судин і збільшення МК.

Метаболіти – вазодилятори:

1. аденозин – продукт гідролізу АТФ.

Аденозин є блокатором Са²⁺ каналів ГМК, під час ПД Са²⁺ не входить у клітини, тому порушується електромеханічне спряження і ГМК розслабляються.

Б локада Са²⁺ - каналів

Р озслаблення ГМК

Розширення артеріол Розслаблення прекапілярних

метартеріол сфінктерів

 кількості функціонуючих

капілярів

 Q

2. СО2;

3. лактат (молочна кислота);

4. цитрат, ацетат та інші кислоти;

5. іони Н⁺;

6. іони К⁺.

Механізм дії

СО2 лактат та інші кислоти викликають місцевий ацидоз (накопичення іонів Н+), а іони Н+ конкурують з іонами Са2+ за зв’язування з білками і блокують Са2+-канали, тому  в ГМК і вони розслаблюються.

Іони К+ викликають деполяризацію мембран ГМК, а тривала деполяризація  збудливість.

Накопичення метаболітів в веде до збільшення МК – це фізіологічна артеріальна гіперемія. Є 2 її види:

1. робоча гіперемія – виникає у органі, що посилено працює.

2. реактивна гіперемія – виникає у органі відразу після відновлення кровотоку після тимчасового його обмеження.

Гістомеханічна регуляція – пов’язана з регуляцією кровообігу в скелетних м’язах. Під час скорочення змінюється чисто механізм: структура кров’яних судин. При скороченні м’язу  довжину судин.  r судин по закону Пуазейля  опір  Q.

Цю гіпотезу висунув Фаготін 20 років тому: під час скорочення скелетного м’язу  довжина і  радіус судин у цьому мязі, в результаті  опір R і збільшується МК (Q ).

Нервова регуляція мк

Є 2 типи нервів, що регулюють МК:

1. Нерви, що звужують судини (вазоконстриктори) – симпатичні адренергічні нерви – медіатор норадреналін: діє на -адренорецептори ГМК, у ГМК зростає проникність мембран до Са2+, збільшується сила скорочень і зростає тонус. Ці нерви іннервують артерії, артеріоли, трохи венули й вени (крім капілярів). В нормі ці нерви мають тонус – по ним проходить 1-3 імпульси/сек., що забезпечує нейрогенний тонус. Звуження судин виникає при збільшенні частоти імпульсації, а при її  судини розширюються, але не надовго, тому що в них  чутливість до гуморальних впливів (к-а мозкової речовини наднирникових залоз). Добре розвинена ця іннервація судин у скелетних м’язах, шкірі, органах черевної порожнини, нирках. У серці і мозку судини цієї іннервації практично не мають.

2. Нерви, що розширюють судини (вазодилятори) до них відносяться:

   1. Симпатичні холінергічні нерви – медіатори АсХол викликає розширення судин. Ці нерви виявлені у судинах скелетних м’язів собак і котів. Відносно людини їх наявність не доведена.

   2. Парасимпатичні нерви – медіатор АсХол – є у судинах зовнішніх статевих органів, м’якої мозкової оболонки, травних залоз, язика.