Занятие 6 Катаболизм липидов

Цель занятия: - изучить основные пути катаболизма ТАГ и фосфолипидов;

- обратить внимание на общность процессов катаболизма глицерина и глюкозы;

- уметь рассчитать энергетические эффекты окисления глицерина и высших жирных кислот.

Вопросы для самоподготовки

1. Внутриклеточный катаболизм триацилглицеринов. Липолиз. Гормончувствительная (тканевая) липаза. Каскадный механизм активирования тканевой липазы. Роль гормонов – адреналина и глюкагона, ц-АМФ в активировании липазы. Физиологическое значение мобилизации жиров.

2. Внутриклеточное окисление глицерина: химизм процесса, энергетический эффект. Общность путей окисления углеводов и липидов.

3. Тканевое окисление высших насыщенных жирных кислот. Локализация процесса в клетке. Роль карнитина в поступлении жирных кислот в митохондриальный матрикс.

4. Сущность -окисления, химизм реакций, характеристика ферментов.

5. Общий энергетический эффект полного окисления (общая формула подсчета энергии). Взаимосвязь окисления жирных кислот с процессами тканевого дыхания.

6. Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот. Энергетический эффект окисления.

7. Регуляция -окисления и влияние тканевого окисления СЖК на утилизацию тканями глюкозы (цикл Рэндла)

8. Катаболизм фосфолипидов-глицеридов.

9. Роль бурой жировой ткани в энергетическом обмене у детей.

Семинар

Приложение для всех факультетов Цикл Рэндла

Наряду с глюкозой большое значение в обеспечении организма энергией имеют жиры. При голодании энергетические расходы в основном покрываются за счет жиров, тогда как глюкоза сохраняется для снабжения энергией мозга. Жирные кислоты угнетают поглощение глюкозы мышцами. При гипогликемии происходит мобилизация жирных кислот и увеличение окисления их в мышцах при одновременном снижении утилизации глюкозы, а прием углеводов и повышение уровня глюкозы в крови приводят к снижению липолиза и усилению липогенеза. Цикл глюкоза - свободные жирные кислоты – цикл Рэндла – является одним из механизмов, обеспечивающих гомеостаз глюкозы. Повышенное окисление свободных жирных кислот в мышечной ткани приводит к истощению запасов НАД⁺, что способствует ингибированию цикла Кребса и увеличению внутриклеточного содержания цитрата и ацетил-КоА. Последний в свою очередь угнетает активность пируватдегидрогеназы, вследствие чего пируват конвертируется в лактат или аланин. Повышенное содержание цитрата, которое образуется в цикле Кребса из ацетил-КоА и оксалоацетата, угнетает активность фосфофруктокиназы., способствуя повышению концентрации глюкозо-6-фосфата, ингибируя гексокиназу, снижая утилизацию глюкозы и соответственно – гликолиз.

Для новорожденных и детей первого года характерно содержание так называемого «бурого жира», который располагается в области грудины, лопаток. Бурая жировая ткань очень богата митохондриями и предполагают, что именно в ней идет усиленное окисление свободных жирных кислот с освобождением тепловой энергии. Свободные жирные кислоты являются самой мобильной и энергетически очень мощной фракцией липидов, которая может окисляться быстрее других липидов.