Причины регуляторных (гормональных) нарушений.

Нарушения	Причины
Нарушение синтеза гормона	↓ Ферментопатия
	↑ Опухолевый рост
Нарушения на уровне рецепторов	Протеинопатии
Нарушение транспорта в крови	Недостаток транспортных белков
Нарушение нейрогуморальной	Недостаток гипоталамо-
регуляции	гипофизарных гормонов

Биохимические методы исследования гормональных нарушений.

Определение концентрации гормонов в крови.

Определение концентрации метаболитов гормонов в моче.

Определение в крови концентрации белков-переносчиков гормонов.

Определение в крови веществ, регулируемых гормонами

(глюкоза, кальций)

Гормональная регуляция метаболизма основных энергетических субстратов (белков, жиров, углеводов)

Функциональная активность всех тканей организма требует затрат энергии, которая образуется в процессе катаболизма.

Абсортивный

период

Постабсортивный

период

Голодание

Регуляция метаболизма в абсортивный период

В крови повышается концентрация глюкозы, аминокислот, ХМ, ЛПОНП.

Стимул к секреции инсулина. Повышение индекса

инсулин/глюкагон

Инсулин способствует поступлению:

-глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышцы, жировая) через ГЛЮТ- 4,

-жирных кислот из ХМ в разные ткани.

Анаболическое действие инсулина. Стимуляция процессов в тканях:

	1.	Синтез гликогена
Печень	2.	Аэробный распад глюкозы →
	образование АТФ и субстратов для синтеза ТАГ, ХС
	3.	ПФЦ превращения глюкозы → образование НАДФН2
	4.	Синтез ТАГ, ФЛ, ХС, ЛПНП, ЛПВП
Мышцы	1.	Синтез гликогена
	2. Гликолиз
	3.	Синтез мышечных белков
Жировая	1. ПФЦ превращения глюкозы → образование НАДФН2
ткань	2.	Синтез ЖК и ТАГ

Постабсортивный период

Переваривание и всасывание углеводов заканчивается через 2 час. после приема пищи, белков и жиров – через 4 – 6 час.

Время между завершением пищеварения и следующим приемом пищи - постабсортивный период (4 - 12 час.)

Уровень глюкозы в крови снижается.

Снижается индекс инсулин/глюкагон

Основные изменения метаболизма происходят в печени и жировой ткани, направлены на пополнение глюкозы крови за счет резервов углеводов (гликогенолиз, глюконеогенез) и на использование других субстратов (ТАГ, аминокислоты).

Роль гормонов в регуляции уровня глюкозы крови в абсортивный и постабсортивный периоды.

		Контринсулярные
		гормоны:
		Глюкагон
		Адреналин
		Кортизол
Инсулин	Глюкоза	Тироксин
	крови	АКТГ
		СТГ
		Пролактин

Роль контринсулярных гормонов в регуляции уровня энергоносителей в постабсортивный период.

Гормон	Механизм действия
Глюкагон	↑ гликогенолиз и глюконеогенез в печени
	↑ мобилизация ТАГ в жировой ткани,
	окисление ЖК в печени, мышцах	кетонемия

↑ гликогенолиз, гликолиз в мышцах, печени

Адреналин ↑ мобилизация ТАГ в жировой ткани, ↑ окисление ЖК в мышцах

↑ глюконеогенез в печени (из аминокислот) Кортизол ↓ синтез гликогена

↓ синтез белков, ↑ протеолиз в тканях азотемия, азотурия (отрицательный азотистый баланс )

Изменение метаболизма основных энергоносителей при голодании.

Вотсутствие пищи в крови снижается уровень глюкозы, аминокислот, ТАГ. Инсулин/глюкагоновый индекс ↓, уровень контринсулярных гормонов ↑.

Вэтих условиях преобладают процессы катаболизма

на фоне общего снижения скорости метаболизма.

Под влиянием контринсулярных гормонов в этот период происходит обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами и мозгом.

Этот обмен служит двум целям:

1)поддержанию концентрации глюкозы в крови для обеспечения глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов); 2)мобилизации других источников энергии (ТАГ) для обеспечения

энергией всех других тканей.

Изменение гомеостаза глюкозы в разные фазы голодания:

втечение суток (I фаза),

втечение недели (II фаза),

нескольких недель (III фаза).

Время после	Происхождение	Ткани, использующие	Основной источник
приема пищи	глюкозы в крови	глюкозу	энергии для ЦНС
2 - 4 час.	Пища	Все	Глюкоза
4 - 8 час.	Гликоген	Все	Глюкоза
8 - 24 час.	Глюконеогенез	Все	Глюкоза
	(печень)
1 - 21 сут.	Глюконеогенез	Мозг,	Глюкоза,
	(печень, почки)	эритроциты, почки	кетоновые тела
более 21 сут.	Глюконеогенез	Эритроциты, почки,	Кетоновые тела,
	(печень, почки)	мозг	глюкоза

При голодании > 4 недель развиваются атрофические процессы, в результате которых происходит значительная потеря массы белков. В теле человека ( ~70 кг) масса белков составляет около 15 кг.

При потере 1/3-1/2 белков наступает смерть.