- •Гормональная регуляция как механизм координации обмена веществ. Гормональная регуляция фосфорно- кальциевого и водно-солевого
- •Основные вопросы лекции:
- •Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы
- •Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы. АКТГ (кортикотропин, адренокортикотропный гормон)
- •Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы. Кортикостероиды
- •Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы. Кортизол.
- •Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм). Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)
- •Гиперфункция коры надпочечников. Гиперкортицизм
- •Главные проявления гиперкортицизма:
- •Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие кортикостероидов.
- •Приобретенная недостаточность надпочечников
- •Гормоны тиреоидной функции.
- •Гормоны тиреоидной функции. Тиреотропный гормон (ТТГ)
- •Гормоны тиреоидной функции. Йодтиронины (Т3, Т4)
- •Гормоны тиреоидной функции. Йодтиронины (Т3, Т4)
- •Гипотиреоз. Причины:
- •Эндемический зоб - компенсаторная гиперплазия щитовидной железы.
- •Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Причины:
- •Соматотропин (СТГ), гормон роста.
- •Патология функций СТГ
- •Терапевтическое использование СТГ.
- •Регуляция обмена кальция в организме.
- •Потребность организма в Са – 0,8 - 1,5 г/сут Содержание Са в плазме
- •С обменом кальция тесно связан обмен фосфатов.
- •Гомеостаз кальция и фосфатов обеспечивается действием гормонов. Паратгормон.
- •Гомеостаз кальция и фосфатов обеспечивается действием гормонов. Кальцитонин
- •Гомеостаз кальция и фосфатов обеспечивается действием гормонов. Витамин D и его производные
- •Образование кальцитриола 1,25(ОН)2-D3
- •Кальцитриол - 1,25(ОН)2-D3
- •Увитамина D есть и множество других функций:
- •Гомеостаз кальция и фосфатов обеспечивается действием гормонов.
- •Гипокальциемия –
- •Причины развития дефицита кальцитриола
- •Проявление дефицита витамина D3
- •Роль почек в регуляции водно-солевого гомеостаза.
- •На 70 кг массы 42 л воды
- •Количество Н2О в организме строго регулируется.
- •Обмен натрия в организме.
- •Регуляция водно-солевого обмена
- •Осморецепторы
- •Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)
- •АДГ имеет 2 типа рецепторов, которые различаются по локализации, механизму передачи сигнала,
- •Аквапорины (AQP) - семейство белков, формирующих поры для воды в мембранах клеток.
- •Альдостерон
- •Результат действия альдостерона - индукция синтеза:
- •Гиперальдостеронизм – это заболевание, вызванное гиперсекрецией альдостерона
- •Роль системы ренин–ангиотензин - альдостерон (РААС) в регуляции водно-солевого
- •Ангиотензиноген – α-2-глобулин, содержащий 400 АК. Образование происходит в печени.
- •Ренин - ангиотензин - альдостероновая система (РААС)
- •Почечная гипертензия
- •Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) -
- •Благодарю за внимание!
Приобретенная недостаточность надпочечников
Длительное применение кортикостероидных препаратов подавляет синтез АКТГ по механизму обратной связи.
Отсутствие стимула приводит к атрофии клеток коры надпочечников -
возникает синдром отмены.
Синдром отмены сопровождается декомпенсацией всех видов обмена и процессов адаптации и проявляется сосудистым коллапсом, резкой адинамией, потерей сознания.
Такое состояние возникает вследствие нарушения обмена электролитов, которое приводит к потере Na+ и Сl- с мочой и обезвоживанию.
Изменение углеводного обмена проявляется гипогликемией, уменьшении гликогена в печени/мышцах.
Гормоны тиреоидной функции.
Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты ТИР, обладающие физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.
Тиреоглобулин —протеин (660 кДа),
продуцируемый фолликулярным клетками щитовидной железы, расщепляется протеазами лизосом, высвобождая Т3 и Т4
Транспорт гормонов в крови осуществляет
тироксинсвязывающий глобулин.
Гормоны тиреоидной функции. Тиреотропный гормон (ТТГ)
Строение
Синтез и секреция
Механизм действия
Органы - мишени, эффекты
гликопротеин
активируют: тиреолиберин, переохлаждение. уменьшают: соматостатин, Т3,Т4.
аденилатциклазный, инозитолфосфатный. В щитовидной железе
-↑ синтез белков, ФЛ, ДНК, РНК
-↑ рост и пролиферацию клеток,
-↑ захват йода, активирует образование Т3 иТ4
Гипофункция |
при гипофизарной недостаточности, |
|
возникают симптомы гипотиреоза. |
Гиперфункция |
- |
Гормоны тиреоидной функции. Йодтиронины (Т3, Т4)
Рецепторы к Т3,Т4 имеют все ткани организма.
В клетках-мишенях Т4 дейодируется, активной формой является Т3.
Это происходит при участии Se-зависимой монодейодиназы.
Главный эффект - рост активности Na+, K+-АТФ-азы, что приводит к расходованию АТФ и усилению катаболизма основных энергоносителей.
Вмитохондриях клеток происходит:
↑ потребление О2,
↑ работы ферментов ЦПЭ,
↑ теплопродукции.
Гормоны тиреоидной функции. Йодтиронины (Т3, Т4)
Строение
Синтез и секреция
Механизм действия
Органы - мишени, эффекты
йодированные производные тирозина
тиреоглобулин расщепляется протеазами лизосом, высвобождая Т3 и Т4
цитозольный.
Активируют дифференцировку тканей, энергетический обмен.
Белковый обмен:↑ транспорт аминокислот в клетки Углеводный обмен:↑ гликогенолиз
↑ аэробное окисление глюкозы Липидный обмен: ↑ липолиз, β - окисление ЖК,
↓ стероидогенез. Нуклеиновый обмен: ↑ РНК и ДНК.
Гипофункция Гипотиреоз Гиперфункция Гипертиреоз
Гипотиреоз. Причины:
недостаточная стимуляция со стороны гипофиза (гипоталамуса),
врожденные дефекты ферментов, участвующих в синтезе гормонов,
нехватка необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен).
В 90% случаев- выработка антитела к рецепторам ТТГ .
Проявление
гипотиреоза
Кретинизм |
Миксидема |
|
Врожденный, |
||
«слизистый отек» |
||
ранний детский |
||
у взрослых |
||
возраст |
||
|
Эндемический зоб - компенсаторная гиперплазия щитовидной железы.
Низкое поступление йода в организм (в эндемичной местности) → недостаточная секреция тиреоидных гормонов (Т3, Т4).
В ответ на снижение уровня Т3,Т4 в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, что приводит к диффузной гиперплазии железы.
Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз.
Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Причины:
В 90% случаев -наличие антител к рецепторам ТТГ (базедова болезнь, болезнь Грейвса),
развитие опухоли,
воспаление (тиреоидит),
избыточное поступление йода.
Характерными признаками тиреотоксикоза являются:
увеличение основного обмена, сердцебиение, мышечная слабость, потеря массы тела, потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм.
Симптомы отражают одновременную стимуляцию как анаболических процессов (рост и дифференцировка тканей),
так и катаболизма углеводов, липидов и
белков.
В большей мере усиливаются процессы катаболизма
(отрицательный азотистый баланс).
Соматотропин (СТГ), гормон роста.
К СТГ чувствительны все клетки, в которых он стимулирует общий рост клетки-мишени, но не дифференцировку.
Строение
Синтез и секреция
Механизм
действия
Органы-мишени, эффекты
белок ( 191 аминокислота)
Активируют: стресс, гипогликемия, медленная фаза сна(вскоре после засыпания, 23 часа!)
Рецептор с тирозинкиназной активностью. Часть эффектов связана с аденилатциклазой.
Белковый обмен: ↑ биосинтез белка.
Углеводный обмен: ↑ глюконеогенез, гликогенолиз →
гипергликемия.
Образование хондроитинсульфата в кости (рост).
Липидный обмен:↑липолиз, окисление ЖК →кетогенез Нуклеиновый обмен: ↑ синтез РНК, ДНК.
Гипофункция Карликовость Гиперфункция Гигантизм, акромегалия
Патология функций СТГ
Гипофункция:
у детей –гипофизарный нанизм (карликовость).
Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см/год и менее.
При нарушении синтеза у взрослых отмечается
снижение мышечной массы и гипогликемия.
Гиперфункция:
у детей возникает гигантизм
(нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости);
у взрослых – акромегалия (увеличение
размера носа, стопы, кистей, челюсти).