Методические руководства кафедры / Кардиология / 09 Нарушения ритма и проводимости

Лечения обычно экстрасистолия не требует, так как в отсутствие органического поражения сердца на продолжительность жизни не влияет. Лечения требуют злокачественные экстрасистолы, в отношении которых наиболее эффективны амиодарон и соталол. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии (см. ниже).

Лечение При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих

формах аритмий часто есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе -

также нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Хинидина сульфат, Новокаинамид; Аймалин; Гилуритмал

2.Панангин, Аспаркам.

3.Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан , Атропина сульфат О,1% 1,О - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами ---

> применяют седативные средства

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И НЕПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.

Представляют собой эктопические тахикардии. Отличаются друг от друга частотой ритма, началом и окончанием приступа, влиянием на гемодинамику.

Непароксизмальная тахикардия – представляет собой ускоренный эктопический ритм,

постепенно начинающаяся и постепенно заканчивающаяся, с ЧСС не выше 140 в минуту, правильным ритмом.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой

13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы:

а) предсердная,

б) узловая,

в) желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи.

При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном.

Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с

11

сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГпризнаки:

Предсердная пароксизмальная тахикардия.

ЧСС ЧАЩЕ 160-190 В МИНУТУ, остается постоянной на протяжении всего пароксизма.

Часто предшествуют предсердные экстрасистолы.

Р деформирован в зависимости от участков предсердий, в которых возникает импульс. Он может быть деформирован, отрицательный или двухфазный.

Путь проведения импульса обычно не изменен, потому PQ не удлинен, либо возникает АВ блокада

1 степени, т.к. АВ узел не успевает восстановиться на фоне частых импульсов.

QRS в большинстве случаев не изменен, желудочковые комплексы следуют через равные промежутки, каждый из них связан с эктопическим предсердным зубцом.

При предсердной тахикардии возможна аберрантная проводимость при высокой частоте ритма и предшествующих изменениях в миокарде, чаще в виде блокады правой ножки п.Гиса. иногда дифференцировать от предшествующей блокады правой ножки п.Гиса возможно только по окончании приступа.

Конечная часть желудочкового комплекса обычно изменена: возможны депрессии ST, уплощение или инверсия Т, которые могут сохраняться на фоне и после окончания пароксизма.

Выделяют возвратную форму предсердной тахикардии, при которой короткие пароксизма тахикардии прерываются нормальными синусовыми сокращениями. Частота ритма увеличивается к середине приступа и вновь замедляется к его окончанию.

При многофокусной, политопной или хаотичной предсердной пароксизмальной тахикардии

отмечаются зубцы Р различной формы и амплитуды. Эта форма прогностически неблагоприятна,

летальность составляет 50%. Часто встречается при тяжелых заболеваниях легких, при инфаркте миокарда.

Ее приходится дифференцировать от синусовой аритмии и миграции водителя ритма по предсердиям,

однако приданных аритмиях ЧС всегда ниже 100 в минуту.

Пароксизмальная тихикардия из АВ соединения.

Эктопический очаг расположен в области АВ соединения. Он генерирует импульсы с частотой 140-

250 в минуту. В зависимости от распространения возбуждения (регроградно по предсердиям, одновременно по предсердиям и желудочкам, с предшествующим возбуждением желудочков) зубец Р может быть либо отрицательным, либосливаться с желудочковым комплексом, либо регистрироваться после него,

наслаиваясь на Т.

Желудочковый комплекс не изменен.

Очень часто невозможно отличить пароксизмальную тахикардию из АВ соединения от предсердной. Учитывая их сходную ЭКГ картину и гемодинамическую значимость, их объединяют под общим названием суправентрикулярные тахикардии. СВТ могут возникать в любом возрасте, часто даже у здоровых людей, вне связи с временем суток. Возникают они внезапно, больные обычно могут указать

12

точно время возникновения и прекращения приступа. СВТ часто хорошо переносятся больными, даже при приступах продолжительностью несколько дней могут не нарушать сердечную деятельность. Развитие сердечной недостаточности возникает тем чаще, чем больше выражена коронарная недостаточность.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Лечение.

1.ваготропные приемы: давление на глазные яблоки (проба Ашнера), резкий поворот головы,

задержка дыхания на глубоком вдохе (проба Вальсальвы). давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению, массаж синокаротидного синуса,

поочередно справа и слева.

2.Последовательное болюсное введение в/в АТФ 10 - 20 - 30 мг, при неэффективности - через 2

мин - верапамил в/в медленно 5 - 10 мг (максимально до 100 мг), при неэффективности через

20 мин - прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 500 мг со скоростью 50 - 100 мг /

мин..

3.При возможности - ввести зонд-электрод в пищевод до уровня правого предсердия и произвести сверхчастую стимуляцию током 10 - 30 мА, при максимально возможной длительности стимула.

4.При неэффективности – электрическая кардиоверсия последовательно 200 - 360 Дж.

Плановое лечение реципрокных тахикардий с высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями – радиочастотная катетерная аблация (деструкция) соответствующих проводящих структур сердца. При АВ узловой тахикардии – воздействие в зоне АВ соединения, предпочтительнее (меньше риск АВ блокады)

аблация медленных путей. При WPW – аблация ДПП.

Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации – постоянный прием блокаторов АВ проведения (дигоксин, в-блокаторы, верапамил, дилтиазем), при их неэффективности добавляют преапраты класса 1а или 1С.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия –

Внезапно начинающийся приступ тахикардии, эктопический очаг расположен в пучке Гиса, его ножках либо периферических разветвлениях. При тяжелом повреждении миокарда эктопический ритм может исходить из миокарда желудочков.

Ход возбуждения резко нарушается, ЭКГ картина напоминает блокады правой либо левой ножек п.Гиса. частота ритма 140-220 в минуту. Импульсы из предсердий не проводятся на желудочки, заставая их в рефрактерной фазе. Наблюдается диссоциация работы предсердий и желудочков, которые сокращаются значительно чаще.

Отсутствие координированной деятельности желудочков и предсердий и большая частота ритма приводит к выраженным нарушениям гемодинамики и ухудшением состояния больного вплоть до развития коллапса, развития сердечной недостаточности, появления загрудинной боли, развития ишемии миокарда и т.д. и имеют неблагоприятный прогноз. Большинство пароксизмов начинаются после желудочковой экстрасистолы, возникают и прекращаются внезапно, после окончания приступа обычно наступает полная компенсаторная пауза.

Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, ДКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца.

13

ЭКГ признаки:

1.значительное учащение ритма до 140-220 в минуту

2.уширение и деформация комплекса QRS по типу блокады одной из ножек пучка Гиса,

продолжительность комплекса 0,15-0,18с.

3.диссоциация деятельности предсердий и желудочков.

4.PQ сильно укорочен, одинаков, ритм правильный. Частота ритма остается стабильной при физическом напряжении, вагусных пробах.

5.зубец Т и сегмент ST дискордантны по отношению к желудочковому комплексу.

6.зубец Р наслаивается на различные моменты систолы и диастолы желудочков, следуют ритмично, без связи с желудочковыми сокращениями. Иногда синусовый импульс может быть проведен к желудочкам, так называемый «захват желудочков» - комплекс QRS не уширен, напоминает синусовый, после чего вновт продолжается приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии. Иногда при желудочковых захватах формируются сливные комплексы, когда синусовый и эктопический импульсы достигают желудочков одновременно: перед сливным сокращением нормальный Р и PQ, желудочковый комплекс уширен и деформирован.

Желудочковые тахикардии бывают по механизму:

1.Реципрокные,

2.Очаговые автоматические,

3.Очаговые триггерные.

При желудочковой тахикардии без остановки гемодинамики показаны –

Методы рефлекторного воздействия не применяют.

лидокаин 1 -1,5 мг / кг в/в медленно, далее каждые 5 минут в 1/2 дозы до эффекта или дозы 3

мг / кг.

При неэффективности - ЭИТ последовательно 200 - 360 Дж,

при неэффективности прокаинамид, пропафенон или амиодарон.

Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс.

Имеет смысл выделять тахи- и брадизависимые формы желудочковой тахикардии. Урежение или учащение основного ритма в таких случаях приводит к исчезновению аритмии.

При желудочковой тахикардии для профилактической терапии препаратами выбора являются b

-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол) и Амиодарон.

Альтернативой медикаментозного лечения является имплантация кардивертера-дефибриллятора.

Препараты 1 класса (флекаинид, хинидин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и т.д.) при наличии ИБС для длительной антиаритмической терапии не рекомендуются. Сейчас в лечение желудочковых нарушений ритма (даже ишемического генеза) активно внедряются методы радиочастотной катетерной аблации. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными.

Желудочковая тахикардия спортсменов (триггерная) – отдельный вид желудочковой тахикардии, прогностически относительно благоприятный. Для его диагностики необходимо исключение ишемической болезни сердца (коронарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение подбирают

14

индивидуально, в зависимости от частоты возникновения приступов. Единичный приступ такой тахикардии

может больше ни разу не повториться.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция (мерцание) предсердий выглядит как хаотичные очень частые возбуждения и сокращения отдельных групп предсердного миокарда в результате «переплетающихся» множественных мелких волн возвратного возбуждения. При этом частота импульсов, возникающих в предсердиях, может колебаться от 350/мин. до 700/мин. Большая часть этих импульсов не доходит до желудочков, задерживаясь в атриовентрикулярном узле и лишь небольшая часть достигает желудочков, вызывая неритмичное, беспорядочное возбуждение последних.

На ЭКГ при фибрилляции предсердий отсутствуют зубцы Р, вместо них выявляются беспорядочные волны f, имеющие различную форму, возникающие с различной частотой. Эти волны обычно лучше видны в отведениях II, III, aVF и V1; в некоторых случаях они едва различимы. В зависимости от амплитуды волн f, различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию предсердий. Волны f, особенно при крупноволновой фибрилляции, накладываясь на желудочковые комплексы, могут слегка деформировать последние. Ритм желудочков беспорядочный, интервалы R-R имеют различную продолжительность.

Частота ритма желудочков при мерцательной аритмии зависит и от степени атриовентрикулярной блокады. Ритм желудочков может быть частым: от 90 до 250 в минуту, в таких случаях говорят и тахисистолической форме мерцания предсердий. ФП с желудочковым ритмом 60 –90 в минуту называют нормосистолической, а менее 60 в минуту – брадисистолической.

При ФП может наблюдаться аберрация желудочковых комплексов вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или преждевременного возбуждения желудочков. Тахисистолическая форма ФП с аберрантными комплексами QRS может стимулировать желудочковую тахикардию. Единичные или групповые аберрантные комплексы QRS могут стимулировать желудочковую экстрасистолию. Экстрасистолы отличают от аберрантных комплексов на основании более раннего возникновения и постоянства экстрасистолического интервала, тогда как расстояния между аберрантными и предшествующими им типичными комплексами различны. Кроме того, аберрантные комплексы QRS могут иметь изменчивую форму, чаще характерную для блокады правой ножки пучка Гиса.

В некоторых случаях при ФП, осложненной другими расстройствами ритма и проводимости, ритм желудочков может быть правильным. Так, учащенный регулярный ритм желудочков может наблюдаться тогда, когда на фоне ФП возникает пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия атриовентрикулярного или желудочкового происхождения. Регулярный редкий ритм желудочков отмечается при сочетании ФП с полной атриовентрикулярной блокадой (синдроме Фредерика).

ФП, так же как и трепетание, может быть приступообразной (пароксизмальная форма аритмии) и стойкой. Выделяют еще преходящую форму мерцательной аритмии, причем в это понятие разные авторы вкладывают неодинаковый смысл.

Хотя ФП может наблюдаться и в отсутствие какого-либо явного поражения сердца (изолированная МА), чаще в основе лежит сердечно – сосудистое заболевание (например, ревматический порок сердца, ИБС, гипертензия) или гипертиреоз. Лечение основного заболевания может ликвидировать ФП, но, за исключением гипертиреоза, это бывает редко.

Распространенность фибрилляции предсердий прогрессивно увеличивается в зависимости от возраста. В возрасте от 20 до 50 лет распространённость составляет 2%, а к 80 годам достигает 8,8% в популяции.

Причины развития фибрилляции предсердий.

-отсутствие сердечно-сосудистой и другой патологии – до 30%

-ревматическое поражение сердца (митральные пороки)

-артериальные гипертонии (гипертрофия миокарда)

-хроническая сердечная недостаточность

-ишемическая болезнь сердца

-дилатационная кардиомиопатия

-гипертрофическая кардиомиопатия

-рестриктивные кардиомиопатии (эндомиокардиальный фиброз, амилоидоз, гемохроматоз)

-врожденные пороки сердца

-опухоли сердца

15

-констриктивный перикардит

-пролапс митрального клапана

-кальциноз митрального кольца

-идиопатическая дилатация правого предсердия

-тиреотоксикоз

-сахарный диабет

-феохромоцитома

-бронхообструктивные заболевания

-выделяют фамильную, наследственную форму мерцательной аритмии.

				Таблица 1
				Индекс для оценки симптомов,
			связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA)
Класс EHRA			Проявления
I			“Симптомов нет”
II			“Легкие симптомы”; нормальная повседневная активность не нарушена
III			“Выраженные симптомы”; нормальная повседневная активность затруднена
IV			“Инвалидизирующие симптомы”; нормальная повседневная активность невозможна
				Таблица 2
			Неблагоприятные исходы у больных с ФП
Исходы				Изменение риска у больных с ФП
Смерть				Увеличение смертности в 2 раза
Инсульт			(включая	Увеличение риска инсульта и более тяжелое его течение у больных с
геморрагический				ФП
инсульт	и	внутричерепное
кровотечение)
Госпитализации				Госпитализации часто отмечаются у больных с ФП и могут
				способствовать ухудшению качества жизни
Качество жизни и переносимость				Разнообразные изменения (от отсутствия изменений до резкого
физической нагрузки				снижения). ФП может вызвать серьезные нарушения за счет
				сердцебиения и возникновения других симптомов
Функция левого желудочка				Разнообразные	изменения	(от	отсутствия	ухудшения	до
				кардиомиопатии, вызванной тахикардией, с острой сердечной
				недостаточностью)

Классификация фибрилляции предсердий.

Впервые диагностированный эпизод ФП

Пароксизмальная (обычно 48 ч)

Персистирующая (>7 дней или кардиоверсия)

Длительная персистирующая

Рис.1. Классификация ФП.

Постоянная

16

Следует выделять впервые выявленный эпизод ФП вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно. Следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды могут проходить незамеченными.

Если у пациента было 2 или более приступов, то ФП считается рецидивирующей. Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение рассматривается как проявление пароксизмальной формы ФП; сохраняющаяся в течение 7 суток ФП называется персистирующей. Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной ФП.

К постоянной ФП относятся случаи длительно существующей ФП (например, > 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективна или не проводилась.

Вышеуказанная терминология относится к эпизодам ФП длительностью более 30 сек., не связанным с обратимой причиной.

Вторичная ФП, возникающая во время ОИМ, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии.

Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений, но обычно используется при ФП, возникающей у людей в возрасте до 60 лет без клинических или ЭхоКГ признаков сердечно-легочного заболевания.

Граница, равная 7 дням, разделяющая понятия пароксизмальной и персистирующей МА, обусловлена тем, что в течение этого срока происходит электрическое ремоделирование предсердий. В связи с этим через неделю резко падает вероятность спонтанного восстановления синусового ритма. В настоящее время эта граница равна уже 2 суткам, что напрямую связано еще и с риском возникновения эндокардиального тромбоза (прежде всего ушка левого предсердия) и тромбэмболических осложнений. Этот временной интервал диктует необходимость назначения дезагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Таблица 3

Оценка риска развития инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца по шкале CHA2 DS2-VASc.

(а) Факторы риска инсульта и тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца

“Большие” факторы риска	“Клинически значимые не большие” факторы риска
Инсульт, ТИА или системная тромбоэмболия в	Сердечная недостаточность или умеренная или
анамнезе;	выраженная систолическая
Возраст ≥75 лет	дисфункция ЛЖ (например, фракция выброса
	≤40%);
	Артериальная гипертония;
	Сахарный диабет;
	Женский пол;
	Возраст 65–74 года;
	Сосудистое заболевание
(б) Расчет индекса риска в баллах (CHA2 DS2 VASc)
Фактор риска	Баллы
Сердечная недостаточность/систолическая	1
дисфункция ЛЖ
Артериальная гипертония	1
Возраст ≥75 лет	2
Сахарный диабет	1
Инсульт/транзиторная ишемическая атака/системная	2
тромбоэмболия
Заболевание сосудов	1
Возраст 65–74 года	1
Женский пол	1
Максимальное значение	9

Таблица 4

17

Шкала оценки риска кровотечений HAS-BLED

Буква	Клиническая характеристика	Число баллов
H	Артериальная гипертония	1
A	Нарушение функции печени или почек	1или2
	(по 1 баллу)
S	Инсульт	1
B	Кровотечение	1
L	Лабильное МНО	1
E	Возраст >65 лет	1
D	Прием некоторых лекарств или	1 или 2
	алкоголя (по 1 баллу)
		Максимум 9 баллов
Лечение любого из клинических вариантов ФП предполагает выбор одной из двух тактик:

1.Поддержание синусового ритма, то есть профилактика рецидивов ФП с помощью постоянной длительной антиаритмической терапии. При этом достигается улучшение или полное устранение симптоматики. Улучшается гемодинамика. Уменьшается риск тромбоэмболий, появляется возможность отмены антикоагулянтов. Однако при этом возможно появление проаритмических эффектов антиритмиков.

Хочется отметить информацию об эффективности и безопасности использования хинидина (препарата I А класса) для сохранения синусового ритма после электрической кардиоверсии у больных с постоянной формой МА удалось получить при выполнении мета-анализа опубликованного Coplen S.E. с соавторами. Разница в пользу хинидина по сравнению с плацебо в проценте случаев сохранения синусового ритма прослеживалась через 3, 6 и 12 месяцев наблюдения. Таким образом, хинидин вновь подтвердил свою репутацию «эталонного средства» для решения такого рода клинических задач. При этом, однако, показатели летальности в группах лечения хинидином были в 3 раза выше, чем в группах плацебо-терапии. И хотя не все случаи смерти были внезапными, внезапная смерть как причина гибели больных была зарегистрирована лишь среди пациентов, получавших терапию хинидином.

2.Отказ от антиаритмической терапии и обеспечение лишь контроля за ЧСС на фоне сохраняющейся фибрилляции предсердий. В этом случае появляется возможность улучшения симптоматики, переносимость препаратов, как правило, хорошая, но возможно появление брадикардии, развития тахи-бради синдрома, требуется постоянная антикоагулянтная терапия, возможно развитие дисфункции левого желудочка при неадекватном контроле ЧСС.

Фибрилляция				Клиническая картина
		ЭКГ в 12 отведениях
предсердий				Индекс EHRA
				Сопутствующие

Антикоагуляция		Риск		Пероральный
		тромбоэмболических		антикоагулянт
		осложнений		Ацетилсалициловая
				кислота
				Нет

			Контроль ЧСС ± контроль
Контроля ЧСС и		Тип ФП, симптомы
			ритма сердца
ритма
			Антиаритмические
			препараты
			Аблация

18

Рис.2. Тактика ведения больных с ФП.

Критерии эффективности препаратов в контроле ЧСС у больных с хронической фибрилляцией предсердий.

Частота ритма желудочков в покое 60 – 80 в мин, при физической нагрузке – 90 – 120 в мин. Эффективный контроль ЧСС у больных с ФП должен проводиться с учетом анализа частоты работы сердца не только в условиях покоя, но и при физической нагрузке. Вот почему стандартная ЭКГ покоя абсолютно недостаточна для оценки результатов этой тактики лечения. Обязательно необходимо использование холтеровского мониторирования ЭКГ, а в ряде случаев и тестов с дозированной физической нагрузкой.

Характеристика медикаментозного контроля:

* Дигоксин.

Вагомиметическое действие гликозидов обеспечивает эффективное снижение частоты ритма желудочков в покое, особенно у больных с ФП, имеющих клинические проявления застойной сердечной недостаточности (но не только у этих больных). При этом не достигается контроль ЧСС во время физических нагрузок.

* Антагонисты кальция, исключая дигидропиридины.

Препараты эффективно снижают частоту ритма желудочков в покое, несколько ограничивают прирост ЧСС во время физических нагрузок. Отрицательное инотропное действие требует осторожности в применении у больных с сердечной недостаточностью. Предпочтительны при наличии ограничений к использованию бета-блокаторов.

* Бета-блокаторы.

Препараты эффективно снижают частоту ритма желудочков не только в покое, но и при физических нагрузках! (в отличие от гликозидов). В наибольшей степени устраняют симптоматику, обусловленную тахиаритмией. Высоко эффективно комбинированное применение с дигоксином, что при правильном титровании дозы может применяться у больных с сердечной недостаточностью.

Другой тактикой ведения больных с ФП является противоаритмическая терапия, направленная на устранение и профилактику рецидивов фибрилляции предсердий. С позиции Сицилианского гамбита, предлагающего выбор средств противоаритмической терапии на основе анализа механизмов развития нарушений сердечного ритма и механизмов действия антиаритмических препаратов, здесь средствами выбора в лечении ФП являются препараты I и III классов. Могут использоваться также нейромодулирующие средства у лиц с отчетливыми признаками вагусили симпатикусзависимой ФП.

Всякий раз, принимая решение о назначении антиаритмического препарата, который в том числе может проявить свое проаритмическое действие, следует вспоминать результаты больших проспективных исследований (так называемых трайлов выживания), посвященных влиянию противоаритмических средств на показатели летальности у пациентов с желудочковой экстрасистолией.

В исследовании CAST было достоверно доказано, что антиаритмические препараты I С класса резко повышают летальность у постинфарктных больных. По данным мета-анализа Teo K.K. и соавторов первый класс антиаритмиков в целом также способствует повышению летальности у лиц, переживших инфаркт миокарда. Применение соталола (антиаритмического препарата III класса с неселективной ß-блокирующей активностью) у постинфарктных больных (исследование Julian A.G. с соавторами) обнаружило недостоверную тенденцию к снижению летальности. Амиодарон (антиаритмический препарат III класса с альфа- и бета-блокирующей активностью) по данным мета-анализа АТМА приводил к значимому снижению показателей летальности у аналогичной категории больных. Дофетилид (препарат, обладающий только эффектами III класса) в исследовании DIAMOND, проводившемся у постинфарктных больных и пациентов с сердечной недостаточностью не оказал влияния на показатели летальности.

Алгоритм безопасности выбора антиаритмических препаратов для лечения фибрилляции предсердий.

При отсутствии органического поражения сердца 1 ряд средств лечения ФП формируется препаратами I класса, 2 ряд – III класса.

При наличии органического поражения сердца существует лишь один ряд средств для лечения этой категории больных. Этот ряд образуют только антиаритмики III класса, а I класс исключается из клинического применения. Если при этом обнаруживаются симптомы застойной сердечной недостаточности, то из клинического применения должен исключаться также соталол.

Одним из методов восстановления ритма при мерцательной аритмии является электроимпульсная терапия

(ЭИТ).

19

Показания к ЭИТ у больных с ФП.

-постоянная форма ФП

-персистирующая ФП или пароксизм ФП, протекающий с нарушением гемодинамики, или при отсутствии эффекта от попыток лекарственной кардиоверсии.

Противопоказания к ЭИТ у больных с ФП.

-эндокардиальный тромбоз

-гипертиреоз

-дигиталисная интоксикация

-гипокалиемия

-острые инфекционные или воспалительные заболевания

-декомпенсированная сердечная недостаточность

Возможные осложнения ЭИТ у больных с ФП.

-системные эмболии (нормализационные эмболии)

-желудочковая экстрасистолия или неустойчивые желудочковые тахиаритмии

-преходящая элевация сегмента ST

-острая левожелудочковая недостаточность

-синусовая брадикардия

-гипотензия

-выявление скрытых мерцательной аритмией нарушений функции синусового узла и атриовентрикулярной проводимости.

Исключая первый пункт, все последующие могут быть результатом электрической травмы сердца. Нормализационными эмболиями называются все виды системных эмболий (чаще всего цереброваскулярные), которые возникают после восстановления синусового ритма. Они являются следствием эндокардиального тромбоза (прежде всего ушка левого предсердия), который может формироваться в результате длительного течения фибрилляции предсердий, о чем говорилось выше.

Убольных с постоянной формой ФП невозможно достоверно оценить состояние функции синусового узла и предсердно-желудочкового проведения. Дисфункция синусового узла и атриовентрикулярные блокады могут проявиться после восстановления синусового ритма. Поэтому, принимая решение о проведении ЭИТ у больных с постоянной формой ФП нужно всегда стремиться проанализировать (если это возможно и доступно) электрокардиограммы, предшествовавшие возникновению ФП.

Из немедикаментозных методов лечения ФП наиболее широкое распространение получила радиочастотная катетерная аблация АВ-соединения (то есть создание полной поперечной блокады) с применением постоянной электрокардиостимуляции желудочков. Обязательным условием выполнения этого вмешательства является имплантация кардиостимулятора, обладающего функцией частотной адаптации навязанного ритма – VVIR. Мировой опыт показывает, что этот метод лечения позволяет получить «блестящие» клинические результаты. Существенно улучшается качество жизни пациентов. Они перестают испытывать сердцебиения, исчезает необходимость обращения за экстренной медицинской помощью, возрастает переносимость физических нагрузок. Однако совсем недавно были получены данные об отрицательном влиянии этой операции на прогноз жизни значительной части пациентов.

Фибрилляция предсердий

да

нет	Клапанная ФП

Возраст <65 лет и изолированная ФП (включая женщин)

Оценка риска инсульта (шкала	20
СНA2DS2-VASc)