- •По патологической физиологии
- •Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье, переходные состояния. Понятие о патологических процессах, состояниях и реакциях. Типовые патологические процессы.
- •Понятие «болезнь»: стадии болезни, принципы классификации болезней. Факторы, определяющие развитие и исход болезни. Исходы болезни.
- •Общий патогенез. Повреждение – как начальное звено патогенеза. Причинно-следственные отношения, ведущие звенья патогенеза и «порочные круги». Проявления повреждения на разных уровнях организма.
- •Коллапс, характеристика понятия, виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия. Принципы терапии.
- •Шок: определение понятия, виды и характеристика, общий патогенез шокового состояния. Стадии шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •Кома: определение, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы. Нарушение функций организма при коматозных состояниях. Принципы терапии.
- •Наркомания, токсикомания: причины, виды. Патогенез стадий. Принципы терапии.
- •Алкоголизм: этиология, стадии развития, механизм токсического действия алкоголя.
- •Общие механизмы повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Обратимые и необратимые повреждения клетки.
- •Особенности острого повреждения клетки. Защитно-приспособительные процессы в клетках при действии повреждающих факторов. Исходы повреждения: некроз, апоптоз, дистрофия.
- •Причины расстройств микроциркуляции.
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •Патогенные эффекты венозной гиперемии
- •Причины
- •Виды стаза
- •Механизмы возникновения ишемии
- •Причины воспаления
- •Принципы терапии воспаления
- •Физико-химические изменения
- •Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, вжк и кт.
- •Эмиграция лейкоцитов. Механизмы и стадии эмиграции. Факторы хемотаксиса. Фагоцитоз при воспалении.
- •Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.
- •Пиротерапия
- •Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, их природа. Механизм действия пирогенов.
- •Патогенез стадий лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.
- •Гипертермии: причины и механизмы. Этиология и патогенез перегревания. Отличие лихорадки от перегревания и других видов гипертермий.
- •Гипоксия: определение понятия и общая характеристика. Принципы классификации. Обменные и функциональные расстройства в организме при гипоксии.
- •Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: этиология и патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия гемического и циркуляторного типов: этиология, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых ацидозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления газовых и негазовых алкалозов. Принципы коррекции.
- •Этиология, патогенез и проявления сахарного диабета. Расстройство различных видов обмена веществ и физиологических функций при сахарном диабете.
- •Патогенез и проявления диабетической комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности. Гипогликемическая кома.
- •Типовые нарушения липидного обмена. Гиперлипидемии, виды, причины и механизмы. Ожирение, виды, механизмы развития.
- •Типовые нарушения белкового обмена. Отрицательный азотистый баланс. Нарушение обмена аминокислот. Гиперазотемия. Гипер-, гипо- и диспротеинемии.
- •Голодание: виды, стадии, механизмы развития полного голодания.
-
Патогенез стадий лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.
Стадия подъёма температуры
Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.
• Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и высвобождается арахидоновая кислота.
• В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ2.
• Образование ПгЕ2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.
Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).
• ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3',5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).
• Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.
Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.
• Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.
♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.
♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.
• Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).
♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.
♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.
♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.
Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне
Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.
• Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:
♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;
♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;
♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;
♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.
Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.
♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.
♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).
♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.
♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.
Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.
При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:
♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);
♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);
♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);
♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).
Стадия снижения температуры тела до нормальной
Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.
• Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.
• Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.
Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:
♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);
♦ быстрое снижение, или критическое (реже).