Методические руководства кафедры / Пульмонология / Легочносерд недостат. 4 курс практика (Бельтюков)

Длительное внутривенное использование простациклина способствует увеличению двухлетней выживаемости до 80% по сравнению с 33% при традиционной терапии, улучшает качество жизни пациентов, повышает толерантность к физической нагрузке и уменьшает проявления ЛГ.

При использовании пролонгированного аэрозольного аналога простациклина - илопроста удалось добиться клинического улучшения состояния у пациентов декомпенсацией правожелудочковой недостаточности.

Простациклин вызывает селективную легочную вазодилатацию (снижение ЛСС и давления в легочной артерии) у пациентов со вторичной ЛГ на фоне фиброза легких.

Оксид азота

Основным сосудорасширяющим веществом является вырабатываемый эндотелием оксид азота. Ингаляция оксида азота селективно снижает только давление в легочной артерии и ЛСС и практически не влияет на системную гемодинамику .

Показано значительное снижение частоты возникновения приступов ЛГ, а также смертности при применении ингаляционного NО или простациклина в периоперационном периоде.

Рассматривается возможность амбулаторного применения ингаляций оксида азота для лечения пациентов с ЛГ.

Антагонисты рецепторов эндотелина

Эндотелин -1 вызывает легочную и системную вазоконстрикцию, обладает отрицательным инотропным эффектом.

Эндотелин-1 вырабатывается при увеличении количества эндотелиальных клеток сосудов легких. Действие эндотелина-1 на рецепторы поверхности гладкомышечных клеток сосудов вызывает спазм легочных сосудов и гипертрофию их стенки. Показана тесная связь между высоким уровнем эндотелина -1 в плазме крови, усилением экспрессиии рецепторов эндотелина-1 на поверхности эндотелия легочных сосудов и развитием легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка сердца.

Антагонист рецепторов эндотелина –Босентан

снижает ЛСС, давление в легочной артерии.

Одновременно с этим происходит значительное снижение общего периферического сопротивления и среднего АД.

Босентан является потенциальным неселективным легочным вазодилататором даже у пациентов, резистентных к терапии ингаляционным оксидом азота.

Наличие выраженных побочных системных эффектов (повышение уровня печеночных ферментов, анемия, задержка жидкости, возможная тестикулярная атрофия и др.) ограничивает применение препаратов данной группы.

Применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 – Силденафил (Sildenafil) снижает легочное сосудистое сопротивление, улучшает гемодинамику и переносимость физической нагрузки.

Результаты исследований показали хорошую переносимость и эффективность препарата при легочной гипертензии различной этиологии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5 (Sildenafil, Tadalafil) и оксид азота применяются у больных с идиопатической легочной гипертензией в случае неэффективности стандартной медикаментозной терапии.

В случае неэффективности монотерапии в лечении легочной гипертензии используют комбинированную терапию, назначая два либо три препарата разных групп.

Лечение вторичной ЛГ

Терапия вторичной ЛГ является комплексной.

Терапевтические возможности в отношении вторичной ЛГ включают все группы препаратов для лечения первичной ЛГ.

Лечебные мероприятия направлены на коррекцию основного заболевания, приведшего к развитию ЛГ.

При хронических обструктивных заболеваниях легких для уменьшения бронхоспазма применяют бронходилататоры в сочетании с глюкокортикоидами.

При идиопатическом легочном фиброзе, коллагенозах применяют глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Протезирование клапанов необходимы при сердечных пороках.

Хирургическое лечение

При хронической ЛГ вследствие тромбоэмболического синдрома с вовлечением крупных ветвей легочной артерии в специализированном учреждении проводится

эмболэктомия

В случае неэффективности медикаментозного лечения ЛГ показана трансплантация одного или обоих легких (больным моложе 60 лет с ЛГ 3-4 функционального класса по NYHA со средним давлением в легочной артерии выше 55 мм рт.ст.).

Двухлетняя выживаемость при этих операциях составляет около 60%, пятилетняя выживаемость - около 45-50%.

Заключение

Легочно-сердечная недостаточность = Легочное сердце (Cor pulmonale)

Cor pulmonale – легочная артериальная гипертензия, являющаяся следствием заболеваний, нарушающих функцию и/или структуру легких, которая приводит к формированию гипертрофии и дилатации правого желудочка с последующим развитием правожелудочковой сердечной недостаточности.

Критерием для постановки диагноза легочной гипертензии является повышение среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и выше 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.

Легочная гипертензия подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся как осложнение основного заболевания.

Течение заболевания в отсутствие лечения характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью и высоким риском внезапной смерти.

При любом варианте ЛГ показаны: полный отказ от курения, ограничение изометрических нагрузок, ежегодная вакцинация против гриппа, введение противопневмококковой вакцины, активное лечение легочных инфекций, предупреждение беременности у женщин, исключение перелетов самолетом и пребывания в условиях высокогорья, ограничение применения альфа-адреномиметиков.

Медикаментозное лечение направлено на три основных патофизиологических механизма: тромбоз, вазоконстрикцию и пролиферацию. Основу лечения составляют антикоагулянты и вазодилататоры. При необходимости дополнительно применяются диуретики, сердечные гликозиды, кислородотерапию.

Возможной альтернативой лечения ЛГ в будущем рассматривается использование NOсинтетазы, простациклин-синтетазы и генная терапия.