- •Патофизиологические механизмы гастродуоденальной язвенной болезни.
- •Этиология и патогенез легочной гипертензии.
- •Факторы риска и патогенез мочекаменной болезни.
- •Тромбоцитопении. Определение, причины, механизм геморрагического синдрома при тромбоцитопении.
- •Хроническая почечная недостаточность и способы ее коррекции.
- •Этиология и патогенез гломерулонефритов.
- •М 27 еханизмы и проявления гемофилии а и болезни Виллебранда. Понятие о гемофилии в.
- •Сравнительная характеристика патогенеза эмфиземы и хронического бронхита.
- •Нарушения нервных механизмов управления движениями.
- •П 25 риобретенные коагулопатии. Патофизиология нарушений гемостаза при заболеваниях печени, дефиците витамина к. Причины дефицита витамина к.
- •Общая характеристика коронарной болезни сердца.
- •Роль клеточных и гуморальных аутоиммунных механизмов в развитии эндокринных нарушений. Активирующие и инактивирующие антитела.
Патофизиологические механизмы гастродуоденальной язвенной болезни.
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. • дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток- сические, гипоксические язвы и пр.).
• Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
П а т о г е н е з- язвы тела жедудка и пилородуоденаль- ных язв различен.
1. Патогенез пилоролчоленальных язв: гипертонус блуждающего нерва с повышением активы ности кислотно-пептического фактора,
/
24
/повышение уровня АКТГ и глюкокойтикоидов, / преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.
2.Патогенез язвы тела желудка: подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции, ослабление факторов защиты слизистой оболочки. Морфогенез хронической язвы. стадии эрозии и острой язвы.
а. Эрозия — поверхностный дефект, в результате некроза слизистой оболочки.
б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие обо- лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло- овальную форму и мягкие края.
Дно острых эрозий и язв окрашено в черцый цвет вследствие накопления солянокйслого гематина.
Морфология хронической язвы. • В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке.
• вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную обо- лочки.
• Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис тальныи — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
Осложнения язвенной болезни. 1. Язвенно-деструктивные.
о прободение (перфорация) язвы,/ пенетрация (в поджелудочную железу, стенку тол- стой кишки, печень и пр.),/о кровотечение.
2. Воспалительные:
о гастрит, перигастрит, дуоденит,перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые:
о стеноз входного и выходного отверстий желудка,
о стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1 %).
5. Комбинированные осложнения.
Этиология и патогенез легочной гипертензии.
Значит нар-я перфузии легких набл-ся при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообр-я (легочная гипо- и гипертензия). Легочн гиперт: выдел 3 формы лег гиперт-ии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.
Осн виды и причины гиперт малого круга кровообр-я. Прекапилл гипертензия. Хар-тся увел-ем давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст сист и 12 мм рт.ст. диаст). Наиболее частые причины. ∙ Спазм стенок артериол (при стрессе, эмболии лег сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении парциального давления О2 во вдых воздухе). Гипоксия явл наиболее сильным ф-ом вазоконстрикции (медиаторы вазоконстрикции: катехоламины, эндотелии, тромбоксан А2). ∙ обтурация микрососудов легких (микротромбами, эмболами, гиперплазир эндотелием). ∙ Сдавл-е артериол легких (опухолью, увелич лимфоузлами, повыш давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).
∙Посткапилл гиперт-я. Хар-ся нар-ем оттока крови из сосудов в левое предсердие и скопл-ем ее избытка в легких. Наиболее частые причины: стеноз отв-я митр клапана (например, как результат эндокардита), Сдавл-е лег-ых вен (например, увел лимфоузлами или опухолью, недост-ть сократ ф-ии миокарда левого желудочка – левожел недост-ть ( при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардодистрофиях).
∙Смеш ЛГ. Часто явл рез-том прогресс-я и осл-ий пре- и посткапилл гиперт-ии. Напр, затрудн-е оттока крови из лег вен в лев предсердие (характ-е для посткапилл-й гиперт) приводит к рефлект снижению просвета артериол легких (характ для прекапилл гиперт). Проявл-я: признаки левожел и/или правожел серд недостат-ти (застой крови в венозных сосудах, отеки, асцит и др.), уменьш-е ЖЕЛ, гипоксемия и гиперкапния, ацидоз (дыхательный, при хр течении – смешанный).