- •1. Причины возникновения анемий, их классификации. Механизмы развития нормо-, гипо-, и гиперхромных анемий. Расчет и нормальные значения цветового показателя.
- •2. Патофизиологические основы печеночно-клеточной недостаточности.
- •3. Патофизиология репродуктивной гормональной оси у женщин. Первичный и вторичный гипогонадизм. Синдром Штейна-Левенталя. Гормонально-активные опухоли яичников.
- •1.Всасывание и транспорт железа. Лабораторные показатели, отражающие кинетику железа в организме. Физиологические и патологические причины дефицита железа.
- •2.Механизмы кальциевой гибели нейронов при ишемии и эпилепсии.
- •3.Нарушения секреции и рецепции вазопрессина. Несахарное мочеизнурение.
- •1.Классификация эритроцитозов различной этиологии. Причины, патофизиологические механизмы их развития.
- •2.Индукция пролиферативного каскада гормонами разных классов и опухолевый рост.
- •3.Патофизиологические механизмы холелитиаза.
- •1.Гемолитические синдромы. Определение, классификация. Клинические и лабораторные проявления гемолиза.
- •2.Патофизиология ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Синдром кажущегося избытка минералкортикоидов.
- •3.Нарушения барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Острая недостаточность печени, печеночная кома.
- •1.Всасывание и транспорт железа. Основные синдромы при железодефицитной анемии (жда). Механизмы и проявления. Лабораторные критерии диагностики жда и эффективности ее лечения.
- •2.Этиология и патогенез рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции легких.
- •3.Нарушения двигательной функции желудка и кишечника.(тут что-то совсем «не то»)
- •1.Гуморальная регуляция эритропоэза. Понятие неэффективного эритропоэза.
- •2.Проявление нарушений почечных функций. Изменение диуреза и состава мочи: полиурия, олигурия, гипостенурия. Икусственная почка. Экстракорпоральный и перитонеальный гемодиализ.
- •3.Патофизиологические механизмы нарушений гормонального контроля обмена кальция. Истинный и ложный гипопаратиреоз. Болезнь Реклингхаузена.
1. Причины возникновения анемий, их классификации. Механизмы развития нормо-, гипо-, и гиперхромных анемий. Расчет и нормальные значения цветового показателя.
А
1
2. Патофизиологические основы печеночно-клеточной недостаточности.
Причины: массивный некроз, выраж дистрофия гепатоцитов.
ПкН м.б. острая (фульминантный вир гепатит Е у беременных, передоз лек препар, яд бледной поганки, ССl4) и хроническая (цирроз, геп-целлюлярная карцинома).
В основе: наруш детоксикационной, барьерной, гомеостатической функции печени. (телеангиоэктазии)
ПкН→нарушение метаболизма билирубина→желтуха
ПкН→↓ уровня протромбина (ферм свертыв системы крови)→геморрагии,
ПкН→нарушение обмена эстрогенов→эндокринные наруш (гинекомастия, импотенция)
ПкН→кишечная эндотоксемия→лихорадка и печеночный запах изо рта
ПкН→наруш азотистого обмена→печеночная энцефалопатия→печен кома
ПкН→↓ синтеза альбумина→асцит
Плюс расстройства в обмене витаминов (эндогенные гиповитаминозы), белков, углеводов (неустойчивый уровень глюкозы), липидов (↑ уровня атерогенного холестерина).
3. Патофизиология репродуктивной гормональной оси у женщин. Первичный и вторичный гипогонадизм. Синдром Штейна-Левенталя. Гормонально-активные опухоли яичников.
Продукция эстрогенов(Э) и прогестерона(Пр) регулируется гонадотропными Гормонами(Г) аденогипофиза.
При ↑ содержании в крови Э угнетается секр ФСГ и ЛГ аденогипофизом, а также гонадолиберина гипоталамусом.
Пр тормозит продукцию ФСГ. В 1е дни менстр цикла под влиянием ФСГ происходит созревание фолликула. В это время ↑ концентрация Э, кот зависит не только от ФСГ, но и ЛГ. В середине цикла резко ↑ секреция ЛГ→овуляция. После овуляции резко ↑ концентрация Пр.
По обратным отриц. связям подавляется секр ФСГ и ЛГ→ препятствие созреванию нового фолликула. Происходит дегенерация желтого тела. ↓ уровень Пр и Э. ЦНС участв в регуляции жен цикла, стресс может вызвать аменорею.
Первичный гипогонадизм - недостаточная продукция жен половых Г при патол-ии самих яичников (м.б. врожденным, наруш половой дифференцировки, и приобретенным, хир удаления яичников, инфекц: сифилис, туберкулез).
Вторичный гипогонадизм - ↓ продукции гонадотропинов аденогипофизом, в рез-те наступает резкое ↓ секр Э яичниками. При повреждении яичников в детском возрасте отмечается недоразвитие матки, влагалища, 1ая аменорея (отсутствие менструаций), недоразвитие молочных желез, отсутствие или скудное оволосение на лобке и под мышками, евнухоидные пропорции: узкий таз, плоские ягодицы.
При развитии заболевания у взрослых недоразвитие половых органов ≤ выраж. Возникает 2ая аменорея, отмечаются различные проявления вегетоневроза.
Синдром склерокистозных яичников (синдром Штейна—Левенталя) - чаще возникает при наруш функ гипоталамо-гипофизарной системы, дисфункции коры надпочечников или 1ом пораж яичников (наруш биосинтеза стероидных Г).
Хар-ся: аменореей различной длительности (иногда бывают ациклические кровотечения), гирсутизмом, ожирением, бесплодием и наличием увеличенных поликистозно-измененных яичников. Обычно в возрасте 20—30 лет.
Опух яичников:
· Эстрогенсекретирующие опухоли 1-2% (м.б.: гранулезоклеточная опухоль = фолликулома, лютеома, текома). Развиваются в период пре- или постменопаузы, приводя к маточным кровотечениям, ↑ влагалищного секрета и ↑ либидо. Высокая секреция Э опухолью в период менопаузы способствует хорошему тургору и эластичности кожи, что придает женщинам моложавый вид.
У детей преждеврем пол созревание, ацикличные маточные кровотеч.
· Андогенсекретирующие опухоли (андробластома, лейдигома, маскулинобластома, гонадобластома). Заболевание начинается с задержки, а затем прекращения менструаций. Одновременно внешность женщины приобретает мужеподобный вид: атрофируются молочные железы, выпадают волосы на голове, подкожный жировой слой перераспределяется по мужскому типу на лице и туловище, голос становится низким.
· Опухоли, секретирующие гонадотропин и стероидные Г (хориокарцинома, эмбриональная карцинома, полиэмбриома (тератома), дисгерминома, содер кл синцитиотрофобласта). Хор карцин высокозлокачественна, и длительность заболевания составляет от нескольких недель до 1 года.
Встречаются в препубертатном периоде, вызывая развитие клин картины преждевременного полового созревания, а в старшем возрасте сопровождаются нерегулярными маточными кровотечениями, быстрым ↑ молочных желез и секрецией молозива.
· Высокодифференцированные тератомы, секретирующие Г (струма яичника (эктопированная ткань щитовидной железы), карциноид и струмальный карцин