Вопрос 4

Близорукость является одной из распространенных аномалий рефракции глаза и связана с удлинением глазного яблока в переднезадней оси. Это приводит к тому, что параллельные лучи света, попадающие в глаз, собираются в одну точку (фокусируются) перед сетчаткой, а не на ее поверхности.

Доказано, что при близорукости большое значение имеет генетический фактор – наследственность. Основополагающими причинами в развитии близорукости является несоответствие между возможностями ослабленного аккомодационного аппарата глаз и зрительной нагрузкой, а также растяжение ослабленной склеры под влиянием внутриглазного давления являются

Виды близорукости:

Врожденная

При врожденной близорукости ребенок рождается с уже нарушенным зрением вдаль. В зависимости от степени этого нарушения требуется либо коррекция, либо наблюдение.

Наследственная

Если оба родителя близоруки, у половины детей до 18 лет возникает близорукость. При этом она начинает развиваться в раннем детском возрасте (от 1 года).

Приобретенная

Возникает у детей в возрасте 7–16 лет при перенапряжении глаз: длительные и интенсивные зрительные нагрузки на близком расстоянии, плохое освещение рабочего места, неправильная поза при чтении и письме, чрезмерное увлечение телевизором и компьютером.

Степени близорукости

слабую (до 3,0 D (диоприй) включительно),

среднюю (от 3,25 до 6,0 D),

высокую (более 6 D). Высокая миопия может достигать весьма значительных величин: 15, 20, 30 D.

Также выделяют стационарную и прогрессирующую близорукость.

В детском и юношеском возрасте близорукость с течением времени усиливается, что связано с ростом организма и глазного яблока, в частности.Такая близорукость называется прогрессирующей.

Если прогрессирование близорукости превышает 1 диоптрию в год (то есть, рост глаза идет существенно быстрее нормы), необходимо произвести лечение прогрессирующей близорукости.

Цель такого лечения — остановить прогрессирование близорукости и предотвратить возникновение разрывов, отслойки сетчатки, и других нежелательных болезней. Хирургическое лечение прогрессирующей близорукости – склеропластика, направлена на предотвращение развития тяжелых заболеваний глаз, связанных с высокой степенью близорукости.

Близорукость как оптический дефект можно исправить очками, контактными линзами или рефракционной хирургией.Лечение больных с прогрессирующей осложненной миопией должно быть комплексным. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на предотвращение прогрессирования близорукости и лечение ее осложнений.С этой целью проводятся склероукрепляющие операции и регулярные курсы консервативной терапии с использованием тканевых, сосудистых препаратов, антиоксидантов, лютеинсодержащих препаратов и антоцианозидов.

БИЛЕТ №20

1. Средняя оболочка глазного яблока - сосудистый тракт (uvea), эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит из трех частей: собственно сосудистой оболочки (хориоидеи), цилиарного тела (corpus ciliare) и радужной оболочки (iris). Цилиарное тело недоступно осмотру невооруженным глазом. Ресничное тело выполняет следующие функции: вырабатывает внутриглазную жидкость (ресничные отростки и эпителий) и участвует в акте аккомодации (мышечная часть с ресничным пояском и хрусталиком). В цилиарном теле, как и в радужной оболочке различают: мезодермальную часть, состоящую из мышечной и соединительной ткани, богатой сосудами и нейроэктодермальную, ретинальную, состоящую из двух эпителиальных листков. Радужка и зрачок связывают переднюю и заднюю камеры глаза, а также (зрачок) явялется автоматической диафрагмой. Цилиарное тело участвует в акте аккомодации, продуцирует внутриглазную жидкость, являющуюся по сути «кровью» для глаза. Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) служит для питания сетчатки. Собственно сосудистая оболочка - самая обширная часть сосудистого тракта. Она выстилает весь задний отдел склеры на протяжении от orea serrata до места выхода из нее через решетчатую пластинку зрительного нерва. Сосудистый тракт богат темным пигментом, который содержится в соединительнотканных клетках. Пигмент поглощает лучи света, которые пробиваются внутрь глаза через открытые части склеры и радужную оболочку. Благодаря этому не происходит диффузного освещения сетчатки. Такое освещение мешало бы усреднению яркости и, как следствие, четкости изображения, получающегося от тех лучей, которые проходят через зрачок. Хориоидея участвует в поддержании достаточного тургора глазного яблока и обеспечивает тонкие фотохимические процессы в сетчатой оболочке. Хороидея состоит из нескольких cлоев: околососудистого пространства (spatium perichoroideale) и ряда пластинок: надсосудистой, сосудистой, сосудисто-капиллярной и базальной (lam. suprachorioidea, vasculosa, chorioidocapillaris et basalis соответственно). Изнутри сосудистая оболочка выстлана пигментным эпителием, который принадлежит уже слоям сетчатки. От количества содержащегося в этом слое пигмента зависит окраска глазного дна - лишена чувствительных нервных окончаний и поэтому развивающиеся в ней патологические процессы не вызывают болевых ощущений.

2. Паралич аккомодации проявляется слиянием ближайшей и дальнейшей точек ясного зрения. Гиперметроп будет хуже видеть вдаль и потеряет способность читать. Не сможет читать и эмметроп. При приставлении выпуклых стекол больной читает на расстоянии, соответствующем их фокусу. Миоп высоких степеней будет читать свободно, как и раньше. Если паралич аккомодации сочетается с параличом сфинктера зрачка, это так называемая внутренняя офтальмоплегия, при этом зрачок максимально расширен, зрачковые реакции отсутствуют. Острота зрения снижается при всех видах рефракции.

3. Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза». Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения

стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9—18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к

повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся. Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного,

впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения. Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических

вмешательств.

К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др. На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования,

совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией. Патогенез синдрома «сухого глаза» В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока. Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм.

В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой.

Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности. Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02—0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки.

Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице. Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко– и высокомолекулярных веществ. Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ,

так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций. Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками

Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы. Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха. Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911).

Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия.

Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы.

Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век.

Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается. Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной

полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки. Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза»

лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки:

продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки. Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций.

Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза». К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.). Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин. Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез. Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма,

например, при синдроме Съегрена. Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др. В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером. Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями) По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п. По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А. Клинические проявления синдрома «сухого глаза» Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии.

Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»: • нитчатый кератит; • «сухой» кератоконъюнктивит; • рецидивирующая эрозия роговицы; • ксеротическая язва роговицы; • кератомаляция на почве дефицита витамина А. Нитчатый кератит — образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей,

фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2—3 суток. «Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями. Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2—3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует. Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой. Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности витамина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране. Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса. Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания. Субъективные признаки: • плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.; • ощущение сухости в глазу. Объективные признаки: • уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести); • появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей». Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса. К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие. Субъективные признаки: • ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости; • ощущение жжения и рези в глазу; • ухудшение зрительной работоспособности к вечеру; • светобоязнь; • слезотечение (свойственно легкой форме ксероза). Объективные признаки: • медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века); • «вялая» гиперемия конъюнктивы. Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента. Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии. Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза» Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами. Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити. В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели. Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию. Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания. Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.

4. Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлечения катаракты состояние глаза без хрусталика называется афакией (aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Афакия требует коррекции положительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex) + 10— +12 дптр. Для работы вблизи и для чтения силу стекла увеличивают на 3 дптр. Помимо обычной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами. В последние годы производят замену мутного хрусталика искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокулярные линзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и различные методы крепления. Наибольшее распространение получили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный. Катаракты Лечение должно быть направлено на стимулирование восстановительных процессов. Используются витамины, активные аминокислоты, микроэлементы, антигипоксанты, биостимуляторы, антиоксиданты и т.д. Основной методы лечения - хирургический. Экстракция катаракты - вылущивание мутного хрусталика из полости глаза. После операции пациент видит лучше, но не так как раньше так как удаляется линза которая преломляла на 20 диоптрий. Пациент становится гиперметропом высокой степени. Зрение нужно корригировать. Наиболее распространенным методом остается очковая коррекция. На сегодняшний день наиболее физиологическим методом коррекции является контактная коррекция. Самый современный методы - интраокулярная коррекция (искусственные хрусталик).

БИЛЕТ № 21

1)Продукция слезной жидкости осуществляется слезной железой (glan- dula lacrimalis) и мелкими добавочными железами Краузе и Вольфрин- га. Последние обеспечивают суточную потребность глаза в увлажняющей его жидкости. Главная же слезная железа активно функционирует лишь в условиях эмоциональных всплесков (положительных и отрицательных), а также в ответ на раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке глаза или носа (рефлекторное слезоотделение).

Слезная железа лежит под верхненаружным краем орбиты в углублении лобной кости (fossa glandulae lacrimalis). Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую глазничную и меньшую вековую части. Выводные протоки глазничной доли железы (в количестве 3—5) проходят между дольками вековой железы, принимая попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, и открываются в своде конъюнктивы на расстоянии нескольких миллиметров от верхнего края хряща. Кроме того, вековая часть железы имеет и самостоятельные протоки, количество которых от 3 до 9. Поскольку она лежит сразу же под верхним сводом конъюнктивы, при вывороте верхнего века ее дольчатые контуры обычно хорошо видны.

Слезная железа иннервируется секреторными волокнами лицевого нерва (п. facialis), которые, проделав сложный путь, достигают ее в составе слезного нерва (п. lacrimalis), яв-ляющегося ветвыо глазного нерва (п. ophthalmicus).

У детей слезная железа начинает функционировать к концу 2-го месяца жизни, поэтому до истечения этого срока при плаче глаза у них остаются сухими.

Слеза (lacrima) — прозрачная жидкость, со слабощелочной реакцией (рН 7,0—7,4) и сложным биохимическим составом, большую часть которой (98—99 %) составляет вода. В норме вырабатывается небольшое количество слезы (от 0,5—0,6 до 1 мл в сутки). В се состав входит также секрет, выделяемый бокаловидными клетками конъюнктивы (Бехера), криптами Генле, железами Манна (все они продуцируют муцин), а также мейбомиевыми, и Цейса (продуцируют л ипиды). В связи с этим пре- корнеальная пленка слезной жидкости состоит из трех слоев: тонкого муци нового (контактирует с роговичпым эпителием), водянистого (по объему основного) и наружного липидного. Эта пленка выполняет ряд важных функций:

* защитную (удаление пылевых частиц, предупреждение повреждений мелкими инородными телами, бактерицидное действие);

* оптическую (сглаживает микроскопические неровности поверхности роговицы, обеспечивает ее влажность, гладкость и зеркальность, преломляет световые лучи);

* трофическую (участие вдыхании и питании роговицы).

Продуцируемая упомянутыми выше железами слезная жидкость скатывается по поверхности глазного яблока сверху вниз в капиллярную щель между задним гребнем нижнего века и глазным яблоком, где и образуется слезный ручеек (rivus lacrimalis), впадающий в слезное озеро~(1а- cus lacrimalis). Продвижению слезной жидкости способствуют мигательные движения век. При смыкании они не только идут навстречу Друг другу, но и смешаются кнутри (особенно нижнее веко) на 1—2 мм, в результате чего глазная щель укорачивается.

Слезоотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока (см. Рис. 8.1).

Слезные канальцы (canaliculi lac- rimales) начинаются слезными точками (punctum lacrimale), которые находятся на вершине слезных сосочков обоих век и погружены в слезное озеро. Диаметр точек при открытых веках 0,25—0,5 мм. Они ведут в вертикальную часть канальцев (длина 1,5—2 мм). Затем ход их меняется почти на горизонтальный. Далее они, постепенно сближаясь, открываются в слезный мешок позади внутренней спайки век каждый в отдельности или слившись предварительно в общее устье. Длина этой части канальцев 7—9 мм, диаметр 0,6 мм. Стенки канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон.

Слезный мешок (saccus lacrimalis) расположен в костной, вытянутой по вертикали ямке между передним и задним коленами внутренней спайки век и охвачен мышечной петлей (m. Horneri). Купол его выступает над этой связкой и находится пресептально, т. е. вне полости глазницы. Изнутри мешок покрыт многослойным плоским эпителием, иод которым находится слой аденоидной, а затем плотной волокнистой ткани.

Слезный мешок открывается в носослезный проток (ductus nasolacrimal), который проходит сначала в костном канале (длина около 12 мм). В нижнем же отделе он имеет костную стенку только с латеральной стороны, в остальных отделах граничит со слизистой оболочкой носа и окружен густым венозным сплетением. Проток открывается под нижней носовой раковиной на расстоянии 3—3,5 см от наружного отверстия носа. Общая длина его 15 мм, диаметр 2—3 мм. У новорожденных выходное отверстие протока нередко закрыто слизистой пробкой или тонкой пленкой, вследствие чего создаются усло-вия для развития гнойного или се- розн о-гнойного дакриоцистита. Степка протока имеет такое же строение, как и стенка слезного мешка. У выходного отверстия протока слизистая оболочка образует складку, которая играет роль запирающего клапана.

В целом можно принять, что слезоотводящии путь состоит из небольших мягких трубочек различной длины и формы с изменяющимся диаметром, которые стыкуются под оп-ределенными углами. Они соединяют конъюнктивальную полость с г о- совой, куда и происходит постоянный отток слезной жидкости Он обеспечивается за счет мигательных движений век, сифонного эффекта с капиллярным притяжением жидкости, заполняющей слезные пути, перистальтического изменения диаметра канальцев, присасывающей способности слезного мешка (вследствие чередования в нем положительного и отрицательного давления при мигании) и отрицательного давления, создающегося в полости носа при аспирационном движении воздуха.

Исследование слезных органов проводят путем осмотра и пальпации. При оттягивании верхнего века и быстром взгляде пациента кнутри осматривают пальпебральную часть слезной железы. Таким образом можно выявить опущение слезной железы, ее опухоль или воспалительную инфильтрацию. При пальпации можно определить болезненность, припухлость, уплотнение орбитальной части железы в области верхненаружного угла орбиты.

Состояние слезоотводящих путей определяют путем осмотра, который проводят одновременно с исследованием положения век. Оценивают наполнение слезного ручейка и озера, у внутреннего угла глаза положение и величину слезных точек, состояние кожи в области слезного мешка. Наличие гнойного содержимого в слезном мешке определяют, надавливая под внутренней спайкой век снизу вверх указательным пальцем правой руки. Одновременно левой рукой оттягивают нижнее веко, чтобы увидеть излившееся содержимое слезного мешка. В норме слезный мешок пуст. Содержимое слезного мешка выдавливается через слезные канальцы и слезные точки. В случаях нарушения продукции и отведения слезной жидкости проводят специальные функциональные пробы (см. главу 8).

Исследование переднего отдела /Разного яблока вначале проводят путем обычного осмотра, а для более детального исследования используют боковое (фокальное) освещение.

2) Спазм аккомодации- отсутствие полного расслабления аккомодации. Чаще страдают молодые Hm, основные жалобы на плохое зрение в близи. Повторяющийся спазм говорит о слабости аккомадационного аппарата. Спазм акком-ции может быть у Em и M. При

спазме сокращается цилиарная мышца, усиливается рефракция, основные жалобы на плохое зрение вдаль:

Em => M

M1 => M5

это явление носит название ложная миопия.

Лечение: хорошая атропинизация 1 мес. При повторяющемся спазме Нм выписываем + очки для чтения (стеклянная атропинизация)

3) Пигментный ретинит (пигментное перерождение сетчатки, тапеторети- нальная дегенерация) — заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, ау- тосомно-рецессивным или сцепленным с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является аномальный состав специфических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Ген родопсина — первый идентифицированный ген, мутации которого являются причиной развития пигментного ретинита с аутосомно-доминантным типом наследования.

Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами (рис. 15.7,а) на средней периферии глазного дна и по ходу венул (их называют костными тельцами), восковидной бледностью диска зрительного нерва, сужением артериол.

У больных с пигментным ретинитом со временем могут развиться пигментные изменения в макулярной области в связи с дегенерацией фоторецепторов, что сопровождается снижением остроты зрения, задней отслойкой стекловидного тела и отложением в нем нежного пигмента. Возможно возникновение макулярного отека, обусловленного про-никновением жидкости из хориоидеи через пигментный эпителий, а по мере развития процесса — преретинального макулярного фиброза. У больных с пигментным ретинитом с большей частотой, чем в общей популяции, встречаются друзы диска зрительного нерва, задняя субкапсулярная катаракта, открытоугольная глаукома, кератоконус и миопия. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.

В связи с поражением палочковой системы возникает ночная слепота, или никталопия. Темновая адаптация нарушена уже в начальной стадии заболевания, порог световой чувствительности повышен как в палочковой, так и в колбочковой части.

Функциональные методы исследования позволяют выявить прогрессирующие изменения в фоторецепторах. При периметрии на средней периферии (30—50°) обнаруживают кольцевые полные и неполные скотомы, которые расширяются к периферии и центру. В поздней стадии заболевания поле зрения концентрически суживается до 10°, сохраняется лишь центральное трубчатое зрение.

Отсутствие или резкое снижение общей ЭРГ является патогномоничным признаком пигментного ретинита .

Локальная ЭРГ долго остается нормальной, а изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы макулярной области. У носителей патологического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латентный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальное глазное дно.

Атипичные формы пигментного ретинита. К другим формам пигментного ретинита относятся пигментный инвертированный ретинит (центральная форма), пигментный ретинит без пигмента, белоточечный пигментный ретинит и псевдопиг- ментный ретинит. Каждая из этих форм имеет характерную офтальмоскопическую картину и электрорети- нографическую симптоматику.

Пигментный инвертированный ретинит (центральная форма). В отличие от типичной формы пигментного ретинита заболевание начинается в макулярной области и поражения колбочковой системы более значительны, чем палочковой. В первую очередь снижается центральное и цветовое зрение, появляется фотофобия (светобоязнь). В макулярной области отмечаются характерные пигментные изменения, которые могут сочетаться с дистрофическими изменениями на периферии. В таких случаях одним из основных симптомов является отсутствие дневного зрения. В поле зрения центральная скотома, на ЭРГ значительно редуцированы колбочковые компоненты по сравнению с палочковыми.

Пигментный ретинит без пигмента. Название связано с отсутствием характерных для пигментного ретинита пигментных отложений в виде костных телец при наличии симптомов, сходных с проявлениями пигментного ретинита, и нерегистри- руемой ЭРГ.

Белоточечный пигментный ретинит. Характерным офтальмоскопическим признаком являются множественные белые точечные пятна по всему глазному дну с сопутствующими пигментными изменениями ("ткань, изъеденная молью") или без них. Функциональные симптомы сходны с проявлениями пигментного ретинита. Заболевание необходимо дифференцировать от стационарной врожденной ночной слепоты и белоточечного глазного дна (fundus albipunctatus).

Псевдопигментный ретинит — ненаследственное заболевание. Причиной его возникновения могут быть воспалительные процессы в сетчатке и хориоидее, побочное действие лекарственных препаратов (тиорида- зин, меллирил, хлороквин, деферок- самин, клофазамин и др.), состояние после травмы, отслойки сетчатки и т. д. На глазном дне выявляют изменения, сходные с таковыми при пигментном ретините. Основным отли-чительным симптомом является нормальная или незначительно сниженная ЭРГ. При этой форме никогда не бывает нерегистрируемой или резко сниженной ЭРГ.

В настоящее время патогенетически обоснованного лечения пигментного ретинита не существует. Заместительная или стимулирующая терапия неэффективна. Больным с пигментным ретинитом рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света, подбор максимальной очковой коррекции остроты зре-ния, назначают симптоматическое лечение: при макулярном отеке — системное и местное использование диуретиков (ингибиторов карбоан- гидразы), например диакарба, диа- мокса (ацетазоламид); при наличии помутнений хрусталика хирургическое лечение катаракты для улучшения остроты зрения, при наличии неоваскуляризации для профилактики осложнений проводят фотокоагуляцию сосудов, назначают сосудистые препараты. Больные, их родственники и дети должны проходить генетическое консультирование, исследование других органов и систем для исключения синдромных поражений и других болезней.

Идентификация патологического гена и его мутаций является основой понимания патогенеза заболевания, прогнозирования течения процесса и поиска путей рациональной терапии.

В настоящее время в эксперименте предпринимаются попытки трансплантации клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток сетчатки от недельного зародыша. Новый многообещающий подход к лечению пигментного ретинита связан с генной терапией, основанной на субре- тинальном введении аденовируса, с содержанием внутри капсулы

здоровых мини-хромосом. Ученые предполагают, что вирусы, проникая в клетки пигментного эпителия, способствуют замещению мутированных генов.

Генерализованная наследственная дистрофия сетчатки, связанная с системными заболеваниями и нарушениями метаболизма. Существует множество системных расстройств, которые сочетаются с атипичными формами пигментного ретинита. К настоящему времени известно около 100 заболеваний с различными глазными нарушениями, обусловленных нарушением метаболизма липидов, углеводов, протеинов. Недостаточность внутриклеточных энзимов приводит к мутациям генов, что определяет различную генетическую патологию, в том числе исчезновение или дистрофию фоторецепторных клеток.

К специфическим системным заболеваниям, сочетающимся с пигментным ретинитом, относят нарушения метаболизма углеводов (му- кополисахароидозы), липидов (му- колипидозы, фукозидоз, сероидные липофусцинозы), липопротеинов и протеинов, поражения центральной нервной системы, синдромы Ушера, Лоренса—Муна—Барде—Бидля и др.

Врожденный амавроз Лебера — наиболее тяжелое проявление пигментного ретинита (генерализованная форма), наблюдающаяся с рождения. Основные симптомы: отсут-ствие центрального зрения, нереги- стрируемая или резко субнормальная ЭРГ, нистагм. Диагностика врожденного амавроза Лебера очень сложна, поскольку выявляемые у больных

симптомы: косоглазие, кератоконус, гиперметропия высокой степени, неврологические и нейромышечные нарушения, снижение слуха, умственная отсталость, могут быть и при других системных заболеваниях.

Чаще отмечается аутосомно-ре- цессивный тип передачи заболевания, и его еще недавно связывали с двумя различными генами, в том числе с мутацией гена родопсина. В настоящее время амавроз Лебера рассматривают как гетерогенную группу нарушений, при которых поражаются палочки и колбочки.

При этом заболевании дети либо рождаются слепыми, либо теряют зрение в возрасте около 10 лет. В течение первых 3—4 мес жизни большинство родителей отмечают у них отсутствие фиксации предметов и реакции на свет, типичные глазные симптомы, характерные для детей, рожденных слепыми: блуждающий взор и нистагм, которые отмечаются уже в первые месяцы жизни. У младенцев глазное дно может выглядеть нормальным, однако со временем патологические изменения обязательно появляются. Глазные симптомы включают различные пигментные изменения в заднем полюсе глаза от ги- перпигментированных до непигмен- тированных очагов по типу соль с перцем, миграцию пигмента в сетчатке и пигментные скопления, атрофию пигментного эпителия и капилляров хориоидеи, реже — множественные неравномерно расположенные желто-вато-белые пятна на периферии и средней периферии сетчатки. Пигментные отложения в виде костных телец на периферии глазного дна обнаруживают почти у всех больных с амаврозом Лебера в возрасте 8—10 лет, однако эти отложения могут быть очень мелкими, напоминают сыпь при краснухе. Диск зрительного нерва, как правило, бледный, сосуды

сетчатки сужены. Изменения на глазном дне обычно прогрессируют, но в отличие от типичного пигментного ретинита функциональные изменения

(острота зрения, поле зрения, ЭРГ) обычно остаются такими же, как при первоначальном осмотре. Со временем, после 15 лет, у больных с амаврозом Лебера может развиться кера-токонус.

При микроскопическом исследовании выявляют субретинальные включения, состоящие из отторгнутых наружных сегментов фоторецепторов и макрофагов, на участках, со-ответствующих офтальмоскопически видимым белым пятнам. Наружные сегменты палочек отсутствуют, сохраняется небольшое количество измененных колбочек, другие клеточные элементы представляют собой недифференцированные фоторецепторы и эмбриональные клетки пигментного эпителия.

Причиной заболевания является отсутствие дифференциации клеток пигментного эпителия и фоторецепторов.

Дифференциальную диагностику проводят с доминантной атрофией зрительного нерва, при которой прогноз относительно зрения значительно лучше, а также с подобными из-менениями при краснухе и врожденном сифилисе.

Основным симптомом врожденного амавроза Лебера, на котором основана дифференциальная диагностика, является либо нерегистри- руемая, либо резко субнормальная ЭРГ, в то время как при атрофии зрительного нерва, сифилисе и краснухе ЭРГ либо нормальная, либо субнормальная. При врожденном амаврозе Лебера возможны различные распространенные неврологические и нейродегенеративные нарушения, церебральная атрофия, отмечаются задержка умственного развития, болезни почек. Однако интеллектуальное развитие детей с врожденным амаврозом Лебера может быть нормальным.

Фоторецепторные дисфункции. Дисфункции палочковой системы. Врожденная стационарная ночная слепота. Врожденная стационарная ноч-ная слепота, или никталопия (отсутствие ночного зрения), — непрогрессирующее заболевание, причиной которого является дисфункция палочковой системы. При гистологическом исследовании структурных изменений в фоторецепторах не выявляют. Результаты электрофизиологи- ческих исследований подтверждают наличие первичного дефекта в наружном плексиформном (синаптическом) слое, так как нормальный палочковый сигнал не достигает биполярных клеток. Выделяют различные типы стационарной ночной слепоты, которые дифференцируются по ЭРГ.

Врожденная стационарная ночная слепота с нормальным глазным дном характеризуется разными типами наследования: аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и сце-пленным с Х-хромосомой.

Врожденная стационарная ночная слепота с изменением глазного дна. К этой форме заболевания относится болезнь Огуши — заболевание с ауто- сомно-рецессивным типом наследования, которое отличается от стационарной врожденной ночной слепоты изменениями на глазном дне, проявляющимися желтоватым металлическим блеском,

более выраженным в заднем полюсе. Макулярная область и сосуды на этом фоне выглядят рельефно. После 3 ч темновой адаптации глазное дно становится нормальным (феномен Мицуо). После световой адаптации глазное дно вновь медленно приобретает метал-лический блеск. При исследовании темновой адаптации выявляют заметное удлинение палочкового порога при нормальной колбочковой адаптации. Концентрация и кинетика родопсина в норме.

Белоточечное глазное дно (fundus al- bipunctatus) сравнивают со звездным небом ночью, поскольку на средней периферии глазного дна и в макулярной области регулярно расположены мириады беловатых мелких нежных пятнышек (рис. 15.8). Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. На ФАГ выявляют фокальные области гиперфлюоресценции не связанные с белыми пятнами, которые на ангиограммах не видны.

В отличие от других форм стационарной ночной слепоты при белоточечном глазном дне отмечено замедление регенерации зрительного пигмента как в палочках, так и в колбоч-ках. Амплитуда фотопических и ско- топических а- и b-волн ЭРГ снижена при стандартных условиях регистрации. После нескольких часов темновой адаптации скотопический ответ ЭРГ медленно возвращается к норме.

Дисфункции колбочковой системы (синдром колбочковой дисфункции)

проявляются нарушением цветовосприятия или полной ахромазией (невосприятием цветового спектра.

4) Лучевые поражения

УФ 100-400 нм

Видимое излучение 400-780 нм

ИФ 780-1000 нм

Поражение УФ подразделяються на 3 группы:

УФ-С (100-300 нм) наиболее короткие волны. В основном наблюдается поражением кожи в виде: гиперемии кожи, гиперемии конъюнктивы, иногда поражается роговица.

УФ-В (300 -325 нм) УФ лучи не задерживаются роговой оболочкой и конъюнктивой, а проникают до хрусталика и могут вызывать катаракту. В США были проведены работы по исследованию частоты катаракты у работников пляжей Майами, и оказалось что у них чаще наблюдается катаракта вследствие действия этой части спектра УФ.

УФ-А (325-400 нм) при остром воздействии наблюдается эритема век, кератоконъюктивит. При хроническом воздействии - поражение хрусталика.

Такое подразделение возникло недавно и связано это тем что широко стали применят операции по имплантации искусственного хрусталика. Оказалось что УФ-А проникают

через этот хрусталик и поражают макулярную область. Поэтому искусственные хрусталики окрашивают в желтый цвет.

Клиника электрофтальмии

Наблюдается при проведении электросварки, газосварки, воздействии бактерицидных ламп. Латентный период продолжается 309 часов. Жалобы на:

ощущение песка, инородного тела

светобоязнь (может развиваться блефароспазм)

слезотечение

боли

Для осмотра такого пациента необходимо закапать местно-анестезирующие капли.

При осмотре определяется:

гиперемия конъюнктивы глазной щели

отечность или слущивание эпителия роговицы, иногда бывают мелкоточечные эрозии, которые выявляются при закапывании флюоресцеина.

Лечение

Обильное, струйное промывание глаз водой под краном 10-30 мин,

1. Sol. Dicaini 0.25%

Sol. Sulfacyli natrii 30% на 2% новокаине

2. Закладывание глазной лечебной пленки с местно-анестезирующими веществами.

3. Дезинфицирующие мази особенно при эрозиях роговицы (за счет увеличения прослойки между конъюнктивой века и роговицы уменьшается чувство инородного тела).

3. Ношение солнцезащитных очков или нахождение в темном помещении.

Наиболее часто электроофтальмия бывает у помощников сварщиков, горнолыжников (в горах за счет отражения света от снега возникает снежная офтальмия.

Поражения инфракрасным излучением (780-1000 нм)

ИК-А (780 - 1400 нм) более короткие. Вызывают термический ожог сетчатки и хориоидеи при остром воздействии, при хроническом воздействии вызывают катаракту. Так как роговая оболочка омывается слезой, а она при воздействии ИФ испаряется, роговица охлаждается.

ИК-В (1400нм - 1мм)

ИК-С вызывает ожоги: век, роговицы, конъюнктивы, возникновение катаракты.

Поражение глаз видимым светом (400 - 780 нм):

Термический ожог радужки при попадании концентрированного луча света

Термический ожог сетчатки и хориоидеи

При длительном воздействии сине-фиолетовой части спектра может наблюдаться фотохимическое повреждение сетчатки.

Такие поражения чаще всего наблюдаются при солнечном затмении, при использовании плохих светофильтров. У миопов фокус собирается у сетчатки и ожога не происходить, а у эметропов происходит ожог макулярной области.

Профилактика поражений ИК УФ лучами:

Защитные очки закрытого и открытого типа со светофильтрами.

Поражение лазерным излучением

Такие поражения возникают при прямом или отраженном воздействии. Характер поражения зависит от длины волны. Если УФ - то наблюдается поражение как при УФ, при действии видимого света и ИК аналогично. Лазером пользуются для лечения отслойки сетчатки, опухолях. Защита от лазерного излучения - очки со светофильтром по данной волне.

СВЧ поражения

Длина волны 100 см- 1 мм. В основном действие СВЧ - это тепловой эффект. Частота колебаний 300 - 300000 Мгц. Для защиты используются очки покрытие металлической пленкой, или сеткой, которая задерживает СВЧ. При хроническом воздействии возникает катаракта.

БИЛЕТ № 22

1) Анатомия и нейрофизиология сетчатки

Сетчатка, или внутренняя, чувствительная оболочка глаза (tunica interna sensoria bulbi, retina), — периферическая часть зрительного анализатора. Нейроны сетчатки являются сенсорной частью зрительной системы, которая воспринимает световые и цветовые сиг-налы.

Сетчатка выстилает внутреннюю полость глазного яблока. Функционально выделяют большую (2/з) заднюю часть сетчатки — зрительную (оптическую) и меньшую (слепую) — ресничную, покрывающую ресничное тело и заднюю поверхность радужки до зрачкового края. Оптическая часть сетчатки представляет собой тонкую прозрачную клеточную структуру, имеющую сложное строение, которая прикреплена к подлежащим тканям только у зубчатой линии и около диска зрительного нерва. Остальная поверхность сетчатки прилежит к сосудистой оболочке свободно и удерживается давлением

стекловидного тела и тонкими связями пигментного эпителия, что имеет значение при развитии отслойки сетчатки.

В сетчатке различают наружную пигментную часть и внутреннюю светочувствительную нервную часть. В срезе сетчатки выделяют три радиально расположенных нейрона: на-ружный — фоторецепторный, средний — ассоциативный, внутренний — ганглионарный (рис. 15.1). Между ними располагаются плексиформные слои сетчатки, состоящие из ак-сонов и дендритов соответствующих фоторецепторов и нейронов второго и третьего порядков, к которым относятся биполярные и ганглиозные клетки. Кроме того, в сетчатке имеются амакриновые и горизонтальные клетки, называемые интернейронами (всего 10 слоев).

Первый слой пигментного эпителия прилежит к мембране Бруха хориоидеи. Пигментные клетки окружают фоторецепторы пальцевидными выпячиваниями, которые отделяют их друг от друга и увеличивают площадь контакта. На свету включения пигмента перемещаются из тела клетки в ее отростки, предотвращая светорассеивание между соседними палочками или колбочками. Клетки пигментного слоя фагоцитируют от-торгающиеся наружные сегменты фоторецепторов, осуществляют транспорт метаболитов, солей, кислорода, питательных веществ из сосудистой оболочки к фоторецепторам и обратно. Они регулируют электролитный баланс, частично определяют биоэлектрическую активность сетчатки и антиоксидантную защиту, способствуют плотному прилеганию сет-чатки к хориоидее, активно "откачивают" жидкость из субретиналь- ного пространства, участвуют в процессе рубцевания в очаге воспаления.

Второй слой образован наружными сегментами фоторецепторов, палочек и колбочек. Палочки и колбочки являются специализированными высокодифференцированными цилиндрическими клетками; в них выделяют наружный и внутренний сегменты и сложное пресинаптическое окончание, к которому подходят дендриты биполярных и горизон-тальных клеток. В строении палочек и колбочек имеются различия: в наружном сегменте палочек содержится зрительный пигмент — родопсин, в колбочках — иодопсин, наружный сегмент палочек представляет собой тонкий палочкоподобный цилиндр, в то время как колбочки имеют коническое окончание, которое короче и толще, чем у палочек.

В наружном сегменте фоторецептора происходят первичные фотофизические и ферментативные процессы трансформации энергии света в физиологическое возбуждение. Колбочки и палочки отличаются по своим функциям: колбочки обеспечивают цветоощущение и центральное зрение, палочки отвечают за сумеречное зрение. Периферическое зрение в условиях яркого освещения обеспечивают колбочки, а в темноте — палочки и колбочки.

Третий слой — наружная пограничная мембрана — представляет собой полосу межклеточных сцеплений. Она названа окончатой мембраной Верхофа, так как наружные сегменты палочек и колбочек проходят через нее в субретинальное пространство (пространство между слоем колбочек и палочек и пигментным эпителием сетчатки), где они окружены веществом, богатым мукополисахаридами.

Четвертый слой — наружный ядер~: ный — образован ядрами фоторецеп-i торов.

Пятый слой — наружный плексиформный, или сетчатый (от лат. plexus — сплетение), — занимает промежуточную позицию между наружным и внутренним ядерными слоями.

Шестой слой — внутренний ядерный — образуют ядра нейронов второго порядка (биполярные клетки), а также ядра амакриновых, горизонтальных и мюллеровских клеток.

Седьмой слой — внутренний плексиформный — отделяет внутренний ядерный слой от слоя ганглиозных клеток и состоит из клубка сложно разветвляющихся и переплетающих-ся отростков нейронов. Он отграничивает сосудистую внутреннюю часть сетчатки от бессосудистой наружной, зависящей от хориоидальной циркуляции кислорода и пита-тельных веществ.

Восьмой слой образован ганглиозными клетками сетчатки (нейроны второго порядка), толщина его заметно уменьшается по мере удаления от центральной ямки к периферии. Вокруг ямки этот слой состоит из 5 рядов ганглиозных клеток или более. На данном участке каждый фоторецептор имеет прямую связь с биполярной и ганглиозной клеткой.

Девятый слой состоит из аксонов ганглиозных клеток, образующих зрительный нерв.

Десятый слой — внутренняя пограничная мембрана — покрывает поверхность сетчатки изнутри. Он является основной мембраной, образованной основаниями отростков ней- роглиальных клеток Мюллера.

Мюллеровские клетки — высокоспециализированные гигантские клетки, проходящие через все слои сетчатки, которые выполняют опорную и изолирующую функцию, осу-ществляют активный транспорт метаболитов на разных уровнях сетчатки, участвуют в генерации биоэлектрических токов. Эти клетки полностью заполняют щели между нейро-нами сетчатки и служат для разделения их рецептивных поверхностей. Межклеточные пространства в сет

чатке очень малы, местами отсутствуют.

Палочковый путь проведения импульса содержит палочковые фоторецепторы, биполярные и ганглиозные клетки, а также несколько видов амакриновых клеток, являющихся промежуточными нейронами. Фоторецепторы передают зрительную информацию к биполярным клеткам, которые являются нейронами второго порядка. При этом палочки контактируют только с биполярными клетками одной категории, которые деполяризуются под действием света (уменьшается разность биоэлектрических потен-циалов между содержимым клетки и окружающей средой).

Колбочковый путь отличается от палочкового тем, что уже в наружном плексиформном слое колбочки имеют более обширные связи и синапсы связывают их с колбочковыми биполярами различных типов. Одни из них деполяризуются подобно палочковым биполя-рам и формируют колбочковый световой путь с инвертирующими синапсами, другие гиперполяризуются, образуя тем- новой путь.

Колбочки макулярной области имеют связь со световыми и темновыми нейронами второго и третьего порядка (биполярными и ганглиозными клетками), формируя таким образом свето-темно- вые (on-off) каналы контрастной чувствительности. По мере

удаления от центрального отдела сетчатки увеличивается количество фоторецепторов, соединенных с одной биполярной клеткой, и количество биполярных клеток, соединен-ных с одной ганглиозной. Так образуется рецептивное поле нейрона, обеспечивающее суммарное восприятие нескольких точек в пространстве.

В передаче возбуждения в цепи ретинальных нейронов важную функциональную роль играют эндогенные трансмиттеры, главными из которых являются глутамат, аспартат, специфичный для палочек, и ацетилхолин, известный как трансмиттер холинергических амакриновых клеток.

Основной, глутаматовый, путь возбуждения идет от фоторецепторов к ганглиозным клеткам через биполяры, а тормозной путь — от ГАМК (гамма- аминомасляная кислота) и глицинерги- ческих амакриновых клеток к ганглиозным. Два класса трансмиттеров — воз-возбуждающие и тормозящие, названные ацетилхолином и ГАМК соответственно, содержатся в амакриновых клетках одного типа.

В амакриновых клетках внутреннего плексиформного слоя содержится ней- роактивная субстанция сетчатки — до- памин. Допамин и мелатонин, синтезируемый в фоторецепторах, играют реци- прокную роль в ускорении процессов их обновления, а также в адаптивных процессах в темноте и на свету в наружных слоях сетчатки. Таким образом, нейро- активные вещества, обнаруженные в сетчатке (ацетилхолин, глутамат, ГАМК, глицин, допамин, серотонин), являются трансмиттерами, от тонкого нейрохимического баланса которых зависит функция сетчатки. Возникновение дисбаланса между мелатонином и допамином может быть одним из факторов, приводящих к развитию дистрофического процесса в сетчатке, пигментного ретинита, ретинопатий лекарственного происхождения.

Функции сетчатки — преобразование светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала.

Под воздействием света в сетчатке происходят фотохимические превращения зрительных пигментов, за которым следуют блокирование светозависимых каналов Na+ — Са2+, де-поляризация плазматической мембраны фоторецепторов и генерация рецепторного потенциала. Все эти сложные превращения от сигнала о поглощении света до возникновения разности потенциалов на плазматической мембране носят название "фототрансдукция". Рецепторный потенциал распространяется вдоль аксона и, достигнув синаптической терминали, вызывает выделение нейромедиатора, который запускает цепь биоэлектрической активности всех нейронов сетчатки, осуществляющих первоначальную обработку зрительной информации. По зрительному нерву информация о внешнем мире передается в подкорковые и корковые зрительные центры мозга.

2) Динамическая рефракция и аккомодация глаза — это очень близкие, но не идентичные понятия: первое шире. Аккомодация представляет собой основной механизм динамической рефракции глаза. Упрощая, можно сказать, что бездействующая аккомодация плюс сетчатка — это статическая рефракция глаза, а действующая аккомодация плюс сетчатка — динамическая.

Аккомодация (от лат. accomoda- tio — приспособление) — приспособительная функция глаза, обеспечивающая возможность четкого различения предметов, расположенных на разных расстояниях от него.

Для объяснения механизма аккомодации предложены различные (порой взаимоисключающие) теории, каждая из которых предусматривает взаимодействие таких анатомических структур, как цилиарное тело, циннова связка и хрусталик. Наиболее признанной является теория Гельмгольца, суть которой сводится к следующему (рис. 5.6). При зрении вдаль цилиарная мышца расслаблена, а циннова связка, соединяющая внутреннюю поверхность цилиарного тела и экваториальную зону хрусталика, находится в натянутом состоянии и таким образом не дает возможности хрусталику принять более выпуклую фор

му. В процессе аккомодации происходит сокращение циркулярных волокон цилиарной мышцы, круг суживается, в результате чего циннова связка расслабляется, а хрусталик благодаря своей эластичности принимает более выпуклую форму. При этом увеличивается преломляющая способность хрусталика, что в свою очередь обеспечивает возможность четкой фокусировки на сетчатке изображений предметов, расположенных на достаточно близком расстоянии от глаза. Таким образом, аккомодация является основой динамической, т. в. меняющейся, рефракции глаза.

Вегетативная иннервация аппарата аккомодации представляет собой сложный целостный процесс, в котором гармонично участвуют парасимпатический и симпатический отделы нервной системы и который нельзя сводить к простому антагонизму действия этих систем. Основную роль в сократительной деятельности цилиарной мышцы играет па-расимпатическая система. Симпатическая система выполняет главным образом трофическую функцию и оказывает некоторое тормозящее действие па сократительную способность цилиарной мышцы. Однако это вовсе не означает, что симпатический отдел нервной системы управляет аккомодацией для дали, а парасимпатический — акко-модацией для близи. Такая концепция упрощает истинную картину и создает ложное представление о существовании двух относительно изолированных аппаратов аккомо-дации. Между тем аккомодация — это единый механизм оптической установки глаза к объектам, находящимся на разном расстоянии, в котором всегда участвуют, взаимодей-ствуя, и парасимпатический, и симпатический отделы вегетативной нервной системы. Учитывая изложенное выше, целесообразно различать положительную и отрицательную аккомодацию, или соответственно аккомодацию для близи и для дали, рассматривая и первую, и вторую как активный физиологический процесс.

Динамическую рефракцию можно рассматривать как функциональную систему, работа которой основана па принципе саморегуляции и назначение которой — обеспечивать четкое фокусирование изображений на сетчатке, несмотря на изменение расстояния от глаза до фиксируемого объекта. Если при определенном /расстоянии до предмета кривизна хрусталика окажется недостаточной для получения четкой проекции изображения на сетчатке, то информация об этом но каналам обратной связи поступит в центр иннервации аккомодации. Оттуда к цилиарной мышце и хрусталику будет направ-лен сигнал на изменение его преломляющей силы. В результате соответствующей коррекции изображение предмета в глазу совпадет с плоскостью сетчатки. Как только это

произойдет, будет устранена необходимость в дальнейшем регулирующем воздействии па цилиарную мышцу. Под влиянием каких-либо возмущений может измениться ее тонус, в результате чего изображение на сетчатке расфокусируется, при этом возникает сигнал об ошибке, за которым вновь последует корректирующее воздействие па хрусталик. Динамическая рефракция может выступать в роли как следящей (при перемещении фиксируемого объекта в переднезаднем на

правлении), так и стабилизирующей (при фиксации неподвижного объекта) системы. Установлено, что порог ощущения нечеткости изображения на сетчатке, который вызы-вает регулирующее воздействие па цилиарную мышцу, составляет 2 дптр.

При максимальном расслаблении аккомодации динамическая рефракция совпадает со статической и глаз устанавливается к дальнейшей точке ясного зрения. По мере усиления динамической рефракции вследствие увеличения напряжения аккомодации точка ясного видения все больше приближается к глазу. При максимальном усилении динамической рефракции глаз оказывается установленным к ближайшей точке ясного зрения. Расстояние между дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения определяет ширину, или область, аккомодации (это линейная величина). При эмметропии и гипер- метропии указанная область очень широка: она простирается от ближайшей точки ясного зрения до бесконечности. Эмметроп смотрит вдаль без напряжения аккомодации. Для того чтобы ясно видеть в этом диапазоне расстояний, аккомодация гиперметропического глаза должна увеличиться на величину, равную степени аметропии, уже при рассматривании предмета, находящегося в бесконечности. При миопии область аккомодации занимает небольшой участок вблизи глаза. Чем выше степень миопии, тем ближе к глазу дальнейшая точка ясного зрения и тем уже область аккомодации. При этом миопическому глазу, преломляющая сила оптики которого и без того велика, аккомодация помочь не может.

При отсутствии стимула к аккомодации (в темноте или безориентир- ном пространстве) сохраняется некоторый тонус цилиарной мышцы, за счет которого глаз устанавливается к точке, занимающей промежуточное положение между дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения. Положение этих точек можно выразить в диоптриях, если известно их расстояние от глаза.

От разности между максимальной динамической и статической рефракцией зависит объем абсолютной (монокулярной) аккомодации. Следовательно, этот показатель (выражается в диоптриях) отражает способность цилиарной мышцы к максимальному сокращению и расслаблению.

Объем относительной аккомодации характеризует возможный диапазон изменений напряжения цилиарной мышцы при бинокулярной фиксации объекта, расположенного на конечном от глаз расстоянии. Обычно это 33 см — среднее рабочее расстояние для близи. Различают отрицательную и положительную части объема относительной аккомодации. О них судят соответственно по максимальной плюсовой или максимальной минусовой линзе, при использовании которой еще сохраняется ясность видения текста на этом расстоянии. Отрицательная часть объема относительной аккомодации — ее

израсходованная часть, положительная — неизрасходованная, это резерв, или запас, ак-комодации.

Особое значение механизм аккомодации имеет у пациентов с гипер- метропической рефракцией. Как отмечалось выше, несоразмерность этого вида аметропии обусловлена слабостью преломляющего аппарата из-за короткой оси глаза, вследствие чего задний главный фокус оптической системы такого глаза находится за сетчаткой (см. рис. 5.3). У лиц с гиперметропией аккомодация включена постоянно, т. е. при рассматривании как близко, так и далеко расположенных объектов. При этом общая величина гиперме- тропии складывается из скрытой (компенсированной напряжением аккомодации) и явной (требующей коррекции).

ЛИБО ТАК: Рефракция – преломляющая сила любой оптической системы, выраженная в условных единицах – диоптриях.

Диоптрия – преломляющая сила линзы с фокусным расстоянием 1 метр, т.е. величина обратная главному фокусному расстоянию (F). D = 1\F

Главный фокус – точка, где соединяются параллельные лучи после прохождения через преломляющие среды глаза.

Клиническая рефракция – преломляющая способность глаза в состоянии покоя аккомодации, характеризуется положением главного фокуса по отношению к сетчатке. Различают 3 вида клинической рефракции: эмметропия, миопия, гиперметропия.

Дальнейшая точка ясного зрения (Pr) – точка в пространстве, на которую настроен глаз в состоянии покоя аккомодации. Её положение зависит от вида рефракции. У эмметропа она находится в бесконечности.

Ближайшая точка ясного зрения (Pp) – точка в пространстве, на которую настроен глаз при максимальном напряжении аккомодации. Её положение зависит от возраста.

Ближайшая точка ясного зрения (Рр) и объем аккомодации (А) в зависимости от возраста

Аккомодация – это усиление рефракции глаза при переводе взгляда с более далеких предметов на более близкие. Увеличение преломляющей способности глаза совершается вследствие изменения кривизны хрусталика. Хрусталик в молодом возрасте имеет мягкую консистенцию, эластичен и удерживается позади радужной оболочки волокнами цинновой связки. При покое аккомодационной мышцы волокна цинновой связки натянуты, хрусталик имеет сплющенную в передне–заднем направлении форму двояковыпуклой линзы. Когда возникает необходимость усилить преломляющую силу глаза, рефлекторно сокращается цилиарная мышца, вследствие чего уменьшается

натяжение капсулы, хрусталик стремится принять более сферичную форму, его преломляющая способность увеличивается.

Объем аккомодации – это прирост преломляющей силы хрусталика в процессе аккомодации от состояния покоя до максимального напряжения. Эта способность изменяется с возрастом. Хрусталиковые волокна становятся беднее водой, уплотняются, особенно в центральной части и образуется плотное ядро, капсула становится менее эластичной. Это явление физиологической инволюции хрусталика приводит к уменьшению его аккомодационной способности, в результате чего ближайшая точка ясного зрения отодвигается от глаза. Это явление называется пресбиопией (старческое зрение). Процесс ослабления аккомодационной способности хрусталика начинается с ранних лет, но практически ощутимым становится в возрасте 40 – 45 лет, когда сила аккомодации уменьшается настолько, что ближайшая точка ясного зрения отодвигается дальше 33 см. При этом человек испытывает затруднение при чтении мелких шрифтов, при работе над мелкими предметами. Отсутствующую или недостающую аккомодацию заменяют собирательными стеклами.

Коррекция пресбиопии у эмметропа

40 лет - sph convex (+) 1,0 D

50 лет - sph convex (+) 2,0 D

60 лет - sph convex (+) 3,0 D

Объем аккомодации (А) рассчитывается по формуле Дондерса (D)

A=100/Pp-(+_R)

Рр - ближайшая точка ясного зрения

R - рефракция (соразмерная R=0, миопия R со знаком + , гиперметропия R со знаком - )

Длина аккомодации – это область ясного зрения, зависит от рефракции, наименьшая - при миопии.

Длина аккомодации ( L ) см

L=Pr-Pp

Рг - дальнейшая точка ясного зрения

Рр - ближайшая точка ясного зрения

Эмметропия – соразмерная рефракция, при которой главный фокус параллельных лучей находится на сетчатке. При эмметропии острота зрения в даль всегда не менее 1,0. Вблизи молодой эмметроп хорошо видит с помощью своей аккомодации и не нуждается в

корригирующих очках для дали в течение всей жизни. С возрастом наступают явления пресбиопии, и появляется потребность в очках для близи.

Миопия – сильный вид рефракции, при которой главный фокус параллельных лучей находится перед сетчаткой. Миоп хорошо видит вблизи, плохо вдаль, острота его зрения всегда менее 1,0. Положение Pr (дальнейшей точки ясного зрения) зависит от степени рефракции. Чем выше степень миопии, тем ближе к глазу лежит дальнейшая точка ясного зрения.

Определенное значение в развитии близорукости имеет первичная слабость аккомодации, которая способствует компенсаторному растяжению глазного яблока (Э. С. Аветисов).

Миопия может возникнуть:

* в результате удлинения передне-задней оси глаза ( N 24 мм) – осевая миопия,

* в результате увеличения преломляющей силы роговицы – рефракционная миопия,

* смешанная форма.

Миопия подразделяется на истинную и ложную (спазм аккомодации).

Причины, приводящие к спазму аккомодации: длительные зрительные нагрузки, глистные инвазии, интоксикации, лекарственные средства, etc.

Спазм аккомодации может возникнуть у представителей всех видов рефракции, но чаще встречается у молодых гиперметропов, которые вынуждены пользоваться усиленной аккомодацией для зрения вдаль и вблизи. При этом появляются жалобы на боли в голове, в глазах, невозможность чтения. При спазме аккомодации у гиперметропа в результате сокращения цилиарной мышцы происходит усиление рефракции и гиперметроп может превратиться в эмметропа или даже миопа. Соответственно при спазме аккомодации у эмметропа в результате усиления рефракции может возникнуть ложная миопия. Чтобы не назначить рассеивающие стекла при ложной миопии, рефракцию в детском и юношеском возрасте следует определять в состоянии медикаментозной циклоплегии ( Sol. Atropini sulfati 1% ).

Профилактика и лечение спазма аккомодации:

* атропинизация (закапывание в течение 10 дней Sol. Atropini sulfati 1%)

* очки лазер-вижн

* специальные упражнения для ресничной мышцы

* витаминотерапия

* отдых, соблюдение режима

* эпибульбарное введение мидриатиков короткого действия Sol. Mesatoni 1% на ночь в течение 10-14 дней

Миопия может быть прогрессирующая и стационарная.

Кардинальные признаки прогрессирующей близорукости:

* увеличение передне-задней оси глаза

* прогрессирование близорукости больше 1 D в год

* характерные изменения на глазном дне в виде миопического конуса, при высокой степени - миопической стафиломы.

При прогрессирующей близорукости рекомендуется операция – склеропластика (введение 4 склеральных трансплантатов в косых меридианах под конъюнктиву), т.о. происходит укрепление заднего полюса глаза от дальнейшего растяжения.

Классификация миопии по степеням:

I ст. – низкая – до 3,0 D II ст. – средняя – до 6,0 D III ст. – высокая - выше 6,0 D

Прогрессирующая миопия (миопическая болезнь), даже если она еще не достигла высокой степени, должна рассматриваться как серьезное заболевание, если учесть, что она может принять злокачественное течение. Причиной высокой миопии в данном случае является удлинение оси глаз до 37-38 мм или даже больше. На глазном дне конусы и стафиломы принимают при прогрессирующей близорукости большие размеры. Наиболее грозные изменения происходят в области желтого пятна. Это дегенеративные изменения атрофического характера, вызванные растяжением заднего отрезка глазного яблока. Если растяжение в первую очередь сказывается на сосудах, то в результате различных по силе, чрезвычайно медленно рассасывающихся кровоизлияний в области желтого пятна образуется черный пигментный очаг (пятно Фукса). В стекловидном теле появляются изменения (деструкция), которые больными воспринимаются как летающие мушки.

Осложнения: отслойка сетчатки, гемофтальм

.Коррекция близорукости:

1. Очковая.

- при назначении очков за основу принимают степень миопии, которую характеризует самое слабое рассеивающее стекло, дающее наилучшую остроту зрения. - до 20 лет назначается неполная очковая коррекция, чтобы избежать дальнейший рост близорукости. - при миопии слабой степени назначаются очки, равные степени близорукости. - при миопии средней степени назначаются бифокальные очки - при миопии высокой степени – коррекция по субъективным ощущениям.

Например:

Миоп 1,0 D, 10 лет.

Условия зрения: вдаль видит плохо из-за анатомического строения глаза, на расстоянии 1 м видит четко, т.к. это его Pr (дальнейшая точка ясного зрения). Ближе 1 м вынужден аккомодировать, соответственно на 33 см выделит 2,0 D (эмметроп на 33 см выделяет 3,0 D, т.к. миопия сильный вид рефракции (3,0 –1,0= 2,0). Нуждается в очках для дали sph. concav (-) 1,0 D.

Миоп 1,0 D, 50 лет.

Условия зрения: Вдаль видит плохо, т.к. миоп, четко видит на расстоянии 1 м, т.к. это его Pr (дальнейшая точка ясного зрения), ближе 1м должен аккомодировать, но в 50 лет явления пресбиопии и зрение вблизи снижено. Нуждается в очках для дали (равные степени близорукости) sph. concav (-) 1,0 D, и в очках для близи (учитывая схему назначения пресбиопических очков в 50 лет эмметроп нуждается в очках +2,0 D, т.к. миопия сильный вид рефракции, соответственно данный миоп нуждается в очках для близи + 1,0 D (2,0 – 1,0 = 1,0), т.е. sph. convex (+) 1,0 D)

3) У подавляющего большинства больных гипертонической болезнью обнаруживаются различные изменения на глазном дне со стороны ретинальных сосудов, сетчатки и зрительного нерва. Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может

достигать 1: 4. Такие изменения считают функциональными, т. е. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. По наиболее употребительной у нас классификации М. Л. Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки. Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка—Гунна—Салюса). Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает. По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку. Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации). Для нее также характерно формирование симптома Адамюка — Твиста — штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров). При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой». Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени. Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). В этом отношении показательными являются наблюдения Р. А. Батарчукова, И. И. Титова и И. П. Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. Такие проявления

гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению. Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. При этом не удается найти какие-либо характерные симптомы, указывающие на ту или иную природу повышения АД, например, заболевания почечных сосудов или паренхимы почки, тяжелые токсикозы беременности, некоторые эндокринные болезни.

ЛИБО ТАК: Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% [1]. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачиинтернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом "перекреста") могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской [7], при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 2530% из них в функциональном периоде болезни и у 5-10% в поздней фазе заболевания.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом [3]. В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки при ГБ

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным изза тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается изза сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол при ГБ – не обязательный симптом. По нашим наблюдениям [3], выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень

характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах. Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов [8, 9]. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются [10]. Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное

расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ. Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии [5]. Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение "слепого пятна". При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов [4] выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;

2. гипертонический ангиосклероз;

3. гипертоническая ретино и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.

Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злкачественной формах ГБ.

Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов [6]. Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения

тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

4) Острота зрения (Vis) – способность глаза различать 2 точки раздельно, при минимальном расстоянии между ними, которая зависит от способности строения оптической системы и световоспринемающего аппарата глаза. Ее обеспечивает центральная ямка (в центральной зоне только колбочки).

Vis=d\D

Пациент видит 2 строчку над таблицей с 5 метров (норма)

Vis=5\25=0,2

Слепота — стойкая полная потеря зрения на оба глаза (отсутствует светоощущение, зрение равно нулю). Различают гражданскую и научную слепоту.

Гражданская- пациент считает пальцы с 1 метра Vis=1\50=0,02 (счет пальцев у лица=0,005, взмах руки=0,001)

Проверка светоощущения и светопроекции:

1. светоощущенике с правильной светопроекцией 1/~ проекия lucerta

2. светоощущенике с неправильной светопроекцией 1/~ проекия lucerta in certa

Научная- Vis=0 (нет светоощущения), страдает или сетчатка или зрительный нерв. Слепые люди читают по Браилю.

БИЛЕТ № 23

1) Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса

Анатомическая структура зрительного пути достаточно сложна и включает ряд нейронных звеньев. В пределах сетчатки каждого глаза — это слой палочек и колбочек (фото- рецепторы — I нейрон), затем слой биполярных (И нейрон) и ганглиоз- ных клеток с их длинными аксонами (111 нейрон). Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало уже волокна центрального нейрона зрительного пути (radiatio optica), которые достигают области area striata затылочной доли мозга. Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора. Зрительный нерв (п.opticus) образован аксонами ганглиозных клеток сетчатки и заканчивается в хиазме. У взрослых людей его общая длина варьирует от 35 до 55 мм.

Значительную часть нерва составляет глазничный отрезок (25—30 мм), который в горизонтальной плоскости имеет S- образный изгиб, благодаря чему не испытывает натяжений при движениях глазного яблока.

На значительном протяжении (от выхода из глазного яблока до входа в зрительный канал — canalis opticus) нерв, подобно мозгу, имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую (см. рис. 3.9). Вместе с ними толщина его составляет 4—4,5 мм, без них — 3—3,5 мм. У глазного яблока твердая мозговая оболочка срастается со склерой и теноновой капсулой, а у зрительного канала — с надкостницей. Внутричерепной отрезок нерва и хиазма, находящиеся всубарахнои- дальной хиазматической цистерне, одеты только в мягкую оболочку.

Подоболочечные пространства глазничной части нерва (субдураль- ное и субарахноидальное) соединяются с аналогичными пространствами головного мозга, но изолированы друг от друга. Они заполнены жидкостью сложного состава (внутриглазная, тканевая, цереброспинальная). Поскольку внутриглазное давление в норме в 2 раза выше внутричерепного (10—12 мм рт.ст.), направление ее тока совпадает с градиентом давле-ния. Исключение составляют случаи, когда существенно повышается внутричерепное давление (например, при развитии опухоли мозга, кровоизлияниях в полость черепа) или, наоборот, значительно снижается тонус глаза.

Все нервные волокна, входящие в состав зрительного нерва, группируются в три основных пучка. Аксоны ганглиозных клеток, отходящие от центральной (макулярной) области сетчатки, составляют папилломаку- лярный пучок, который входит в височную половину диска зрительного нерва. Волокна от ганглиозных клеток носовой половины сетчатки идут по радиальным линиям в носовую половину диска. Аналогичные волокна, но от височной половины сетчатки, па пути к диску зрительного нерва сверху и снизу "обтекают" па- пилломакулярный пучок.

В глазничном отрезке зрительного нерва вблизи глазного яблока соотношения между нервными волокнами остаются такими же, как и в его диске. Далее папилломакулярный пучок перемещается в осевое положение, а волокна от височных квадрантов сетчатки — на всю соответствующую половину зрительного нерва. Таким образом, зрительный нерв четко разделен на правую и левую половины. Менее выражено его деление па верхнюю и нижнюю половины. Важной в клиническом смысле особенностью является то, что нерв лишен чувствительных нервных окончаний.

В полости черепа зрительные нервы соединяются над областью турецкого седла, образуя хиазму (chiasma opticum), которая покрыта мягкой мозговой оболочкой и имеет следующие размеры: длина 4—10 мм, ширина 9—11 мм, толщина 5 мм. Хиазма снизу граничит с диафрагмой турецкого седла (сохранившийся участок твердой мозговой оболочки), сверху (в заднем отделе) — с дном III желудочка мозга, по бокам — с внутрен-ними сонными артериями, сзади — с воронкой гипофиза.

В области хиазмы волокна зрительных нервов частично перекрещиваются за счет порций, связанных с носовыми половинами сетчаток. Переходя на противоположную сто-рону, они соединяются с волокнами, идущими от височных половин сетчаток другого глаза, и образуют зрительные тракты. Здесь же частично перекрещиваются и папилломаку- ляриые пучки.

Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны пожки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum iaterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.

В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30—40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и

непе- рекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентро- медиально, а вторые — дорсолате- рально.

Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вер- нике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Централь-ный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр — 17-е корковое поле по Бродману.

Путь зрачковог о рефлекса — светового и на установку глаз на близкое расстояние — довольно сложен (см. рис. 3.4). Афферентная часть рефлекторной дуги (а) первого из них начинается от колбочек и палочек сетчатки в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и после частичного перекреста продолжаются в brachium quadrigeminum, где оканчиваются у клеток (б) так называемой претектальной области (area pretectalis). Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к соответствующим ядрам (Якубовича — Эдин- гера — Вестфаля) глазодвигательного нерва (в). Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах (г).

Эфферентный путь иннервации сфинктера радужки начинается от уже упомянутых ядер и идет обособленным пучком в составе глазодвигательного нерва (п. oculomotorius) (д). В глазнице волокна сфинктера входят в его нижнюю ветвь, а затем через глазодвигательный корешок (radix oculomotoria) — в ресничный узел (е). Здесь заканчивается первый нейрон рассматриваемого пути и начинается второй. По выходе из ресничного узла волокна сфинктера в составе коротких ресничных нервов (nn. ciliares breves), пройдя через склеру, попадают в перихориоидаль- ное пространство, где образуют нервное сплетение (ж). Его конечные разветвления проникают в радужку и входят в мышцу отдельными радиальными пучками, т. е. иннср- вируют ее секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70—80 таких сегментов.

Эфферентный путь дилататора зрачка (m. dilatator pupillae), получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспиналь- ного центра Будге. Последний находится в передних рогах спинного мозга (з) между Cv„ и ThM. Отсюда отходят соединительные ветви, которые через пограничный ствол симпатического нерва (л), а затем нижний и средний симпатические шейные ганглии (t, и t2) достигают верхнего ганглия (t3) (уровень Сп—C,v). Здесь заканчивается первый нейрон пути и начинается второй, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии (м). В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор зрачка, выходят из упомянутого сплетения, входят в тройничный (гассеров) узел (gangl. trigeminale), а затем покидают его в составе глазного нерва (п. ophthalmicus). Уже у вершины глазницы они переходят в носорес- ничный нерв (п. nasociliaris) и далее вместе с длинными ресничными нервами (nn. ciliares longi) проникают в глазное яблоко1.

Регуляция функции дилататора зрачка происходит с помощью суп- рануклеарного гипоталамического центра, находящегося на уровне дна III желудочка мозга перед воронкой гипофиза. Посредством ретикулярной формации он связан с цилиоспинальным центром Будге.

Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию имеет свои особенности, и рефлекторные дуги в этом случае отличаются от описанных выше.

При конвергенции стимулом к сужению зрачка служат проприоцеп- тивные импульсы, идущие от сокращающихся внутренних прямых мышц глаза Аккомодация же стиму-лируется расплывчатостью (расфокусировкой) изображений внешних объектов на сетчатке. Эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса в обоих случаях одинакова.

Центр установки глаза на близкое расстояние находится, как полагают, в 18-м корковом поле по Бродману.

2) Паралич аккомодации- нарушение зрения на близком расстоянии

Причины:

-неврологические заболевания,

-контузия глазного яблока

- лекарственные средства (атропин)- медикаментозный паралич,

- травматический паралич,

- токсическое воздействие на цилиар. Мышцу

Проявляется слиянием ближаешей и дальнейшей точек ясного зрения. Нм будет видеть хуже вдаль и потеряет способность читать, Ем тоже не сможет читать. При приставлении выпуклых стекол больной читает на расстоянии соответствующем F. М высоких степеней будет читать свободно, как раньше.

3) Кератит бактериальный (язва роговицы)

Бактериальная инфекция, первичная и вторичная, составляет 12,9% среди патологии роговицы. Четко определяются 2 основные группы экзогенных факторов возникновения бактериальных кератитов и язв роговицы: 1-я группа - травматические повреждения роговицы, вызванные инородными телами, ожогами, хирургическим вмешательством. Важную роль играют микротравмы, возникшие при ношении контактных линз и нарушении гигиены их хранения. Частота риска бактериального кератита при ношении контактных линз составляет до 0,21% в год, причем увеличивается в 10 - 15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь. 2-я группа - длительное течение герпетических кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков. К эндогенным факторам необходимо отнести наличие очагов хронической инфекции (синуситы, кариозные зубы и т.д.). Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. В единичных случаях диагностируются кератиты, вызываемые Nocardia.

Основными клиническими признаками бактериального кератита являются: - болевой синдром; - корнеальный синдром: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм; - наличие перикорнеальной или смешанной инъекции; - наличие инфильтрата роговицы, сопровождающегося нарушением прозрачности, зеркальности, блеска и чувствительности роговицы. Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения: точечные, округлые, в виде веточки, штрихов или диффузно захватывающие всю роговицу. При гнойных кератитах инфильтрат принимает желтоватый, а при значительной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы; могут появляться зоны изъязвления поверхности и истончения стромы. При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза - радужку, цилиарное тело - развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит; это сопровождается отложением преципитатов на задней поверхности роговицы, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопиона. В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: гнойный эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока, симпатическая офтальмия. В диагностике важное значение имеет бактериологическое исследование соскобов с инфильтрата роговицы и посевов материала. При бактериологическом исследовании мазков и посевов, взятых с конъюнктивы век и роговицы у 45 больных, наблюдавшихся нами с бактериальными кератитами и язвами роговицы, у 34 человек была обнаружена патогенная микрофлора: стафилококк патогенный у 9 больных, пневмококк у 11 больных, сочетание стафилококка и пневмококка у 7 больных, синегнойная палочка у 7 больных. За последние годы арсенал средств, применяемых в лечении бактериальных язв роговицы, пополнился новыми разработками и может быть суммирован следующим образом в зависимости от характера возбудителя. Терапия при язве роговицы, вызванной синегнойной палочкой. Следует иметь в виду, что молниеносное течение воспалительного процесса может привести к перфорации роговицы уже через 2 - 3 дня от начала заболевания. Главным в лечении является форсированное сочетанное введение новых антибиотиков - местно, в виде подконъюнктивальных инъекций и системно (схема 1).

Схема 1

Антибактериальная терапия при язве роговицы, вызванной синегнойной палочкой Местно • ломефлоксацин / ципрофлоксацин / тобрамицин, гентамицин + полимиксин / амикацин / колбиоцин Инъекции парабульбарные (подконъюнктивальные) • тобрамицин / гентамицин / амикацин / цефотаксим Системно в таблетках • ломефлоксацин / ципрофлоксацин Системно в инъекциях • гентамицин / тобрамицин / амикацин /цефотаксим / цефтазидим

Местно применяют ломефлоксацин, ципрофлоксацин, тобрамицин, гентамицин + полимиксин, амикацин, колбиоцин, тетрациклин, инстилляции 5 - 8 раз в день. Антибиотики аминогликозиды закапывают в первый час каждые 15 мин. Дополнительно: инстилляции противовоспалительных препаратов, мидриатиков, препаратов регенирирующего и эпителизирующего действия. Гентамицин, тобрамицин, амикацин применяют в виде парабульбарных и внутримышечных инъекций. Ломефлоксацин оказался наиболее перспективным препаратом в комплексном лечении бактериальных кератитов и язв роговицы: по 1 таблетке (400 мг) 2 раза в день в течение 5 дней, а при тяжелых язвах в течение 10 дней. У наблюдавшихся нами 45 больных выздоровление наступило в течение 20 - 35 дней. Терапия при язвах роговицы, вызванных стафилококком, стрептококком, пневмококком. Главным в лечении является сочетанное местное и системное применение антибиотиков и сульфаниламидов (схема 2).

Схема 2 Антибактериальная терапия при язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком Местно • тобрамицин / ломефлоксацин / колбиоцин / пиклосидин / хлорамфеникол / сульфапиридазин / сульфацил натрия / • эктерицид Инъекции парабульбарные • тобрамицин / амикацин / цефазолин / цефтриаксон Системно

• ломефлоксацин / ципрофлоксацин / эритромицин /сульфаниламиды / цефазолин / цефаклор / азитромицин / доксициклин

Наиболее перспективными в этих случаях являются антибактериальные препараты нового поколения - фторхинолоны: ломефлоксацин (для системного и местного применения), ципрофлоксацин в таблетках, цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксин парабульбарно и внутримышечно), глазные капли сульфапиридазина, тобрамицина, пиклосидин; глазные мази "Колбиоцин", "Эубетал".

4) Криотерапия в офтальмологии применяется уже давно, рднако широкое применение его началось с 1959 г. С тех пор криотерапия находит все более широкое применение при различных заболеваниях глаза. Авторы отмечают, что использование холода преследует две основные цели: улучшение условий для абластики и альтерация тканей. В результате накапливаются токсические концентрации ряда веществ, происходит распад липидов, мукопротеидов / клеточной оболочки. Авторы считают, что выраженные изменения клеток наблюдаются уже при - 20 С.

Криотерапия в детской практике является простым, доступным и эффективным методом неспецифического лечения в комплексе с другими средствами, особенно при герпетических кератитах.

Криотерапия способствует ускорению эпителизации дефекта роговицы, формированию более нежного рубцового помутнения, улучшает функциональный результат.

При бактериальных кератитах криотерапию следует назначать при безуспешности одного медикаментозного лечения и прогрессировании язвы.

Разрушение бугорков производят с помощью криотерапии, диатермокоагуляц ии, 10 % пирогалловой мази. Отмечено заметное улучшение учвствительности роговицы после криотерапии.

Криохирургия в офтальмологии применяется при лечении заболеваний роговицы и конъюнктивы (вирусные и гнойные язвы, ангиомы и меланомы конъюнктивы, весенний катар и др.); для удаления помутневшего хрусталика в капсуле (криоэкстракция катаракты) благодаря образованию временной спайки между ней и криоэкстрактором; для криоаппликаций на склеру с целью уменьшения продукции водянистой влаги и снижения повышенного внутриглазного давления при глаукоме путем создания очагов атрофии в области цилиарного тела; для получения слипчивого процесса между оболочками глазного яблока при отслойке сетчатки, периферических кистах, удалении инородных тел; при удалении опухолей сосудистого тракта для их криофиксации в процессе операции.

В зависимости от характера операции используют низкие температуры в пределах от -35° до -190°; значительно варьируют экспозиции холодового воздействия. Так, для лечения вирусных язв роговицы криоаппликаций с экспозицией 5—7 с на всю поверхность язвы наносят трижды. Экстракцию катаракты производят одномоментно при достижении прочной связи между хрусталиком и наконечником криоэкстрактора.

Билет №24

1. Цветоощущение, методы исследования и диагностика его расстройств. Человеческий глаз различает не только форму, но и цвет предмета. Цветоощущение, также как и острота зрения, является функцией колбочкового аппарата сетчатки и связанных с ним нервных центров. Человеческий глаз воспринимает цвета с длиной волны от 380 до 800 нм. Богатство цветов сводится к 7 цветам спектра. Лучи длиной более 800 нм являются инфракрасными и не входят в состав видимого человеком спектра. Лучи менее 380 нм являются ультрафиолетовыми и не вызывают у человека оптического эффекта. Все цвета разделяются на ахроматические (белые, черные и всевозможные серые) и хроматические (все цвета спектра, кроме белого, черного и серого). Человеческий глаз может различать до 300 оттенков ахроматического цвета и десятками тысяч хроматических цветов в различных сочетаниях. Хроматические цвета отличаются друг от друга по трем основным признакам: по цветовому тону, яркости (светлоте) и насыщенности. Цветовой тон - качество цвета, которое мы обозначаем словами красный, желтый, зеленый и т.д., и характеризуется он длиной волны. Ахроматические цвета цветового тона не имеют. Яркость или светлота цвета - это близость его к белому цвету. Чем ближе цвет к белому, тем он светлее. Насыщенность - это густота тона, процентное соотношение основного тона и примесей к нему. Чем больше в цвете основного тона, тем он насыщенней.

Все разнообразие ощущения цветов может быть получено путем смешения только трех основных цветов: красного, зеленого и синего. Т.к. существует три основных цвета, то в сетчатке глаза должны существовать специальные элементы для восприятия этих цветов.

Трехкомпонентную теорию цветоощущения предложил в 1757 году М.В. Ломоносов и в 1807 году английский ученый Томас Юнг. Они высказали предположение, что в сетчатке имеются троякого рода элементы, каждый из которых специфичен только для одного цвета и не воспринимает другого. Но в жизни оказывается, что потеря одного цвета связана с изменением всего цветного миросозерцания. Если нет ощущения красного цвета, то и зеленый и фиолетовый цвета становятся несколько измененными. Через 50 лет Гельмгольц, выступивший со своей теорией трехкомпонентности, указал, что каждый из элементов, будучи специфичен для одного основного цвета, раздражается и другими цветами, но в меньшей степени. Например, красный цвет раздражает сильнее всего красные элементы, но в небольшой степени зеленые и фиолетовые. Зеленые лучи - сильно зеленые, слабо - красные и фиолетовые.

Фиолетовый цвет действует очень сильно на элементы фиолетовые, слабее - на зеленые и красные. Если все три рода элементов раздражены в строго определенных отношениях, то получается ощущение белого цвета, а отсутствие возбуждения дает ощущение черного цвета. Возбуждение только двух или всех трех элементов двумя или тремя раздражителями в различных степенях и соотношениях ведет к ощущению всей гаммы имеющихся в природе цветов. Люди с одинаковым развитием всех трех элементов имеют, согласно этой теории, нормальное цветоощущение и называются нормальными трихроматами. Если элементы не одинаково развиты, то наблюдается нарушение восприятия цветов. Для диагностики расстройств цветового зрения у нас в стране пользуются специальными полихроматическими таблицами профессора Е.Б. Рабкина . Таблицы построены на принципе уравнивания яркости и насыщенности. Кружочки основного и дополнительного цветов имеют одинаковую яркость и насыщенность и расположены так, что некоторые из них образуются на фоне остальных цифру или фигуру. В таблицах есть также скрытые цифры или фигуры, распознаваемые цветослепыми. Исследование проводится при хорошем дневном или люминесцентном освещении таблиц, т.к. иначе изменяются цветовые оттенки. Исследуемый помещается спиной к окну, на расстоянии 0,5-1 м от таблицы. Время экспозиции каждой таблицы 5-10 с. Показания испытуемого записывают и по полученным данным устанавливают степень аномалии или цветослепоты. Исследуется раздельно каждый глаз, т.к. очень редко возможна односторонняя дихромазия. В детской практике ребенку младшего возраста предлагают кисточкой или указкой провести по цифре или фигуре, которую он различает. Кроме таблиц, для диагностики расстройств и более точного определения качества цветового зрения пользуются специальными спектральными аппаратами - аномалоскопами. Исследование цветоощущения имеет большое практическое значение.

2. Аккомодация – способность глаза фокусировать изображение на сетчатке изображение от предметов, находящихся ближе дальнейшей точки ясного видения.

Стимулом к включению аккомодации является появление на сетчатке нечеткого изображения.

Механизм: у человека функция аккомодации выполняется цилиарной мышцей, цинновой связкой и хрусталиков, путем пассивного изменения его формы. Механизм аккомодации заключается в сокращении циркулярных волокон цилиарной мышцы, вследствие чего расслабляется циннова связка, сумка хрусталика. Хрусталик, в силу своих эластических свойств и стремления принять шаровидную форму, становится более выпуклым (возрастает его преломляющая сила), что позволяет человеку видеть предметы, находящиеся на близком расстоянии.

3. Сахарный диабет - хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В

силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.

Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

Стадии диабетического изменения глазного дна

Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия - диабетическая ангиопатия - характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия - простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

III стадия - пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.

Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.

4. При оказании первой помощи из конъюктивальной полости удаляют инородные тела, в глаз закапывают сульфацил-натрия 20% или другой антибиотик для местного применения, в/м вводят антибиотики широкого спектра действия. Накладывают бинокулярную повязку. Направляют в стационар.

При поступлении делают рентгеновские снимки в прямой и боковой проекциях, по которым судят о присутствии инородных тел.

После первичной хирургической обработки проводится интенсивная антибактериальная и противовоспалительная терапия.

Магнитное инородное тело удаляют при помощи постоянного магнита.

Способы удаления подразделяются на прямой через входное отверстие, если инородное тело находится в ране и не может вызвать дополнительных повреждений, передний – через зону лимба из передней камеры, и диасклеральный – через плоскую часть цилиарного тела.

Реконструктивные операции проводятся через 3-6 месяцев.

Билет №25

1.Слезопродуцирующие органы:

Слезная железа – по анатомическому строению имеет большое сходство со слюнными железами, состоит из трубчатых железок, собранных в 25-40 долек. Состоит из двух частей – орбитальной и пальпебральной, которые сообщаются друг с другом узким перешейком.

Орбитальная часть расположена в верхненаружном отделе глазницы вдоль её края. Длина – 20-25, поперечник – 12-14, ширина – около 5мм. Прилежит к надкостнице слезной ямки, спереди прикрыта тарзоорбитальной фасцией, сзади соприкасается с орбитальной клетчаткой. В норме не пальпируется.

Пальпебральная (вековая) часть располагается несколько кпереди и ниже орбитальной, непосредственно над верхним сводом конъюнктивы. При вывернутом верхнем веке и повороте глаза кнутри и книзу нижняя слезная железа в норме видна в виде незначительного выпячивания желтоватой бугристой массы. Длина – 9-10, поперечник – 7-8, ширина-2-3 мм. Спереди покрыта конъюнктивой.

3-5 выводных протоков орбитальной части слезной железы проходят через нижнюю слезную железу, принимая часть её выводных протоков, несколько протоков нижней слезной железы открываются самостоятельно в конъюктивальный мешок. Слезная железа вступает в действие лишь в особых случаях, когда слезы нужно много (эмоции, инородный агент).

В нормальном же состоянии для выполнения всех функции 0,4-1 мл слезы вырабатывают дополнительные железы Краузе (20-40), Вольфринга (3-4), заложенные в толще конъюктивы.

2. Школьная миопия. Теории происхождения. Принципы коррекции.

(рисунок)

К окончанию школы миопия развивается у 20-30% школьников, у 5% она прогрессирует и может привести к слабовидению и слепоте.

По Аветисову: первопричина развития близорукости – слабость цилиарной мышцы, вследствие чего она не может длительно выполнять свою функцию (аккомодировать). В ответ на это глаз в период роста (плюс повышенная зрительная работа на близком расстоянии от глаза в школьном возрасте) удлиняется по переднее-задней оси. Причиной «слабости» цилиарной мышцы может быть и недостаточное кровоснабжение.

Первый и основной симптом заболевания — постепенное, нарастающее понижение остроты зрения вдаль.

Острота зрения у миопов всегда ниже 1,0. Дальнейшая точка ясного видения находится на конечном расстоянии перед глазом, ближе 5 метров. Поэтому миоп вынужден постоянно конвергировать. При этом его аккомодация находится в покое. Несоответствие между аккомодацией и конвергенцией приводит к формированию расходящегося косоглазия. Также может возникать мышечная астенопия (утомляемость глаз при работе, головные боли).

При миопии до 6 Д, как правило, назначается полная коррекция. Если миопия 1-1,5 Д и не прогрессирует, коррекцией можно пользоваться при необходимости. При миопии выше 6 Д назначается постоянная коррекция, величина которой для дали, и для близи определяется по переносимости пациента. Правила коррекции на близком расстоянии определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена, то назначают коррекцию на1,0-2,0 Д меньше, чем для дали или назначают бифокальные очки для постоянного ношения.

Для коррекции используются рассеивающие линзы.

3. Флегмона орбиты.

Флегмона орбиты - диффузное, разлитое, гнойное воспаление всей клетчатки орбиты.

Заболевание сопровождается тяжелым общим состоянием, ознобом, подъемом температуры до 40°С и выше. В некоторых случаях отмечаются головные боли, общая слабость. Резко повышена СОЭ, отмечаются лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево.

Веки резко отечны и гиперемированы, горячи на ощупь, плотны. Отек и гиперемия распространяются иногда на область корня и спинки носа, щеку или всю одноименную половину лица. Глазная щель сомкнута, экзофтальм, смещение глазного яблока и хемоз конъюнктивы. Подвижность глазного яблока ограничена, иногда имеет место полная офтальмоплегия. Больные жалуются на сильные тупые боли за глазом, усиливающиеся при попытке взгляда в сторону. Отмечаются резкая боль при надавливании на глазное яблоко, интенсивный отек, гиперемия и плотность кожи век и конъюнктивы. Однако при этом определенных болезненных точек, какие бывают при периоститах и синуситах, не отмечается. Не возникают также боли при надавливании на костные края орбиты.

На рентгенограмме орбиты выявляется понижение прозрачности орбиты и прилегающих придаточных пазух носа.

В большинстве случаев флегмона орбиты развивается внезапно в течение 12- 24 ч. При офтальмоскопии иногда наблюдаются легкие застойные явления со стороны диска зрительного нерва, но чаще бывает картина неврита зрительного нерва. В половине случаев даже на пике процесса на глазном дне никакой патологии не обнаруживается. Сравнительно часто возникают стойкие параличи глазных мышц

Возбудителями флегмоны орбиты чаще бывают золотистый и белый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже пневмобацилла Фридлендера и диплококк Френкеля, кишечная палочка. Распространение инфекции в орбиту происходит преимущественно путем метастазирования и контактным путем, реже инфекция развивается в результате ранения орбиты или других причин. Причинами возникновения флегмоны орбиты бывают: воспалительные процессы придаточных пазух носа, рожистое воспаление лица, метастатические инфекционные и Гнойные процессы в организме или в полости черепа, фурункул носа, ячмень, тромбофлебит, врожденный гнойный дакриоцистит, пупочный и кожный сепсис, грипп, корь и другие детские инфекции, а также заболевания зубов.

Через несколько дней веки становятся мягче и в каком-нибудь участке орбиты появляется сначала флуктуация, а затем фистула в мягких тканях с выделением гноя.

В тяжелых случаях, особенно при позднем или недостаточном лечении, развиваются тяжелые осложнения: язва роговицы, нейропаралитический кератит, стойкие параличи глазных мышц, косоглазие, птоз, редко панофтальмит.

Флегмона глазницы опасна не только для зрения, но и для жизни больного ввиду возможного перехода гнойного процесса в полость черепа и развития менингита, абсцесса мозга, тромбоза пещеристой и других пазух, сепсиса.

Неотложная доврачебная помощь при флегмоне орбиты - в/м введение антибиотика широкого спектра действия и 1 г сульфаниламида, срочно направляют в глазное отделение.

Лечение:

1. Стационар.

2. проводят инцизию (разрез, вскрытие) флегмоны (верхнее-нижний наружный отдел орбиты) с последующим дренированием раневой полости резиновой турундой и накладыванием повязки, смоченной гипертоническим раствором. После извлечения турунды полость промывают растворами антибиотиков.

3. Применение очень высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, особенно в первые дни болезни, в сочетании с нистатином внутримышечно, внутриартериально (интракаротидно), а также ретробульбарно и в раневую полость.

4. Для предупреждения осложнений со стороны роговой оболочки с первого же дня необходимо вводить в глаз витамины, растворы и мази сульфаниламидов и антибиотиков, широкого спектра действия 4-6 раз в день.

4.Применение лазеров в офтальмологии.

Широкое применение лазерной техники в офтальмологии обусловлено возможностью светового излучения достигать большинства структур глаза. Монохроматичность и когерентность лазерного излучения позволяют избирательно и локально воздействовать на различные ткани глаза.

Видимое световое излучение (400-750 nm) и близлежащие участки ультрафиолетового и инфракрасного спектра (325-400, 750-1800 nm) проникают до глазного дна. Остальное световое излучение поглощается поверхностными слоями роговицы и конъюнктивы. Благодаря этому лазеры с различными длинами волн активно используют офтальмологи всего мира.

Выделяют следующие основные механизмы воздействия лазерного излучения на ткани глаза:

o фотохимический, заключающийся в ускорении химических реакций;

o термический, обеспечивающий коагуляцию белков;

o фотомеханический, вызывающий эффект вскипания воды.

С.Н.Фёдоров с соавторами (1990) выделили следующие направления использования лазеров в офтальмологии:

1. Лазеркоагуляция. В основе – кратковременное термическое повреждение тканей глаза. Эта методика включает лазеркоагуляцию сосудов роговицы, лазеркоагуляцию радужки, сетчатки, трабекулопластику, а также воздействие на роговицу инфракрасным излучением (1540-2900 nm), которое поглощается стромой, с целью изменения рефракции.

2. Фотодеструкция (фотодисцизия). Благодаря созданию высокой пиковой мощности происходит рассечение тканей. В основе лежит электрооптический "пробой" ткани, возникающий вследствие высвобождения большого объёма энергии в ограниченном объёме. При этом в точке воздействия лазерного излучения образуется плазма, которая абсорбирует всю энергию и приводит к образованию ударной волны и микро разрыву ткани.

3. Фотоиспарение и фотоинцизия. Эффект заключается в длительном тепловом воздействии с испарением ткани. С этой целью используется инфракрасный углекислотный лазер (10600 nm) для удаления поверхностных образований конъюнктивы и век.

4. Фотоабляция (фотодекомпозиция). Заключается в дозированном послойном удалении биологических тканей. Речь идёт об эксимерных лазерах, работающих в жёстком ультрафиолетовом диапазоне (193 nm). Область использования – рефракционная хирургия, лечение дистрофических изменений роговицы с помутнениями, воспалительных заболеваний роговицы, лечение птеригиума и глаукомы.

5. Лазерстимуляция. С этой целью в офтальмологии используется низкоинтенсивное красное излучение. Клинические исследования показали, что при взаимодействии лазерного излучения с различными тканями, в результате сложных фотохимических процессов наблюдается противовоспалительный, десенсибилизирующий, рассасывающий эффект. Кроме того, лазерное излучение может оказывать стимулирующее влияние на процессы репарации, трофику и защитно-приспособительные реакции, улучшает функциональное состояние сосудистой системы. Лазерстимуляция в офтальмологии может применяться в комплексном лечении увеитов, склеритов, кератитов, экссудативных процессов в передней камере, гемофтальмов, помутнений стекловидного тела, преретинальных кровоизлияний, амблиопий, послеоперационных вмешательств, ожогов, эрозий роговицы, при эпителиально-эндотелиальной дистрофии роговицы, некоторых видах ретино- и макулопатии.

Противопоказаниями к применению низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) являются увеиты туберкулёзной этиологии, гипертоническая болезнь в стадии обострения, кровоизлияния сроком давности менее 6 дней .

Первые четыре направления относятся к хирургическим, а лазерстимуляция к терапевтическим методам лечения.

Билет №26

1. Анатомия конъюнктивы. Конъюнктива – тонкая слизистая оболочка, выстилающая заднюю поверхность век и переднюю поверхность глазного яблока вплоть до роговицы. Она богато снабжена сосудами, нервами, легко раздражима. Образует щелевидную полость (мешок) между веком и глазом, где содержится каппилярный слой слезной жидкости. Конъюнктива состоит из поверхностного эпитеального и глубокого (подслизистого) слоев. В глубоком слое содержатся лимфоидные элементы и различные железы, в т.ч. и слезные.

Различают 3 отдела: конъюнктиву век (тарзальная часть), конъюнктиву сводов и конъюнктиву глазного яблока (склеральная).

Конъюктива век: влажная, бледно-розоватого цвета, прозрачная, сквозь неё можно видеть просвечивающие мейбомиевы железы. Поверхностный слой выстлан многорядным цилиндрическим эпителием, много бокаловидных клеток, продуцирующих слизь.

В сводах, где конъюнктива век переходит в конъюнктиву глазного я блока, эпителий становится плоским. Глубокий слой более выражен, здесь хорошо развиты многочисленные железистые образования (в т. ч. Железы Краузе).

Конъюнктива глазного я блока: различают подвижную часть (покрывающую само глазное яблоко) и спаянную часть в области лимба. С лимба конъюнктива переходит на роговицу, образуя её эпитеальный слой.

2. Пресбиопия - возрастное ослабление аккомодации глаза. Происходит в результате склерозирования хрусталика, который при максимальном напряжении аккомодации не в состоянии предельно увеличить свою кривизну, вследствие чего уменьшается его преломляющая сила и ухудшается способность видеть на близком от глаза расстоянии. П. начинается в возрасте 40—45 лет при нормальной рефракции глаза; при близорукости наступает позже, при дальнозоркости — раньше. Лечение: подбор стекол для чтения и работы на близком расстоянии. У лиц 40—45-летнего возраста с нормальной рефракцией для чтения с расстояния в 33 см необходимо плюсовое стекло в 1,0 диоптрию; через каждые последующие 5 лет преломляющую силу стекла увеличивают на 0,5 диоптрию. При близорукости и дальнозоркости вносятся соответствующие поправки в силу стекол.

3. Патология глаза при гипо- и авитаминозе А.

Наиболее часто приводят к поражению роговицы. 3 стадии:

Прексероз – конъюнктива теряет блеск, в области лимба скапливаются белеватые точки и пятнышки (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы – ороговение и десквамация в виде пластов.Появляются точечные помутнения роговицы, изолированные центрально-расположенные бляшки. Васкуляризация наблюдается редко и бывает незначительной. Возможно присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения.

Кератомаляция: Поражаются оба глаза, на симметричных участках, в нижней половине роговицы появляется помутнение в виде полумесяца. Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутнением отслаивается. Появляется язва. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-желтый цвет. Некротизированные участки отторгаются в результате расплавления, происходит перфорация роговицы и выпадение оболочек глаза. Т. к. чувствительность отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит глубокое рубцевание, образование обширного бельма, стафилом роговицы.

4. Гонобленнорея.

Возбудитель — гонококк. Выделяют гонобленорею новорождённых (заражение происходит при прохождении через родовые пути матери, воспалительный процесс развивается на 2–3 сут после рождения), детей (контактно-бытовой путь заражения от

больных взрослых) и взрослых (занос инфекции из половых органов). У новорождённых в процесс вовлекаются оба глаза. В развитии заболевания различают 3 периода:

* Период инфильтрации продолжается 2–4 дня. Развиваются выраженный отёк, гиперемия и уплотнение век. Конъюнктива отёчная, рыхлая, легко кровоточит; из конъюнктивальной полости выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев.

* Период пиореи: отёк век уменьшается, веки становятся на ощупь мягкие, тестоватой консистенции. Из конъюнктивальной полости выделяется большое количество пенистого сливкообразного гнойного отделяемого. Постепенно явления воспаления исчезают.

* Период гиперпапиллярной инфильтрации характеризуется гиперемией и сосочковой гипертрофией конъюнктивы.

Лечение: повязку не накладывают!

После инстилляции раствора анестетика (1-2% лидокаин / 0,5% алкаин) гнойное отделяемое удаляют путем промываний конъюнктивального мещка дезинфицмрующими растворами. Используют антибиотики: 0,3% циклофлоксацин, 0,3% гентамицин, фторхинолоны местно и внутрь.

Билет №27

1. Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) - задний отдел сосудистого тракта, видима только при офтальмоскопии. Располагается под склерой. Участвует в питании бессосудистых структур глаза, наружных фоторецепторных слоев сетчатки, обеспечивая восприятие света, в ультрафильтрации и поддержании нормального офтальмотонуса.

Хориоидея образована за счет задних коротких цилиарных артерий. После прободения склеры каждая задняя короткая цилиарная артерия в супрахориоидальном пространстве распадается на 7-10 веточек. Указанные ветви образуют все слои хориоидеи. Различают 4 слоя сосудистой оболочки: надсосудистую пластинку, сосудистую пластинку, сосудисто-капиллярную пластинку и базальный комплекс (мембрана Бруха).

Надсосудистая пластинка – самый наружный слой хориоидеи, представлен тонкими, рыхло распределенными соединительно-тканными пластинами (отростки клеток хроматофоров, что придает слою темно-бурую окраску), между которыми помещаются узкие лимфатические щели. Также присутствуют ганглиозные клетки.

Сосудистая пластинка – состоит из тесно переплетенных кровеносных стволов (преимущественно венозных). Между ними располагаются рыхлая соединительная ткань, многочисленные пигментные клетки, отдельные пучки гладкомышечных волокон. Венозные сосуды сливаются между собой и образуют 4 крупных коллектора венозной крови – водовороты, откуда кровь изливается из глаза по 4 вортикозным венам (3 мм позади экватора глаза, по одной в каждом квадранте глаза).

Сосудисто-капиллярная пластинка. Представлена капиллярной сетью. Хориокапилляры расположены в 1 слой и тесно примыкают к стекловидной пластинке (мембране Бруха). Стенки хореокапилляров фенестрированы (поры имеют большой диаметр), что обуславливает высокую проницаемость стенок.

Мембрана Бруха – деятельность схожа с функцией почек для организма. Имеет 5 слоев (глубокий слой, первая коллагеновая зона, эластическая зона, вторая коллагеновая зона, наружная базальная мембрана).

2. Различные виды очковых стекол.

— самый распространённый из оптических приборов, предназначенный для улучшения человеческого зрения и помощи ему при оптических несовершенствах глаза, либо для защиты глаз от различных вредных воздействий.

Просвечивающие пластины у очков называются линзами, а удерживающий их механизм — . Виды: очки для чтения, лекторские очки, бифокальные очки, прогрессивные. Очки для чтения: были изобретены, по-видимому, в Италии в XIII веке, создателем первых очков считается Сальвино Д'Армате, хотя документальных подтверждений этим данным нет. — этот тип линз предназначен для людей, которым необходима коррекция зрения для различных расстояний. Линзы удобны тем, что заменяют две пары очков, то есть позволяют видеть вдаль, а также читать и работать с близко расположенными предметами.

Эта линза имеет две оптические зоны: большая и комфортная зона для дали и сегмент для чтения. Сегмент для близких расстояний сделан так, чтобы при чтении зрачок приходился чётко на оптический центр этого сегмента. Между двумя зонами линзы переход резкий, с четкими границами.

Эти линзы считаются морально устаревшими, на данный момент гораздо комфортнее использовать мультифокальные линзы, которые не имеют недостатков би- и трифокальных линз.

Современным продолжением развития бифокальных линз стали прогрессивные линзы — у них переход диоптрий заложен внутри линзы, внешняя поверхность остаётся гладкой, обеспечивая эстетический внешний вид очков.

3. Симпатическое воспаление – хроническое, злокачественно протекающее воспаление сосудистой оболочки неповрежденного глаза, которое развивается при наличии симпатизирующего воспаления в поврежденном глазу. Является очень тяжелым осложнением проникающего ранения другого глаза. Патогенез связан с появлением антител к тканям поврежденного глаза, которые также специфичны и для тканей здорового. Возникает не ранее, чем через 2 недели после травмы (чаще 3-8 нед). Формы:

1.фибринозно-пластический иридоциклит (увеит). Клиника: светобоязнь, перикорнеальная инъекция в здоровом глазу. Значительный выпот фибрина приводит к склеиванию радужки и хрусталика, происходит быстрое образование синехий вплоть до полного заращения зрачка. Это приводит к нарушению оттока внутриглазной жидкости, что провоцирует приступ вторичной глаукомы (бомбаж). Либо процесс может пойти по типу гипотонии, что приведет к сморщиванию, субатрофии, атрофии глаза.

2.нейроретинит. Протекает несколько легче и при своевременном лечении не приводит к столь печальным последствиям. При офтальмоскопии: стушеванность границ зрительного нерва, парапапиллярный отек, который может роаспространяться и на макулярную зону.. Это привот к резкому снижению зрения.

Диагностика: реакции клеточного и гуморального иммунитета сыворотки крови больного с хрусталликовым антигеном и с антигеном из сосудистой оболочки. + реакия указывает на факогенный характер воспаления, а с сосудистой оболочкой - на симпатизирующее воспаление.

Лечение: иммуносупрессия (кортикостероиды, цитостатики, антиметаболиты)

Профилактика: 1. Применение гормонов при лечении травматического глаза (дексон, дексаметазон в/в и парабульбарно в области ранения)

2. своевременная энуклеация травмированного, болящего, слепого глаза.

4. Криохирургия в офтальмологии применяется при лечении заболеваний роговицы и конъюнктивы (вирусные и гнойные язвы, ангиомы и меланомы конъюнктивы, весенний катар и др.); для удаления помутневшего хрусталика в капсуле (криоэкстракция катаракты) благодаря образованию временной спайки между ней и криоэкстрактором; для криоаппликаций на склеру с целью уменьшения продукции водянистой влаги и снижения повышенного внутриглазного давления при глаукоме путем создания очагов атрофии в области цилиарного тела; для получения слипчивого процесса между оболочками глазного яблока при отслойке сетчатки, периферических кистах, удалении инородных тел; при удалении опухолей сосудистого тракта для их криофиксации в процессе операции.

В зависимости от характера операции используют низкие температуры в пределах от -35° до -190°; значительно варьируют экспозиции холодового воздействия. Так, для лечения вирусных язв роговицы криоаппликаций с экспозицией 5—7 с на всю поверхность язвы наносят трижды. Экстракцию катаракты производят одномоментно при достижении прочной связи между хрусталиком и наконечником криоэкстрактора.

БИЛЕТ 28

1.ЗРАЧоК.ФИЗИологическая роль зрачка и его патология.

Зрачок– отверстие в центре радужки, регулирующее световой поток, воспринимаемый светочувствительными структурами глаза. Определяет состояние вегетативной нервной регуляции, эмоциональную активность, оценку уровня световой адаптации, реактивность. 

 В зрячем глазу величина зрачка постоянно меняется от 2 до 8 мм под влиянием изменений освещенности. В комнатных условиях при умеренном освещении диаметр зрачка около 3 мм, причем у молодых людей зрачки шире, а с возрастом становятся уже.

Под влиянием тонуса двух мышц радужки изменяется величина зрачка: сфинктер осуществляет сокращение зрачка (миоз), а дилататор обеспечивает его расширение (мидриаз). Постоянные движения зрачка — экскурсии — дозируют поступление света в глаз.

Изменение диаметра зрачкового отверстия происходит рефлекторно:

•   в ответ на раздражение сетчатки светом;

•   при установке на ясное видение предмета  на  разном  расстоянии (аккомодация);

•   при схождении (конвергенции) и расхождении  (дивергенции)  зрительных осей;

•   как реакция на другие раздражения.

Рефлекторное расширение зрачка может произойти в ответ на резкий звуковой сигнал, раздражение вестибулярного аппарата во время вращения, при неприятных ощущениях в носоглотке. Описаны наблюдения, подтверждающие расширение зрачка при большом физическом напряжении, даже при сильном рукопожатии, при надавливании на отдельные участки в области шеи, а также в ответ на болевой раздражитель в любой части тела. Максимальный мидриаз (до 7—9 мм) может наблюдаться при болевом шоке, а также при психическом перенапряжении (испуг, гнев, оргазм). Реакцию расширения или сужения зрачка можно выработать в качестве условного рефлекса на слова темно или светло.

Рефлексом от тройничного нерва (тригеминопупиллярный рефлекс) объясняется быстро сменяющееся расширение и сужение зрачка при дотрагивании до конъюнктивы, роговицы, кожи век и периорбитальной области.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на яркий свет представлена четырьмя звеньями. Она начинается от фоторецепторов сетчатки (I), получивших световое раздражение. Сигнал передается по зрительному нерву и зрительному тракту в переднее двухолмие мозга (II). Здесь заканчивается эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса. Отсюда импульс на сужение зрачка пойдет через ресничный узел (III), расположенный в цилиарном теле глаза, к нервным окончаниям сфинктера зрачка (IV). Через 0,7—0,8 с произойдет сокращение зрачка. Весь рефлекторный путь занимает около 1 с. Импульс на расширение зрачка идет от спинального центра через верхний шейный симпатический ганглий к дилататору зрачка.

Медикаментозное расширение зрачка происходит под воздействием препаратов, относящихся к группе мидриатиков (адреналин, фенилэф-рин, атропин и др.). Наиболее стойко расширяет зрачок 1 % раствор сульфата атропина. После однократного закапывания в здоровом глазу мидриаз может сохраняться до 1 нед. Мидриатики кратковременного действия (тропикамид, мидриацил) расширяют зрачок на 1—2 ч. Сужение зрачка происходит при закапывании миотиков (пилокарпин, карбахол, ацетилхолин и др.). У разных людей выраженность реакции на миотики и мидриатики неодинакова и зависит от соотношения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, а также состояния мышечного аппарата радужки.

Изменение реакций зрачка и его формы может быть обусловлено заболеванием глаза (иридоциклит, травма, глаукома), а также возникает при различных поражениях периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц радужки, при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях мозга, верхнего шейного узла, нервных стволов в глазнице, контролирующих зрачковые реакции.

После контузии глазного яблока может возникнуть посттравматический мидриаз как следствие паралича сфинктера или спазма дилататора. Патологический мидриаз развивается при различных заболеваниях органов грудной и брюшной полости (сердечно-легочная патология, холецистит, аппендицит и др.) в связи с раздражением периферического симпатического пупилломоторного пути.

Параличи и парезы периферических звеньев симпатической нервной системы вызывают миоз в сочетании с сужением глазной щели и энофтальмом (триада Горнера).

При истерии, эпилепсии, тиреотоксикозе, а иногда и у здоровых людей отмечаются "прыгающие зрачки". Ширина зрачков изменяется независимо от влияния каких-либо видимых факторов через неопределенные промежутки времени и несогласованно в двух глазах. При этом другая глазная патология может отсутствовать.

Изменение зрачковых реакций является одним из симптомов многих общесоматических синдромов.

В том случае, если реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию отсутствует, то это паралитическая неподвижность зрачка вследствие патологии парасимпатических нервов.

2.гиперметропия.

Дальнозоркость (гиперметропия) — особенность рефракции глаза, состоящая в том, что изображения далеких предметов в покое аккомодации фокусируются за сетчаткой. Одной из причин дальнозоркости может быть уменьшенный размер глазного яблока на передне-задней оси. Практически все младенцы — дальнозоркие. Но с возрастом у большинства этот дефект пропадает в связи с ростом глазного яблока.

Причина возрастной (старческой) дальнозоркости (пресбиопии) — уменьшение способности хрусталика изменять кривизну. Этот процесс начинается в возрасте около 25 лет, но лишь к 40—50 годам приводит к снижению остроты зрения зрения при чтении на обычном расстоянии от глаз (25—30 см). Примерно к 65 годам глаз уже практически полностью теряет способность к аккомодации.

3.заболевания мышечного аппарата век

Птоз верхнего века (от др.-греч. πτῶσις — падение) — опущение верхнего века. Разновидности

Односторонний или двухсторонний

Врожденный или приобретенный

Полный или неполный

Причины

Причиной врождённого птоза является недоразвитие или отсутствие мышцы, поднимающей верхнее веко.

Причиной приобретенного птоза являются многие неврологические заболевания (инсульт, энцефалит и др., часто в рамках синдрома Горнера), ведущие к парезу или параличу глазодвигательного нерва, иннервирующегоHYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/Мышца"мышцу, поднимающую верхнее веко.

Блефароспазм— непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к стойкому спазматическому смыканию век. Может сопровождаться окулогирными кризами.

По своему характеру может быть тоническим и клоническим. Различают также блефароспазм:1)защитный, возникающий при поражении переднего отрезка глаза и обусловленный раздражением рецепторов тройничного нерва;2)эссенциальный, который может иметь характер невротических навязчивых действий (тик) или проявляться на фоне органической основы (при хорее, тетании, кортикальной эпилепсии, общем атеросклерозе).Иногда блефароспазм является частным проявлением лицевого гемиспазма.Лечение Устранение основного заболевания.

Нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты (до нескольких сотен в минуту).Нистагм представляет собой ритмичные движения глазных яблок. Различают физиологический патологический нистагм.К физиологическому нистагму относят такие микродвижения глаз, как тремор и дрейф и маленькие скачки глаз (например, когда человек наблюдает за быстро движущимся объектом).Причин патологического нистагма много. К местным причинам относят врождённую или приобретённую слабость зрения, к общим — поражение моста мозга, лабиринта, мозжечка,продолговатого мозга, гипофиза, отравления лекарственными препаратами либо наркотическими веществами.Выделяют горизонтальный, вертикальный и вращательный нистагм следующих видов: маятникообразный, толчкообразный, смешанный.Излечению патологический нистагм фактически не поддаётся. Лечение основного заболевания

ВЫВОРОТ ВЕК - Изменение положения одного или обоих век, при котором край века отстает от глазного яблока или отвернут вниз, вследствие чего слизистая оболочка вывернута наружу. Различают выворот спастический, паралитический, старческий и рубцовый.Чаще встречают инволюционный (сенильный) и посттравматический выворот нижних век, реже врождённый, паралитический, значительно реже латеральный выворот при пальпебральном синдроме.

Заворот века — край века повернут к глазному яблоку.

Пальпебромандибулярный синдром (синдром Гунна) — редко наблюдающийся врожденный, как правило, односторонний птоз, связанный с синкинетической ретракцией опущенного верхнего века при стимуляции крыловидной мышцы на стороне птоза  Непроизвольное поднимание опущенного верхнего века происходит при жевании, открывапии рта или зевоте а отведение нижней челюсти в сторону, противоположную птозу, также может сопровождаться ретракцией верхнего века При этом синдроме мышца, поднимаюшая верхнее веко, получает иннервацию от моторных веточек тройничного нерва. Патологическая синкинезия этого вида обусловлена поражениями ствола мозга, нередко осложняется амблиопией или косоглазием. Причины Врожденный ,Приобретенный в результате травмы, удаления верхнечелюстных зубов, ранения лицевого нерва, сотрясения мозга, энцефалита, психической травмы.

Лагофта́льм (от др.-греч. λαγώς — «заяц» и ὀφθαλμός — «глаз») — офтальмологическое заболевание, невозможность полного закрытия векHYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/Лагофтальм#cite_note-Cline-0"[1] (нередко возникает воспаление роговицы) при параличе лицевого нерваHYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/Лагофтальм#cite_note-Lindgren-1"[2] , врождённой короткости век, их рубцевом вывороте и др.

4.показания к назначению контактных линз

Показания:

Миопия (близорукость). Контактные линзы позволяют получить высокую остроту зрения, практически не влияют на величину изображения, увеличивают его четкость и контрастность. Миопия – самый распространенный диагноз на Земле, и контактные линзы в большинстве случаев являются оптимальным решением этой проблемы.  Гиперметропия. При дальнозоркости контактные линзы применяются так же эффективно, как при близорукости. Гиперметропия часто сопровождаетсяамблеопией (слабовидением), и в этих случаях пользование контактными линзами приобретает лечебное значение, ибо только создание четкого изображения на глазном дне является важнейшим стимулом к развитию зрения.  Астигматизм (асферичность глаза) - часто встречающийся дефект оптической системы, который успешно корригируется мягкими торическими контактными линзами.  Пресбиопия – возрастное ослабление зрения, происходит в результате того, что хрусталик теряет свою эластичность, вследствие чего уменьшается его преломляющая сила и ухудшается способность видеть на близком расстоянии. Как правило, пресбиопией страдают люди в возрасте 40-45 лет (при миопии – позже, при дальнозоркости – раньше). До недавних пор пациентам, страдающим пресбиопией, прописывали две пары очков – для близи и для дали, теперь же проблема успешно решается с помощью мультифокальных контактных линз.  Анизометропия также является медицинским показанием к контактной коррекции зрения. Люди с разными в оптическом отношении глазами отличаются плохой переносимостью очковой коррекции и быстрым зрительным утомлением вплоть до головной боли. Контактные же линзы дают бинокулярный комфорт даже при большой разнице в диоптриях между глазами, когда обычные очки оказываются непереносимыми.  Контактные линзы можно использовать в лечебных целях, например, при афакии(состояние роговицы после удаления хрусталика) или кератоконусе (состояние, при котором значительно изменена форма роговице в виде конусообразно выступающей центральной зоны). Контактные линзы можно носить для защиты роговицы и ускорения заживления. Кроме того, с МКЛ пациент избавлен от необходимости ношения тяжелой очковой оправы с толстыми положительными линзами.  По медицинским показаниям контактные линзы сейчас назначаются даже детям от пяти лет (к этому возрасту заканчивается формирование роговицы).

Противопоказания:  Корригирующие и косметические контактные линзы не назначаются при:  -активных воспалительных процессах век, конъюктивы, роговицы;  - бактериальных или аллергических интраокулярных воспалительных процессах;  - увеличении или снижении продукции слезы и сального материала;  - некомпенсированной глаукоме;  - астматических состояниях,  - сенной лихорадке;  - вазомоторных ринитах,  - подвывихе хрусталика,  - косоглазии, если угол больше 15 градусов. 

БИЛЕТ 29

1.ЦИлиарное тело.строение.функция

 Ресничное, или цилиарное, тело (corpus ciliare) — это средняя утолщенная часть сосудистого тракта глаза, осуществляющая продукцию внутриглазной жидкости. Ресничное тело дает опору хрусталику и обеспечивает механизм аккомодации, кроме того, это тепловой коллектор глаза.

В обычных условиях ресничное тело, располагающееся под склерой посередине между радужкой и хориоидеей, не доступно осмотру: оно скрыто за радужкой. Область расположения цилиарного тела проецируется на склере в виде кольца шириной 6—7 мм вокруг роговицы. С наружной стороны это кольцо немного шире, чем с носовой.

В центре, окружая хрусталик, возвышается складчатый ресничный венец шириной 2 мм (corona ciliaris). Вокруг него располагается цилиарное кольцо, или плоская часть цилиарного тела, шириной 4 мм. Оно уходит к экватору и заканчивается зубчатой линией. Кольцо ресничной короны состоит из 70—80 крупных отростков, ориентированных радиально в сторону хрусталика. Макроскопически они похожи на реснички (cilia), отсюда и название этой части сосудистого тракта — "цилиарное, или ресничное, тело". Вершины отростков светлее общего фона, высота менее 1 мм. Между ними имеются бугорки мелких отростков. Пространство между экватором хрусталика и отростчатой частью ресничного тела составляет всего 0,5—0,8 мм. Оно занято связкой, поддерживающей хрусталик, которую называют ресничным пояском, или цинновой связкой. Она является опорой для хрусталика и состоит из тончайших нитей, идущих от передней и задней капсул хрусталика в области экватора и прикрепляющихся к отросткам ресничного тела.

В цилиарном теле выделяют наружный сосудисто-мышечный слой, имеющий мезодер-мальное происхождение, и внутренний ретинальный, или нейроэкто-дермальный, слой.

Наружный мезодермальный слой состоит из четырех частей:

•   супрахориоидеи. Это капиллярное пространство между склерой и хориоидеей. Оно может расширяться вследствие скопления крови или отечной жидкости при глазной патологии;

•   аккомодационной,   или   цилиарной, мышцы. Она занимает значительный объем и придает цилиарному телу характерную треугольную форму;

•   сосудистого слоя с  цилпарными отростками;

•   эластичной мембраны Бруха.

Внутренний ретинальный слой является продолжением оптически не деятельной сетчатки, редуцированной до двух слоев эпителия — наружного пигментного и внутреннего беспигментного, покрытого пограничной мембраной.

Для понимания функций цилиарного тела особое значение имеет строение мышечной и сосудистой частей наружного мезодермального слоя.

Аккомодационная мышца располагается в передненаружной части ресничного тела. Она включает три основные порции гладкомышечных волокон: меридиональные, радиальные и циркулярные. Меридиональные волокна (мышца Брюкке) примыкают к склере и прикрепляются к ней у внутреней части лимба. При сокращении мышцы происходит перемещение цилиарного тела вперед. Радиальные волокна (мышца Иванова) веером отходят от склеральной шпоры к цилиарным отросткам, доходя до плоской части цилиарного тела. Тонкие пучки циркулярных мышечных волокон (мышца Мюллера) расположены в верхней части мышечного треугольника, образуют замкнутое кольцо и при сокращении действуют как сфинктер.

Механизм сокращения и расслабления мышечного аппарата лежит в основе аккомодационной функции ресничного тела. При сокращении всех порций разнонаправленных мышц возникает эффект общего уменьшения длины аккомодационной мышцы по меридиану (подтягивается кпереди) и увеличения ее ширины в направлении к хрусталику. Ресничный поясок суживается вокруг хрусталика и приближается к нему. Циннова связка расслабляется. Хрусталик благодаря своей эластичности стремится изменить дисковидную форму на шаровидную, что приводит к увеличению его рефракции.

Сосудистая часть ресничного тела располагается кнутри от мышечного слоя и формируется из большого артериального круга радужки, находящегося у ее корня. Она представлена густым переплетением сосудов. Кровь несет не только питательные вещества, но и тепло. В открытом для внешнего охлаждения переднем отрезке глазного яблока ресничное тело и радужка являются тепловым коллектором.

Ресничные отростки заполнены сосудами. Это необычно широкие капилляры: если через капилляры сетчатки эритроциты проходят, только изменив свою форму, то в просвете капилляров ресничных отростков умещается до 4—5 эритроцитов. Сосуды располагаются непосредственно под эпителиальным слоем. Такое строение средней части сосудистого тракта глаза обеспечивает функцию секреции внутриглазной жидкости, представляющей собой ультрафильтрат плазмы крови. Внутриглазная жидкость создает необходимые условия для функционирования всех внутриглазных тканей, обеспечивает питанием бессосудистые образования (роговицу, хрусталик, стекловидное тело), сохраняет их тепловой режим, поддерживает тонус глаза. При значительном снижении секреторной функции ресничного тела уменьшается внутриглазное давление и наступает атрофия глазного яблока.

Ресничное тело иннервируется ветвями глазодвигательного нерва (парасимпатические нервные волокна), веточками тройничного нерва и симпатическими волокнами из сплетения внутренней сонной артерии. Воспалительные явления в цилиар-ном теле сопровождаются сильными болями вследствие богатой иннервации ветвями тройничного нерва. На наружной поверхности ресничного тела имеется сплетение нервных волокон — ресничный узел, от которого отходят ветви к радужке, роговице и цилиарной мышце. Анатомической особенностью иннервации цилиарной мышцы является индивидуальное снабжение каждой гладкомышечной клетки отдельным нервным окончанием. Этого нет ни в одной другой мышце человеческого организма. Целесообразность такой богатой иннервации объясняется главным образом необходимостью обеспечить выполнение сложных центрально регулируемых функций.

Функции ресничного тела:

•   опора для хрусталика;

•   участие в акте аккомодации;

•   продукция внутриглазной жидкости;

•   тепловой коллектор переднего отрезка глаза

2.миопия.внутриглазные изменения при миопии.

Миопия - (myopia), БЛИЗОРУКОСТЬ (short-sightedness) - аномалия рефракции, при которой параллельные световые лучи фокусируются перед сетчаткой глаза, а не на ней .В этом случае человек видит удаленные предметы нечетко, расплывчато, так как не может с помощью аккомодации добиться их более четкого изображения.

Первопричина- слабость цилиарной мышцы(чаще врожденная)напр.изза недостаточного ее кровоснабжения.

Слабость аккомодации и ослабление склеры приводит к прогрессии.

Дистрофические изменения сетчатки. Увеличение размеров глазного яблока при миопии в большинстве случаев сопровождается истончением и растяжением сетчатки, то есть ее дистрофическими изменениями. Подобно натянутой нежной вуали, она местами «расползается», в ней появляются дырочки и, как следствие, может возникать отслойка сетчатки — самое тяжелое осложнение близорукости, при котором зрение снижается значительно, вплоть до полной слепоты.

3.отслойка сетчатки.

Отслойка сетчатки — процесс отделения сетчатой оболочки глаза от сосудистой оболочки.

Симптомы отслойки сетчатки

Появление пелены перед глазом. Пациенты безуспешно пытаются самостоятельно устранить её, промывая глаза чаем или закапывая капли. В этом случае важно запомнить и сказать врачу, с какой стороны первоначально появилась пелена, так как со временем она может увеличиться и занять все поле зрения.

Вспышки в виде искр и молний также являются характерной чертой происходящего отслоения сетчатки.

Искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков указывает на то, что отслоение захватило центр сетчатки.

Иногда пациенты отмечают, что после сна зрение несколько улучшается. Это объясняется тем, что при горизонтальном положении тела сетчатка возвращается на своё место, а когда человек принимает вертикальное положение, она вновь отходит от сосудистой оболочки и дефекты зрения возобновляются.Отслойку сетчатки невозможно вылечить медикаментозно. Единственный способ восстановить зрение и сохранить глаз — срочное проведение операции.При отслойке сетчатки погибают нервные клетки, палочки и колбочки, и чем дольше существует отслойка, тем больше погибает этих клеток и тем хуже восстановление зрения даже после успешной операции.При запущенном заболевании возникает опасность хронического воспаления, развития катаракты, полной потери зрения.

Диагностика

проверка остроты зрения, которая покажет состояние центральной области сетчатки;

исследование бокового зрения (периметрия) для оценки состояния сетчатки на её периферии;

измерение внутриглазного давления (тонометрия); при отслойке сетчатки оно может быть ниже нормы (норма — 16–25 мм ртутного столба);

Специальное электрофизиологическое исследование позволит определить жизнеспособность нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;

осмотр глазного дна (офтальмоскопия) позволяет точно определить места разрывов сетчатки и их количество; выявить истонченные участки, которые могут привести к возникновению новых очагов болезни;

исследование с помощью ультразвука даст представление о размерах отслоившейся сетчатки и состоянии стекловидного тела.

Это исследование особенно важно при помутнениях роговицы, хрусталика или стекловидного тела, когда увидеть сетчатку невозможно.

Лечение

Цель хирургического лечения при отслойке сетчатки состоит в обнаружении разрыва сетчатки и его закрытии. Для этого вокруг разрыва вызывается воспаление (воздействие холодом (криопексия) или лазером) и последующеерубцевание в области разрыва сетчатки. Все это восстанавливает её герметичность (целостность). Для улучшения герметизации производится сближение оболочек глазного яблока следующим путём: снаружи к глазному яблоку подшивают специальную силиконовую пломбу в виде шнура, которая вдавливает стенку глаза и приближает сосудистую оболочку к отслоенной сетчатке.

В зависимости от конкретного вида отслоения сетчатки хирург выберет один из определённых методов операции или их сочетания:

локальное пломбирование в зоне разрыва сетчатки проводится в случаях, когда сетчатка отслоилась частично;

круговое пломбирование применяют в более тяжелых случаях, когда сетчатка отслоилась полностью;

витрэктомию — метод, при котором из глаза удаляют изменённое стекловидное тело и вместо него вводят один из необходимых препаратов: физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение в виде жидкости или специальный газ, которые изнутри придавливают сетчатку к сосудистой оболочке;

лазеркоагуляцию для ограничения области разрыва и истонченных участков сетчатки.

Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента и зависит от того, сколько времени прошло с момента появления отслойки сетчатки, какая она по величине, сколько в ней разрывов, где они расположены и т. д.

4.хирургическое лечение непрогрессирующей близорукостиНепрогрессирующая близорукость является аномалией рефракции и проявляется снижением зрения вдаль, не требует лечения и хорошо корригируется очками.В развитии прогрессирующей близорукости имеет значение слабость аккомодации, которая способствует компенсаторному растяжению глазного яблока.

Для лечения стабильной близорукости проводятся микрохирургические операции позволяющие избавиться от ношения очков и контактных линз:лазерный кератомилез (LASIK),ФРК (фоторефрактивная кератэктомия), в случаях, когда пртивопоказана операция LASIK,имплантация факичных линз.

БИЛЕТ № 30

1.радужная оболочка. Радужка (iris) — передняя часть сосудистого тракта. Она определяет цвет глаза, является световой и разделительной диафрагмой. Радужка не соприкасается с наружной оболочкой глаза. Радужка отходит от склеры чуть позади лимба и располагается свободно во фронтальной плоскости в переднем отрезке глаза. Пространство между роговицей и радужкой называется передней камерой глаза. Глубина ее в центре 3—3,5 мм.Кзади от радужки, между нею и хрусталиком, располагается задняя камера глаза в виде узкой щели. Обе камеры заполнены внутриглазной жидкостью и сообщаются через зрачок.Радужка видна через роговицу. Диаметр радужки около 12 мм, ее вертикальный и горизонтальный размеры могут различаться на 0,5— 0,7 мм. Периферическую часть радужки, называемую корнем, можно увидеть только с помощью специального метода — гониоскопии. В центре радужка имеет круглое отверстие — зрачок (pupilla).Радужка состоит из двух листков. Передний листок радужки имеет мезодермальное происхождение. Его наружный пограничный слой покрыт эпителием, являющимся продолжением заднего эпителия роговицы. Основу этого листка составляет строма радужки, представленная кровеносными сосудами. При биомикроскопии на поверхности радужки можно видеть кружевной рисунок переплетения сосудов, образующих своеобразный рельеф, индивидуальный для каждого человека. Все сосуды имеют соединительнотканный покров. Возвышающиеся детали кружевного рисунка радужки называют трабекулами, а углубления между ними — лакунами (или криптами). Цвет радужки также индивидуален: от голубого, серого, желтовато-зеленого у блондинов до темно-коричневого и почти черного у брюнетов. Различия в цвете объясняются разным количеством многоотростчатых пигментных клеток меланобла-стов в строме радужки. У темнокожих людей количество этих клеток столь велико, что поверхность радужки похожа не на кружево, а на густотканый ковер. Такая радужка свойственна обитателям южных и крайних северных широт как фактор защиты от слепящего светового потока.Концентрично зрачку на поверхности радужки проходит зубчатая линия, образованная переплетением сосудов. Она делит радужку на зрачковый и цилиарный (ресничный) края. В цилиарном поясе выделяются возвышения в виде неровных круговых контракционных борозд, по которым складывается радужка при расширении зрачка. Радужка наиболее тонкая на крайней периферии у начала корня, поэтому именно здесь возможен отрыв радужки при контузионной травме.Задний листок радужки имеет эктодермальное   происхождение, это пигментно-мышечное образование. Эмбриологически он является продолжением недифференцированной части сетчатки. Плотный пигментный слой защищает глаз от избыточного светового потока. У края зрачка пигментный листок выворачивается кпереди и образует пигментную кайму. Две мышцы разнонаправленного действия осуществляют сужение и расширение зрачка, обеспечивая дозированное поступление света в полость глаза. Сфинктер, суживающий зрачок, располагается по кругу у самого края зрачка. Дилататор находится между сфинктером и корнем радужки. Гладкомыщечные клетки дилататора располагаются радиально в один слой.

Богатая иннервация радужки осуществляется вегетативной нервной системой. Дилататор иннервируется симпатическим нервом, а сфинктер — за счет парасимпатических волокон ресничного узла — глазодвигательным нервом. Тройничный нерв обеспечивает чувствительную иннервацию радужки.

Кровоснабжение радужки осуществляется из передних и двух задних длинных цилиарных артерий, которые на периферии образуют большой артериальный круг. Артериальные ветви направляются в сторону зрачка,   образуя  дугообразные  анастомозы. Так формируется извитая сеть сосудов цилиарного пояса радужки. От нее отходят радиальные веточки, образующие капиллярную сеть по зрачковому краю. Вены радужки собирают кровь из капиллярного русла и направляются от центра к корню радужки. Строение кровеносной сети таково, что даже при максимальном расширении зрачка сосуды не перегибаются под острым углом и не происходит нарушения кровообращения.

Исследования показали, что радужка может быть источником информации о состоянии внутренних органов, каждый из которых имеет свою зону представительства в радужке. По состоянию этих зон проводят скрининговую иридодиагностику патологии внутренних органов. Световая стимуляция этих зон лежит в основе иридотерапии.

Функции радужки:

•   экранирование глаза от избыточного потока света;

•   рефлекторное дозирование количества света в зависимости от степени освещенности сетчатки (световая диафрагма);

•   разделительная диафрагма: радужка вместе с хрусталиком выполняют функцию иридохрусталиковой диафрагмы, разделяющей передний и задний отделы глаза, удерживающей стекловидное тело от смещения вперед;

•   сократительная функция радужки играет положительную роль в механизме    оттока    внутриглазной жидкости и аккомодации;

•   трофическая и терморегуляторная.

2..диагностика астигматизма. Принципы коррекции

Полностью избавить от астигматизма можно только с помощью хирургической операции. Они бывают нескольких видов:

Кератотомия — нанесение несквозных насечек на роговицу для ослабления преломления по усиленной оси. Данная операция применяется при близоруком либо смешанном астигматизме.

Термокератокоагуляция — прижигание периферической зоны роговицы нагретой металлической иглой, при этом кривизна роговицы увеличивается, а, значит, увеличивается ее преломляющая сила. Операция выполняется для коррекции дальнозоркого астигматизма.

Лазерная коагуляция — отличается от предыдущей методики тем, что вместо металлической иглы используется луч лазера.

Очки - самый распространенный метод коррекции астигматизма, особенно в детском возрасте. При астигматизме используются очки со специальными цилиндрическими линзами - положительными или отрицательными - в зависимости от вида астигматизма

Контактные линзы - контактные линзы применяются для коррекции астигматизма, небольшой степени (до 3 диоптрий). При астигматизме используются специальные – торические линзы, которые должен подобрать офтальмолог.

Сущность астигматизма

заключается в неодинаковой преломляющей силе оптической системы глаза в различных меридианах. Меридианами называют окружности, проходящие через передний полюс (центр роговой оболочки) и задний (симметричная переднему полюсу точка в заднем отделе глаза) полюс глаза.

При астигматизме кривизна роговицы неправильная и поэтому один меридиан будет наиболее преломляющим с максимальной кривизной и наименее преломляющий ему перпендикулярный. При таких условиях в глазу не будет единой фокусной точки и четкого изображения предметов не будет.Приобретенный астигматизм бывает при рубцовых изменениях роговицы после операций, после наложения щипцов при патологических родах, т.к. сдавливается головка плода и изменяется форма глазницы и глаз и т. д.

Чаще приходится встречаться с врожденным астигматизмом. Астигматизм может быть прямым, когда вертикальный меридиан преломляет сильнее горизонтального и обратным, когда сильнее преломляет горизонтальный меридиан. Степень астигматизма - разница между рефракцией главных меридианов.

Если в одном из меридианов будет эмметропическая рефракция, а в другом иная, такой астигматизм называется простым.

Простой прямой миопический астигматизм.

Простой обратный гиперметропический астигматизм.

Если в обоих меридианах рефракция одинаковая, но разная по силе, астигматизм называется сложным.

Cложный прямой гиперметропический астигматизм, степень астигматизма 2,0 дптр.

Если в главном меридиане будет рефракция миопическая, а в другом гиперметропическая, то такой астигматизм будет называться смешанным.

Cмешанный прямой астигматизм, степень астигматизма 3,0 дптр.

Астигматизм правильный прямой в 0,5 дптр считается физиологическим.

Cложный миопический астигматизм с косыми осями, степень астигматизма 2,0 дптр.

Если главные меридианы идут в косом направлении, то это астигматизм с косыми осями.

Астигматизм, как и рефракцию, можно определять субъективным и объективным методами.

При субъективном методе определения астигматизма, к глазу приставляют цилиндр силой в 0,5 дптр, ставят ось вертикально и если зрение не улучшится, то постепенно поворачивают ось в пробной оправе до горизонтального положения.

Найдя такое положение оси, при которой острота зрения лучше, постепенно усиливают силу цилиндра. То наименьшее цилиндрическое стекло рассеивающее или собирающее, с которым достигается наибольшая острота зрения, и будет нужным стеклом. Можно таким же образом к найденному сначала цилиндрическому стеклу прибавлять нужные сферические.

Есть способ со стенопической линейной щелью. Пластинку со стенопической щелью поворачивают вокруг предне-задней оси глаза и находят положение, при котором будет наилучшее и наихудшее зрение. Это и будет соответствовать главным меридианам. Приставляя сферические стекла перед щелью, определяют для каждого меридиана его рефракцию и каждый меридиан отдельно корригируется сферическими стеклами.

Таким образом определяется астигматизм и его степень. По полученным показателям назначается необходимая сферо-цилиндрическая или цилиндрическая коррекция.

Степень астигматизма и направление главных меридианов можно определить методом скиаскопии. Объективными методами кроме скиаскопии являются кератоскопия с помощью кератоскопов, офтальмометрия с помощью офтальмометров, рефрактометрия с помощью рефрактометра Хартингера, диоптрона и др.

3гонобленорея новорожденных.

Гонобленнорея новорожденных (гонорейная офтальмия новорожденных начинается  на 2-3-й день после рождения. Поражаются, как правило, через небольшие промежутки времени оба глаза. Появляется отек век, очень значительный, веки плотные на ощупь.  Конъюнктива отечна и гиперемирована, легко кровоточит, на ней местами свернувшиеся хлопья фибрина. Отделяемое серозно-кровянистое. Это первый период – период инфильтрации. Через 3-4 дня наступает второй период – гноетечения. Отек и инфильтрация век уменьшается, веки легко выворачиваются, появляется обильное гнойное отделяемое желтого цвета с зеленоватым оттенком. В мазке обнаруживаются гонококки. Слизистая глазного яблока остается отечной и валом окружает роговицу. Она сдавливает краевую петлистую сеть и нарушает питание роговой оболочки, поэтому этот период наиболее опасен в смысле поражения роговицы. На роговице появляется инфильтрат, который распадается, образуя гнойную язву . Через 2-3 недели гной становится более жидким, уменьшается его количество. Но конъюнктива становится неровной, резко гиперемированной, в ней появляются сосочки и фолликулы. Затем количество гноя, набухлость и гиперемия конъюнктивы уменьшаются, и через 6-8 недель болезнь может благополучно закончиться. Иногда болезнь затягивается, конъюнктива долго остается утолщенной, шероховатой с выделением гноя. Гонобленнорея у взрослых и детей старшего возраста протекает более тяжело, чем у новорожденных, с осложнения со стороны роговицы, суставов, повышением температуры тела.  Лечение гонококковых конъюнктивитов включает использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, частые промывания глаз слабым раствором калия перманганата с закапыванием альбуцида. На ночь за веки закладывают мазь, содержащую антибиотики или сульфаниламиды. Лечение проводят до полного выздоровления, которое должно быть подтверждено бактериологически. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. У новорожденных проводят обязательную профилактику гонобленнореи - сразу после рождения трижды в течении часа закапывают в каждый глаз 30%-ный раствор сульфацил-натрия.

4.общие симптомы кератитов.принципы лечения

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром. Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении - желтый, при выраженной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Дифференциальная диагностика Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. При «старых» процессах: • нет роговичного синдрома; • роговица блестящая, зеркальная; • очаг белый; • границы четкие; • в клеточном составе преобладают фибробласты. Для дифференциальной диагностики кератитов различной этиологии необходимо обращать внимание на: • анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями); • быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой); • выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии); • локализацию (зона, глубина, распространенность); • цвет, характер, форму инфильтрата; • чувствительность; • васкуляризацию и ее тип; • результаты лабораторных исследований (флюрография, анализ крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований). Общие принципы фармакотерапии кератитов: • лечение кератитов должно проводиться в стационаре; • проводят местную и системную этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие препараты); • в конъюнктивальную полость инстиллируют 3-4 раза в день 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф, дикло-Ф). Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию; • для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют механическое туширование язвы - 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5-10% спиртовым раствором йода или проводят крио- или диатермокоагуляцию краев и дна язвы; • на стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы (2-3 раза в день): 5% декспантенол [МНН] (глазной гель корнерегель), депротеинизированный гемодиализат из крови телят [МНН] (20% глазной гель солкосерил, актовегин); • при наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин) или 1% раствор для инъекций мезатон); • при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС препараты, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3-4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь максидекс). Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин [МНН]) вводятся с помощью электрофореза; • при лечении кератитов необходимо проводить пассивное промывание слезоотводящих путей; • в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебная кератопластика. В случае угрозы прободения роговицы и невозможности проведения кератопластики используют покрытие роговицы конъюнктивой или аллосклерой. Дезинтоксикационная терапия: гемодеза раствор по 200-400 мл; 200-400 мл 5% раствор глюкозы с 2,0 г аскорбиновой кислоты. Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция по 10,0 мл раз в утки; 40% раствор гексаметилентетрамина по 10 мл. Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримышечно вводят НПВП -диклофенак натрия (ортофен, вольтарен) - по 3,0-5,0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВП можно назначать в свечах по 1 свече 1-2 раза в сутки или внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды. Ослабленным больным вводят внутримышечно витамины группы «В» - по 1,0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота - по 2,0 мл 1 раз в сутки ежедневно курсом 10 инъекций. При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назначение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (солкосерил, актовегин по 5,0 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют 5% раствор метронидазола для инъекций по 100 мл внутривенно капельно ежедневно или через день. Для предотвращения увеличения объема изъязвления применяют туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5-10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоагуляцию краев и дна язвы. При формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания глюкокортикостероидные препараты закапывают в конъюнктивальный мешок 3-4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона. С этой же целью применяют 3% раствор калия иодита, который изготовляется ex temporae. Применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегином или солкосерилом. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.

1.           АНТИБИОТИКИ И СУЛЬФАНИЛАМИДЫ

 

 Sol. Laevomycetini 0,25% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Ung. Laevomycetini 5% 10,0

      D.S. Глазная мазь

 Sol. Sulfacyli-natrii 20% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Ung. Sulfacyli-natrii 10% 10,0

      D.S. Глазная мазь

 Sol. Colbiocini 5 ml

      D.S. Глазные капли

 Ung. Colbiocini 5,0

      D.S. Глазная мазь

 Ung. Tetracyclini 1% 10,0

      D.S. Глазная мазь

 

 

2.           АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

 

Sol. Iodinoli 100 ml

     D.S. Глазные капли

Sol. Furacilini 0,02%  500 ml

     D.S. Для промывания конъюнктивального

     мешка

Sol. Kalii permanganatis 0,02% 500 ml

     D.S. Для промывания конъюнктивального

     мешка

Sol. Acidi borici 2% 500 ml

     D.S. Для промывания конъюнктивального

     мешка

Sol. Natrii hydrocarbonatis 2% 500 ml

     D.S. Для промывания конъюнктивального

     мешка

 

 

3.   ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГОРМОНАЛЬНЫЕ

     СРЕДСТВА

 

 Sol. Dexamethasoni 0,1%  5  ml

      D.S. Глазные капли

 Ung. Hydrocortisoni ophthalmici 0,5%  3,0

      D.S. Глазная мазь

 

 

4.    НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 

             ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ МЕСТНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

 

Sol. NACLOF 0.1% 5 ml

     D.S. Глазные капли

Sol. DICLO-F 0.1% 5 ml

     D.S. Глазные капли

 

5.                     ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА

 

 Sol. Zinci sulfatis 0,25% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Sol. Таnnini 1% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 

 

6.                     ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

 

 Poludani 100 ME

      D.t.d. N 10 in amp.

      S.Развести в 2 мл дистиллированной воды для закапывания в конъюнктивальный мешок.

 Pyrogenali 100 МПД 1 ml

      D.t.d. N 10 in amp.

      S.Для закапывания в конъюнктивальный мешок.

 Sol. OFTAN IDU 0,1% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Ung. Florenali 0,5% 10,0

      D.S. Глазная мазь

 Ung. Tebropheni 0,5% 10,0

      D.S. Глазная мазь

 Ung. Zoviraxi 3% 10,0

      D.S. Глазная мазь

 

7.                     МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

 

 Sol. Dicaini 0,25% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Sol. Trimecaini 4% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Sol. Leocaini 0,3% 5 ml

      D.S. Глазные капли

 Sol. Novocaini 4% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 

 

8.                      ХОЛИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ МИОТИКИ

 

 Sol. Pilocarpini hydrochloridi 1% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 

 

9.                      ХОЛИНОЛИТИЧЕСКИЕ МИДРИАТИКИ

 

 Sol. Atropini sulfatis 1% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Sol. Scopolamini hydrobromidi 0,25% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 Sol. Homatropini hydrobromidi 1% 10 ml

      D.S. Глазные капли

 

 

10.                   АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ МИДРИАТИКИ

 

 Sol. Mesatoni 1% 1 ml

      D.t.d. N 5 in amp.

      S. Для подконъюнктивальных инъекций

      по 0,2 мл

 

 

 11. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

 

  Sol. Fluoresceini 2% 10 ml

       D.S. Глазные капли