Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
анемия.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
17.08.2019
Размер:
63.35 Кб
Скачать

Анемия

снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде.

Классификация анемий по Идельсону Л.И. (1979 г) I. Анемии, связанные с кровопотерей:

       Острые постгеморрагические анемии Хронические постгеморрагические анемии

II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:

1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина - анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные)

- анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)

2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные) - анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 - дефицитная)

         - анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная)

3. Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):

4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):

III. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):

1. Наследственные гемолитические анемии  

2. Приобретенные гемолитические анемии

Этиопатогенетическая классификация (Дворецкий Л. И., Воробьёв П. А., 1994).

  • I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии):

  • Острая постгеморрагическая анемия.

  • Хроническая постгеморрагическая анемия.

  • II. Анемии вследствие нарушений процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

  • Железодефицитная анемия.

  • Железоперераспределительная анемия (нарушение утилизации железа).

  • Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия (нарушение синтеза и утилизации порфиринов).

  • Мегалобластные анемии (нарушение синтеза ДНК и РНК), в том числе и В12- и фолиеводефицитные анемии.

  • Гипопролиферативные анемии.

  • Анемии, связанные с костно-мозговой недостаточностью, в том числе гипопластические (апластические) анемии, рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме.

  • Метапластические анемии, в том числе анемия при гемобластозах, анемия при метастазах рака в костный мозг.

  • Дизэрйтропоэтические анемии.

  • III. Анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические):

  • Наследственные, в том числе Минковского - Шоффара, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия.

  • Приобретенные, в том числе аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, лекарственные, травматические и микроанги-опатические, вследствие отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.

  • IV. Анемии смешанные (полидефицитные), обусловленные сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

  • Нормальные показатели красной крови

  • эритроциты у мужчин 4,6 млн в мкл (4-5,1), у женщин - 4,2 млн (3,7-4,7);

  • гемоглобин у мужчин 148 г/л (140-160), у женщин - 130 г/л (120-140),

  • ретикулоциты 0,7‰ (0,2-1,2).

  • средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр - один кубический мкл), ср. содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 24-35 пг

  • ср. концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 300-380г/л, гематокрит (Ht) у мужчин 0,47, у женщин - 0,42;

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

MCH=Hb/B

Hb - количество гемоглобина, г/л

В – количество эритроцитов в литре крови

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHС)

MCHC=Hb/Ht

Hb - количество гемоглобина, г/л

Ht – гематокрит, %

Цветовой показатель (в норме 0,85–1,05)

Рассчитывается по формуле:

Hbх3/В

где Hb – содержание гемоглобина (в г/л),

В – количество эритроцитов в литре.

Анемия

По уровню ЦП

Гипохромная

ЦП < 0,85

Железодефицитная

Сидероахрестические

Железоперераспределительные

Нормохромная

ЦП 0,85-1,05

Гемолитическая

Апластическая

Острая постгеморрагическая

Гиперхромная

ЦП > 1,05

В12 дефицитная

Фолиеводефицитная

Анемии при миелодиспластическом синдроме

Анемия

По размеру эритроцита

микроцитарная

(MCV) < 80 fL

Железодефицитная

Нормоцитарная

(MCV) 80-96 fL

Гемолитическая

Апластическая

Острая постгеморрагическая

Макроцитарная

(MCV) > 96 fL

В12 дефицитная

Фолиеводефицитная

Классификация анемии по степени тяжести

Легкая Кол-во эритроцитов 3,0-3,5 10 /л; Нв – 110-91 г/л

Средней тяжести Кол-во эритроцитов 2,0-3,0 10 /л; Нв – 90-70 г/л

Тяжелая Кол-во эритроцитов 1,0-2,0 10 /л; Нв <70 г/л

Крайне тяжелая Кол-во эритроцитов 1,0-2,0 10 /л; Нв <70 г/л

Железодефицитная анемия

клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.

Распространенность

  1. железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста

  2. у мужчин больные железодефицитной анемией составляют около 2%.

  3. скрытый дефицит железа в тканях - у 20-25%

По данным ВОЗ дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется у 20% населения планеты.

В организме железо связано с белками. Железо содержат металлопротеины:

  • белки, имеющие в своем составе гем (транспорт О2)

  • белки, переносящие и запасающие железо

  • участвующие в окислительно-восстановительных реакциях

В организме взрослого человека содержится 5 грамм железа:

  1. В гемоглобине эритроцитов - 62% всего железа.

  2. В миоглобине – 8% железа.

  3. В тканевых ферментах – 5%.

  4. 25% железа составляют его запасы (ферритин, гемосидерин и лабильный пул (плазма крови)

Дефицит железа возникает при снижении его общего содержания (N сывороточного железа – 11,6-30 ммоль/л) Снижение уровня может протекать без функциональных нарушений, либо с развитием анемии.

Биодоступность железа.

Различают:

  1. Гемовое железо. Всасывается в форме интактного порфиринового кольца. Обладает наивысшей биодоступностью (мясные продукты). Аскорбиновая кислота способствует всасыванию.

  2. Негемовое железо. Растворяется и становится компонентом пищевого пула ЖКТ.

У пожилых снижается потребление мяса и снижается биодоступность железа. С возрастом снижается всасывание неорганического железа (для его всасывания необходим HCl). С возрастом повышается количество пациентов с атрофическим гастритом. Всосавшееся железо через 14 дней обнаруживается в молодых популяциях эритроцитов.

Дефицит железа возникает чаще всего при повышении потребления:

  • ускоренный рост (детский возраст)

  • интенсивные потери (беременность, лактация, менструация)

Неизбежные физиологические потери – слущивание клеток кожи, ЖКТ, мочевыводящих путей, выделение с желчью.

Уровень нормальной суточной экскреции железа равен 0,61-1,02 мг

При лактации потери железа достигают – 1,22-1,33 мг

Запасы железа – 30% сосредоточено в печени

- 30% сосредоточено в красном костном мозге

Патогенез железодефицитной анемии.

  1. Недостаточность потребления – не основная причина

  2. Нарушение всасывания – имеет значение только при поражении желудка и начального отдела тонкой кишки:

    • Оперированный (резецированный) желудок, гастроеюностомия – ЖДА у 50-60% больных (потеря резервуарной функции желудка и поступление пищи минуя 12-перстную кишку приводят к анемии

    • Ахлоргидрия

3. Хроническая кровопотеря.

Носовые кровотечения, кровохаркание, гематурия, маточные кровотечения

Желудочно-кишечные кровотечения (скрытые) – основная причина ЖДА

Стадия 1 ( Сниженные запасы железа):

1. Запасы железа в костном мозге и печени уменьшаются. 2. У пациента отсутствуют какие-либо клинические симптомы, уровень гемоглобина находится в пределах нормы. 3. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены. 4. Основным физиологическим признаком истощения железа является повышение всасывания железа

Стадия 2 (Железодефицитный эритропоэз): 1. Активность эритропоэза снижается в связи с недостатком железа, необходимого для включения в гемовую часть молекулы гемоглобина. 2. Уровень гемоглобина начинает падать, свободный протопорфирин эритроцитов увеличивается. 3. Снижение количества запасов железа, низкий уровень железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, и низкое насыщение трансферрина. 4. Показатели гематокрита практически не отличаются от нормальных.

Стадия 3 (Железодефицитная анемия): 1. Железодефицитная анемия является наиболее развернутой стадией заболевания. 2. Содержание ферритина и насыщение трансферрина находятся на очень низком уровне. 3. Снижаются количество запасов железа, уровень железа сыворотки. 4. Повышается общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). 5. Снижается концентрация гемоглобина.

Клиническая картина железодефицитной анемии.

1. Клиника собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии:

  • бледность кожных покровов,слизистых, склер,

  • одышка, сердцебиение,

  • слабость, головокружение, утомляемость, головные боли.