Окись углерода

Физико-химические свойства

Молекулярная масса 28,01

Температура кипения (°С) -191,5

замерзает при -205 С.

Температура плавления (°С) -205

Относительная плотность 0,97

Бесцветный газ без запаха и вкуса, является продуктом неполного сгорания углерода, горит синим пламенем до образования СО2 с выделением тепла. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т. д.). В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте.

Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах — помещениях, туннелях, шахтах и т. д., где действует источник его образования. Поскольку газ легче воздуха, зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров. Пределы воспламеняемости в смеси с воздухом 12,5-74,2%. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами.При нормальной температуре превращение СО в СО2 идет при участии катализаторов, например гопкалита [смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)], что используется в противогазах.

Токсичность

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей.

Токсической концентрацией для человека является 0.003 г/л в течение часа. При этом количество карбоксигемоглобина в крови у лиц, умерших в результате интоксикации, находится в пределах 0,05-0,08 г/л. Строгого соответствия между содержанием карбоксигемоглобина в крови со степенью интоксикации не наблюдается.

Смертельный уровень карбоксигемоглобина в крови - 60% от общего содержание гемоглобина. В норме - 1-3% У курильщиков в среднем - 3,5%

Таблица 1

Проявление клинических симптомов

в зависимости от уровня карбоксигемоглобина в крови:

Симптомы	Уровень HbCO
Общемозговая симптоматика	более 20%
Выраженная картина отравления	около 50%
Потеря сознания, судороги, возможен летальный исход	60-70%
Легкое отравление	20-30%
Отравление средней тяжести	30-40%
Тяжелая форма отравления	50-60%
Никаких симптомов	0-10%
Ощущение давления во лбу, может быть также легкая головная боль, расширение кожных кровеносных сосудов	10-20%
Головная боль, ощущение пульса в висках	20-30%
Сильная головная боль, слабость, головокружение, туман перед глазами, тошнота и рвота, коллапс	30-40%
Те же симптомы, коллапс более вероятен, учащение дыхания и пульса	40-50%
Учащение дыхания и пульса, кома, прерываемая временными судорогами, дыхание Чейн-Стокса	50-60%
Те же симптомы, ослабление дыхания и сердечной деятельности, может наступить смерть	60-70%

Токсикокинетика

Единственный способ поступления газа в организм — ингаляционный. Окись углерода содержится в воздухе при открытых очагах горения, неисправных газовых установках, дефектах вытяжных устройств, в гаражах, при пожарах, рудничных, пороховых, минных взрывах и многих других условиях, создающих возможность образования и скопления окиси углерода.

Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. СО в организме в основном связана с железом гемоглобина. СО переходит из крови в ткани и соединяется с железосодержащими ферментами и миоглобином.

Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2—4 ч.

Основной механизм действия и патогенез отравления

Гипоксическое, нейротоксическое, гемотоксическое действие (карбоксигемоглобинемия).

Сущность процесса отравления окисью углерода заключается в том, что гемоглобин обладает сильным сродством к этому газу (примерно в 200 раз более, чем к кислороду) и, будучи с ним связан, утрачивает способность воспринимать кислород, вследствие чего наступает кислородное голодание тканей.

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Но) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (НЬ), так и с окисленной (НЬО) формой гемоглобина.

Как правило, в реальных условиях концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови.

Оксид углерода выключает из транспорта О2 часть гемоглобина, а также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации НЬО в крови отравленного и передачу транспортируемого кислорода. Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях (эффект Бора).

СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом «А», цитохромом «С», цитохромом Р-450 и т. д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях. Тем не менее тканевые цитохромы резистентны к действию СО (железо находится преимущественно в трехвалентной форме)

Поскольку валентность железа тканевых цитохромов переменна, они становятся уязвимыми для действия токсиканта при переходе в состояние Fe+2. Это состояние наиболее вероятно в условиях снижения парциального давления кислорода в тканях (при гипоксии).

Наконец, СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14—50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащим и ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин (мышечный пигмент — аналог гемоглобина, состоящий из одной молекулы глобина, связанной с гемом) в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значительно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости.

Клиника отравления

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего.

По степени тяжести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается постепенно и характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Эти признаки напоминают состояние алкогольного опьянения. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление. Возникает одышка — признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. Потери сознания в эту стадию не отмечается.

Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Возможно повышение температуры тела (центрального гененза) до 38—40° С, что свидетельствует о токсическом отеке мозга. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-3-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести отмечается кратковременная потеря сознания.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. В зависимости от условий отравления и индивидуальной чувствительности коматозное состояние может продолжаться до суток.

Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено.

На электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови; увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца. При отравлении окисью углерода поражаются органы внутренней секреции и нарушается обмен веществ, в первую очередь, углеводный: параллельно степени гипоксемии увеличивается количество сахара в крови и развивается глюкозурия. Гипергликемия является следствием усиленного распада мышечного гликогена. Нарушение азотистого обмена выражается в увеличении азота крови вследствие повреждения антитоксической функции печени. Расстройство водно-солевого обмена проявляется накоплением в плазме крови негемоглобинового железа за счет его уменьшения в тканях. Под воздействием окиси углерода в значительной степени снижается активность ферментов.

В настоящее время полагают, что действие окиси углерода на сосуды носит центральный характер в сочетании с гуморальными влияниями. В первую очередь поражаются сосуды мелкого и среднего калибров, что осложняется развитием тромбозов, гангрен. Поражение лимфатических сосудов, наблюдаемое наряду с поражением кровеносных сосудов, приводит к развитию отеков.

Острое отравление окисью углерода сопровождается изменением периферической крови в виде эритро- и лейкоцитоза. Морфологический состав периферической крови при отравлении этим ядом неспецифичен и зависит от сопутствующих отравлению заболеваний.

При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3—5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Прогноз неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О2 (до 17—14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т. д.), развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть от пaралича дыхательного центра или развивается тяжелая кома.

Если при отравлении преобладают симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким падением артериального давления и сопровождающими его анемией головного мозга с обморокамии бледностью кожных покровов («белая асфиксия»), частым аритмичным дыханием, сознание быстро утрачивается, такая форма носит название синкопальной. Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. При этом варианте течения отравления также возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.

Осложнения острой интоксикации

При отравлениях тяжелой степени могут наблюдаться осложнения, которые длительно снижают работоспособность. Чаще эти осложнения развиваются не сразу после отравления, а по прошествии нескольких дней или даже недель. К таким осложнениям относятся деструктивные процессы в ткани мозга, приводящие к формированию стойких нарушений функций центральной нервной системы (ослабление памяти, неспособность к умственному напряжению, изменения психической деятельности). Нарушения со стороны периферической нервной системы характеризуются невритами, радикулитами, парестезии. Иногда развиваются параличи и парезы конечностей. Возможны расстройства зрения, слуха, обоняния и вкуса. Тяжелое отравление часто осложняется пневмонией и отеком легких, вследствие нарушения легочного кровообращения и сердечной недостаточности, а также рабдомиолизом с последующей острой почечной недостаточностью.

Лабораторно-функциональный контроль

Исследование КЩС крови, коагулограммы, уровня в ней карбоксигемоглобина, миоглобина, рентгенологическое исследование легких, контроль за функциональным состоянием печени и почек.

Количественное определение содержания НЬСО в крови производят спектрометрическими, фотометрическими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительны фотометрический и спектрофотометрический методы, позволяющие определять НЬСО в крови начиная с 0,5-1%.

Морфология отравлений

При остром отравлении в трупах долго не наступает гнилостных изменений. Часто окоченение характеризуется неестественным положением тела. Крупные хорошо очерченные трупные пятна светло-вишневого цвета. Кожа и видимые слизистые часто имеют однородный розовый цвет и весь труп кажется как бы "румяным". Кровь ярко-красная.

Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розово-красный оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Ткань легких, головного мозга, мягкие мозговые оболочки отечны. Под плеврой, брюшной, эпикардом - множественные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживаются во многих органах, в частности в слизистой оболочке желудка и кишечника, что свидетельствует о быстро наступившей смерти. В венах нижних конечностей, реже брыжеечных, обнаруживаются тромбы, распространяющиеся до нижней полой вены.

Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и мозговой ткани. Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в клетках 3-го 4-го слоев, коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы, набухании.

Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры - резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах - коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2-5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые растройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области.

У умерших через 1-3 нед после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержищие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных - кисты.

Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия мышечных волокон, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гипермия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и периваскулярные

кровоизлияния, ателектазы, десквамация эпителия бронхов. При смерти в поздние после отравления сроки в просветах альвеол и бронхов обнаруживается фибринозногнойный экссудат или некротические массы, в перибронхиальных пространствах - полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и эозинофилы. В печени - явления отека и лимфотаза, расширение межуточных пространств, в гепатоцитах- все виды дистрофии. Развиваются мелкоочаговые некрозы, лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов. В почках - гиперемия, лимфостаз, зернистая дистрофия и некроз клеток эпителия извитых канальцев. Возникают очаговые дистрофические и некробиотические изменения извитых канальцев; просветы прямых канальцев заполнены зернистыми и гиалиновыми цилиндрами.

Высокая степень повреждающего действия окиси углерода на ткани подтверждается и гистохимическими исследованиями, показывающими снижение содержания нуклеиновых кислот в дистрофически и некробиотически измененных клетках коры головного мозга, эпителия извитых канальцев почек, надпочечников, гипофиза, миокарда. В неизмененных клетках этих же органов содержание нуклеиновых кислот существенно не меняется.

При длительном пребывании в коме и колапсе развивается один из вариантов миоренального синдрома - синдром позиционного сдавления (позицинная травма, травма положения, позиционная компрессия и пр.).

Синдром позиционного сдавления характеризуется некрозами скелетных мышц и миоглобинурийным некрозом. Характер некрозов скелетных мышц зависит от срока заболевания: 1-2 сутки преобладает дискоидная форма некроза мышечных волокон, в последующие сутки -коагуляционный некроз, с последующими процессами обизвествления некротизированных волокон, рассасывания некротических масс макрофагами, регенераторными процессами. Миоглобинурийный нефроз проявляется клинически острой почечной недостаточностью, миоглобинурией в первые сутки.

Макроскопически масса почек увеличена до 400 - 600 гр. На разрезе кора расширена, дрябловатая, бледносерого цвета, выражено юкстамелуллярное полнокровие, пирамидки яркорозовые, влажные с характерной радиальной черно-бурой исчерченностью. При гистологическом исследовании - изменения клубочков минимальные, эпителий проксимальных извитых, а затем и дистальных канальцев в состоянии гидропической дистрофии, в просвете нефронов содержатся белково-пигментные (миоглобиновые) цилиндры. В лоханках, как правило, мелкоточечные или пятнистые кровоизлияния в слизистую. В мочевом пузыре в первые сутки олигоанурии - красноватая моча в небольшом количестве.

При синдроме позиционного сдавления выражены трофические изменения кожи в зоне травмы вплоть до образования пузырей: резкий отек клетчатки, в органах тяжелые изменения метаболического характера свойственные для ОППН (пневмонии, плеврит, перикардит, метаболические повреждения кардиомиоцитов, гастроэнтерит и др.).