Клеточная детерминация

Детерминация — это процесс определения пути, направления, программы развития материала эмбриональных зачатков с образованием специализированных тканей. Детерминация может быть оотипической (программирующей развитие из яйцеклетки и зиготы организма в целом), зачатковой (программирующей развитие органов или систем, возникающих из эмбриональных зачатков), тканевой (программирующей развитие данной специализированной ткани) и клеточной (программирующей дифференцировку конкретных клеток). Различают детерминацию: 1) лабильную, неустойчивую, обратимую и 2) стабильную, устойчивую и необратимую. При детерминации тканевых клеток происходит стойкое закрепление их свойств, вследствие чего ткани теряют способность к взаимному превращению (метаплазии). Механизм детерминации связан со стойкими изменениями процессов репрессии (блокирования) и экспрессии (деблокирования) различных генов клеточных основах детерминации известно, что она происходит не в отдельных клетках, а в их группах. Как правило, это группы рядом расположенных клеток, не обязательно связанных прямым клональными родством. Важным аргументом в пользу того, что детерминация происходит в группах клеток, является поликлональный генез тканей. В тех же химерах или у мозаичных по Х-хромосомам самок млекопитающих ни одна из тканей, как правило, не имеет моноклинального происхождения.  Детерминация клеток - геноконтролируемый процесс. Об этом свидетельствует наличие особого класса мутаций, пока известных у насекомых, которые обусловливают нарушения этого процесса, проявляющиеся в гетеротопических дупликациях определенных морфологических структур.У человека также известны случаи гетеротопических дупликаций иногда целых органов. Хотя этиология таких аномалий пока не известна, можно думать, что хотя бы часть из них связана с мутациями, нарушающими процесс детерминации. генов.

Клеточная миграция

Одним из часто встречающихся вариантов клеточной миграции является амебоидное движение. Оно сводится к формированию уплощенного отростка цитоплазмы, удлиняющегося в направлении движения клетки и “подтягивания” отставшей основной части клетки “вдогонку” за выдвигающейся псевдоподией. Механизм выдвижение псевдоподии включает формирование цитоскелетного элемента – пучка микротрубочек, направленных от центральной части клетки в сторону конца псевдоподии. Этот пучок служит транспортером, обеспечивающим доставку к вершине псевдоподии необходимых материалов для ее продвижения вперед, в частности, материала для достройки цитомембраны в форме везикул, образующихся в задних отделах клетки в процессе пиноцитоза. Доставленные везикулы вливаются путем процесса, сходного с экзоцитозом, в мембрану псевдоподии, обеспечивая возможность локального увеличения ее поверхности при вытягивании псевдоподии (Рис. 3). Напротив, в задней части клетки площадь мембраны сокращается, что, видимо, увязывается с перетеканием цитоплазмы вперед в направлении псевдоподии, а также с сокращением подстилающих мембрану элементов цитоскелета, связанных с помощью трансмембранных белков с внеклеточным субстратом (коллагеном и др.). Транспортная функция микротрубочек базируется на присутствии на их поверхности молекул белка динеина, способных сгибаться наподобие того, как сгибаются реснички эпителия трахеи, продвигая частички пыли к глотке. Сгибание молекулы динеина осуществляется за счет расходования молекул АТФ, в отсутствие которого транспортная функция микротрубочек замирает. В основе морфогенезов лежат изменения надмолекулярных структур цитоскелета и клеточной мембраны. Цитоскелет образован микротрубочками, микрофиламентами, промежуточными филаментами и т.н. микротрабекулярной сетью. Среди них наибольшее значение для морфогенеза имеют микротрубочки и микрофиламенты.  фагоциты, в том числе нейтрофилы и моноциты, покинув костный мозг, мигрируют в те периферические ткани организма, где имеются очаги воспаления; для нейтрофилов это путешествие в одном направлении, но моноциты, превратившись в макрофаги, могут вернуться во вторичные лимфоидные ткани и функционировать там в качестве антигенпрезентирующих клеток.Особой формой клеточной миграции можно считать фантастический рост аксонов и дендритов нейронов, кода длина этих отростков может у крупных животных достигать метров (от позвоночника до кончиков пальцев).