Причины

1. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности (хр. бронхит, бронхиальная астма, пороки сердца, недостаточность кровообращения).

2. Кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.

4. Хронический алкоголизм.

5. Лечение СД бигуанидами

Патохимия лактацидотической комы

1.гипоксия  ↑ анаэробного гликолиза  ↑ молочной кислоты

2. дефицита инсулина  нарушение ЦНС

3.↓ пируватдегидрогеназы  ↑ превращение пировиноградной кислоты в лактат  ↑ Лактатацидоз  нарушение ЦНС

4. гипоксия  ↓ ресинтез лактата в гликоген  ↑ молочной кислоты  нарушение ЦНС

В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).

Ацидоз при избытке кетоновых тел и лактата затрудняет отдачу Hb кислорода в ткани (гипоксия), он блокирует активность большинства ферментов, в первую очередь подавляется синтез АТФ, активный транспорт и создание мембранных градиентов, что в нервной ткани угнетает проведение нервных импульсов и вызывает кому.

Гипогликемическая кома - развивается вследствие снижения содержания глюкозы в крови и энергетического дефицита в головном мозге, проявляется арефлексией и потерей сознания

Причины

1. Передозировка инсулина или гипогликемизирующих препаратов.

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина.

3. Интенсивная физическая нагрузка.

Патохимия гипогликемической комы

↓ глюкозы 

↓ потребления кислорода клетками ЦНС при достаточном насыщении крови кислородом 

↑ симпатоадреналовую систему 

↑ катехоламинов и контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола 

функциональные 

морфологические изменения мозга (отек и некроз).

Поздние осложнения сахарного диабета

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

2. нефропатия;

3. ретинопатия;

4. нейропатия;

5. синдром диабетической стопы.

Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

Гликозилирование белков

Неферментативное гликозилирование (рис.16) - реакция конденсации белка с моносахаридом - соединения амина (NH₂-группы) и альдегида (СНО-группы). Присоединение альдегида происходит к свободной NH₂-группе концевой аминокислоты.

Рис.16 Гликозилированный белок и гликозилированные эритроциты

Гликозилированный гемоглобин обнаружен в 50 - 60 годах 20 века, в его структуре остатки фруктозы присоединены к NH₂-группе концевого остатка валина в обеих b-цепях молекулы гемоглобина. Содержание гликозилированных соединений в организме в норме составляет 0,1 - 10% от общего количества негликозилированного соединения, они не способны выполнять нормальные функции.