504 Глава 15

судов микроциркудяторного русла, повышение проницаемости их

стенок, перемещение жидкости в интерстициальное пространство

(отек), уменьшение ОЦК, гипотензию, тканевую гипоксию, дистрофические

изменения в клетках внутренних органов. Вследствие

спазма печеночных вен возникает депонирование крови в сосудах

кишечника, печени, селезенки. Это уменьшает венозный возврат

к правым отделам сердца, что приводит к снижению сердечного

выброса и ОЦК, падению АД, нарушению кровоснабжения внутренних

органов и к гипоксии. В терминальной стадии перитонита

нередко развивается эндотоксиновый (септический) шок, который

сопровождается открытием артериовенозных шунтов, уменьшением

периферического сопротивления, снижением потребления кислорода

тканями, расширением капилляров, повышением их проницаемости,

переполнением кровью сосудов кишечника, депонированием

ее в системе воротной вены. Нарушения микроциркуляции

обусловлены также развитием ДВС-синдрома.

Изменения в системе органов дыхания возникают в основном

на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушением гемодинамики

(гиповолемией, изменением перфузии легких и микроциркуляции

в легочной ткани), выраженными метаболическими

расстройствами, тканевой гипоксией, открытием артериовенозных

шунтов, развитием интерстициального отека легких («шоковое»

легкое или респираторный дистресс-синдром взрослых).

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранних стадиях

перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и

гипоксии ее паренхимы. Усугубление микроциркуляторных нарушений

приводит к прогрессированию гипоксии, дистрофическим

изменениям и в финале — к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма

сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной

стадии перитонита как следствие общей реакции организма на

стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение происходит за

счет гиповолемии, эндотоксемии, гипотонии, нарушения микроциркуляции,

шунтирования крови через артериовенозные анастомозы,

внутрисосудистого свертывания крови. В результате снижается

диурез, нарастает азотемия, развивается острая почечная или

почечно-печеночная недостаточность.

Процесс усугубляется под влиянием катехоламинов, усиливающих

катаболические процессы в клетках этих органов, что

Перитонит 505

сопровождается гликогенолизом жирных кислот, истощением

энергопродукции, снижением уровня АТФ. Жирные кислоты активируют

свертывающую систему крови, углубляют свойственную

всякому воспалению гиперкоагуляцию, способствуют развитию

ДВС-синдрома, внутриклеточного ацидоза и ПОН.

Моторная активность пищеварительного тракта нарушается

уже в самом начале развития перитонита. Атония кишечника,

возникающая как реакция на воспалительный процесс в брюшной

полости, носит рефлекторный характер, развивается вследствие

симпатико-тонического угнетения моторики кишечника

через посредство коротких спинномозговых и сложных кортико-

висцеральных рефлексов. В связи с этим блокируются двигательные

импульсы к мышечной оболочке кишки. Атония создает предпосылки

для растяжения кишки газом и жидким содержимым,

повышения давления в ней. Сдавливаются тонкостенные вены в

стенке кишки, затрудняется отток венозной крови, усиливается

отек кишечной стенки, ухудшается микроциркуляция в ней, что

углубляет атонию, потерю воды, электролитов и белка. В результате

воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки,

нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма

в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий

парез пищеварительного тракта — паралитическая кишечная

непроходимость. Следствием этого является депонирование большого

объема жидкости в просвете кишки и в ее отечных стенках.

Развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обмена

и кислотно-основного состояния (КОС). Стенка кишки становится

проницаемой для микробов, которые в большом количестве

попадают в кровоток, по лимфатическим путям и в свободную

брюшную полость.

Таким образом, атония кишечника обусловлена симпатико-

тоническим угнетением мышечного тонуса и перистальтики кишки,

токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат кишечника

медиаторов воспаления, нарушением кровообращения в

стенке кишки, дезорганизацией метаболических процессов в мышечных

волокнах. При выраженной паралитической непроходимости

в связи с транслокацией микробов и токсинов кишка становится

источником инфекции и интоксикации.

Распространенный гнойный перитонит в такой же мере, как

тяжелая гнойная интоксикация другого происхождения, сопрово-