Гиперчувствительность III типа (гч III).

Механизм развития:

- взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов, или местно в участке повреждения, или генерализованно в кровотоке.

- накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.

Типы иммунокомплексного повреждения:

1. реакции типа феномена Артюса – при которых некроз ткани происходит в участке введения антигена.

2. реакции типа сывороточной болезни – течение реакции зависит от дозы антигена. Повторное поступление большой дозы антигена (лекарств, белков сыворотки) приводит к формированию в крови иммунных комплексов. Они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и накапливаются в их стенке, где они активирую комплемент и приводят к опосредованному некрозу и острому воспалению стенки сосуда (системный васкулит).

Гиперчувствительность IV (замедленного) типа.

Механизм развития: участвуют клетки, а не антитела!!!

- реакции ГЧ IV типа возникают через 24 - 72 часа после введения антигена сенсибилизированному человеку.

- реакция опосредуется сенсибилизированными Т-лимфоцитами, которые непосредственно проявляют цитотоксичность (это важно в ответе против опухолевых клеток или клеток, инфицированных вирусом), или путём секреции лимфокинов (с развитием гранулематозного воспаления, вызванного микобактериями или грибами).

Проявление этого типа ГЧ – основа кожных тестов, используемых в диагностике инфекций (туберкулиновая проба, лепроминовая проба и др.)

При этих тестах внутрикожно вводятся инактивированные микробные или грибковые антигены. При положительной реакции через 24 – 72 часа в месте введения развивается гранулематозное воспаление (в виде папулы). Положительный тест указывает на наличие отсроченной гиперчувствительности против введённого антигена и является свидетельством того, что организм ранее встречался с данным антигеном.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности IV типа (ГЧ IV):

Инфекции – например, при туберкулёзе, развиваются эпителиоидно-клеточные гранулёмы с казеозным некрозом в центре.

Аутоиммунные болезни – при тиреоидите Хасимото прямое действие Т-клеток против антигенов на клетках хозяина ведёт к их разрушению.

Контактный дерматит – при прямом контакте кожи с лекарствами, красителями одежды, никелем и т.д.

Иммунодефицитные состояния – различают первичные (врождённые) и вторичные (приобретенные) иммунодефициты.

Иммунный ответ находится под генетическим контролем, но при этом существенное значение имеет и состояние органов иммунитета. Вследствие этого иммунодефициты не проявляются равномерным снижением функциональной активности всех форм реагирования, а сопровождается преимущественным угнетением той или иной подсистемы иммунной системы

Всё многообразие специфических иммунодефицитов может быть сведено к трём формам:

1. комбинированные иммунодефициты с поражением клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета;

2. иммунодефициты с преимущественным дефектом клеточного (Т) иммунитета;

3. иммунодефициты с преимущественной недостаточностью гуморального (В) иммунитета.

Первичные иммунодефициты могут быть связаны с:

- генетическим дефектом на уровне стволовой клетки для ранних Т- и В-лимфоцитов (это наиболее тяжёлая форма патологии, т.к. нарушаются все виды иммунологического надзора. Больные рано погибают от любой инфекции или злокачественной опухоли).

- недоразвитием тимуса или дефицитом нуклеиновой нуклеозидфосфорилазы, что блокирует созревание Т-лимфоцитов (это приводит чаще всего к опухолевому росту).

- нарушением дифференцировки В-лимфоцитов, что приводит к нарушению выработки антител (следствием чего является высокая смертность от бактериальных и паразитарных инфекций).

Первичные иммунодефициты вызываются генетическими аномалиями, они проявляются вскоре после рождения ребёнка и наследуются, как правило, по аутосомно-доминантному типу.

Вторичные иммунодефициты – явление более частое, развиваются:

- в старости – когда приходит накопление дефектов на всех этапах иммуногенеза. При старении уменьшается пул (количество) стволовых клеток. Снижается их миграция из костного мозга, угнетается их превращение в иммунокомпетентные клетки. Кроме того, иммунокомпетентные клетки в старости мутируют чаще, что проявляется в извращении их реактивности, которая часто направляется против нормальных клеток организма (аутоагрессия), с развитием аутоиммунных поражений сердца, сосудов, почек и т.д.

- при воздействии ионизирующей радиации, тяжёлом голодании, хирургическом удалении центральных органов иммунитета, чрезмерных физических и эмоциональных нагрузках.

- при применении иммунодепрессантов (стероидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков и др.).

- на фоне вирусных инфекций (например, грипп протекает с явлениями лейкопении, что обусловливает развитие последующих бактериальных инфекций и осложнений – пневмоний, менингита, нефрита и т.д.).

Лечение вторичных иммунодефицитов базируется на применении иммуностимуляторов, активирующих подавленные подсистемы иммунитета (Т-активин, В-активин, метилурацил, лейкоген).

СПИД – медленная инфекция с продолжительным инкубационным периодом, длящимся от нескольких месяцев до 5-ти и более лет

ВИЧ поражает преимущественно популяцию Т-хелперов, а также макрофаги и нервную систему. Заболевание осложняется вторичными инфекциями: протозойными, бактериальными, грибковыми, вирусными (например, пневмоцистной пневмонией). У больных ВИЧ-инфекцией развиваются неопластические процессы (саркома Капоши), лимфаденопатия, энцефалопатия.