Билет 4

1. Альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктур-ном уровне. Изменения ядра, органелл. Исходы, значение.

Альтерация (повреждение) - изменение тканевого метаболизма (клеточного). Альтера¬ция складывается из собственно повреждения клеток и адаптивных изменений ультраструктур.

Повреждение классифицируют.

1) по причинным факторам

— экзогенное (биологическое, в том числе вызванное бактериями, вирусами, микоплазмами, простейшими; физическое, химическое)

— эндогенное (гипоксия, интоксикация, иммунное повреждение)характеру воздействия повреж¬дающего фактора — прямое и непрямое; 3) по тяжести процесса — обратимое и необратимое

4) по значению для организма — патологическое и физиологическое

5)по распространенности — числу и объему поврежденных структур.

Закономерности альтерации:

1. стервотипизм - свойство ультраструк¬тур подвергаться идентичным изменениям под влиянием различных факторов.

2. мозаицизм или дискретность функ¬ций - из-за различной чувствительности клеток в разные периоды клеточного циклам

при одинаковой силе воздействия выражен¬ность повреждения может быть различной.

3. комплексность - явление существенно¬го поражения всех компонентов клетки в случае достаточно длительного и сильного воздействия повреждающего фактора, вне зависимости от локализации начальных изменений. Причиной является тесная функ¬циональная взаимосвязь всех клеточных ультраструктур.

4. стадийность

повреждение ряда структур с одновре¬менной активацией других систем

нарушение проницаемости мембран резкий сдвиг рН в кислую сторону. На ультраструктурном уровне наблюдаются: Ядро:

1. маргинализация хроматина (начало | необратимых изменений) '

2.отек ядра (увеличение его в размерах,

расширение ядерных пор) '

3.фрагментация ядра

4. пикноз

5. внутриядерные включения, изменение контуров, увеличение количества нуклеиновых кислот, полиплоидия.

Ядрышко:

1. приобретает форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться снижением синтетической активности клеток-вакуолизация.

2. сегрегированное, уменьшенное в раз¬мерах, что наблюдается при блокаде транс¬крипции антибиотиками или цитостатиками.

3. Гипертрофия (при нарушении деления клеток: опухолевой трансформации, вирусной инфекции)

4. Пикноз Шероховатый ретикулум:

1. фрагментирование

2. образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса

3. коллапс цистерн в результате нару¬шения синтеза из-за повреждения мембран

4. опадание рибосом - разобщение рети-кулума с рибосомами.

Гладкий эндоплазматический ретику¬лум:

1.везикуляция

2.дезинтеграция (мембраны формируют миелиноподобные структуры).

Митохондрии.

1) сферическая трансформация (расши¬рение межкристных промежутков, сморщива¬ние крист).

2. Увеличение митохондрий и нарушение строения в отдельных участках. Приводит к нарушению целостности мембран и формиро¬ванию телец.

3. фрмирование миелиновоподобных структур, пикноз митохондрий.

Лизосомы: 1 формирование повышенного количества лизосом, при их слиянии образуются I микровезикулярные тельца. 2 Образование аутофагосомы

3. Образование гетерофатсомы.

Исходы. Возможна обратимая и необрати¬мая альтерация. Исход для организма зависит от объема поражения и локализации.

Значение. Очень велико - лежит в основе патологических процессов.

5. Виды и механизмы клеточной адапта¬ции на ультраструктурном уровне. Исходы. Значение.

Адаптивные изменения ультраструктур протекают в виде:

1. Гипертрофия - увеличение размеров

2. Гиперплазия - увеличение количества

субъединиц

3. Атрофия - уменьшение размеров и

количества субъединиц.

На ультраструктурном уровне:

ядро:

1) патологическая полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за наруше¬ния деления клеток при отравлении барбиту¬ратами, под воздействием цигтостатиков или ионизирующего излучения. Размеры ядра.

2.

. Классификация врожденных аномалий развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза. Врож¬денные пороки развития дыхательной систе¬мы: классификация, основные морфологиче¬ские проявления, осложнения, исходы.

Классификаций:

1. По локализации {ВПР сердечно-сосудистой системы, ЦНС, дыхательной системы и др.) 2 По распространенности:

- лростые=изолированные (одного органа)

- сложные=системные (одной системы органов)

- множественные (поражение органов разных систем)

Этиологии ВПР:

- мутации

- недостаточность аминокислот, витаминов и т.д.

-химические вещества

- физические факторы

- инфекционные агенты

Проявления ВПР (по учебнику Струкова, Серова):

- отсутствие (агенезия, аплазия - зачаток имеется, а органа нет)

- избыточное число

- недоразвитие (гипоплазия)

- чрезмерное развитие(гилерплазия)

- изменение формы

- изменение расположения

- персистировзние эмбриональных структур см вопрос 6 (о киматопатиях)

Впр органов дыхания Этиология:

- фетопатии (кисты легки, врожденная эмфизе¬ма)

- эмбриопатии

1. Трахеопищеводный свищ.

2. Аплазия и гипоплазия бронхов

3. Добавочная допя легкого:

- связанная с дыхательными путями

- несвязанная с дыхательными путями

4. Кисты (ранние и поздние фетопатии}:

- одиночные или множественные тонкостенные образования, выстланные мерцательным или многорядным эпителием (при агенезии бронхов).

5. Врожденные бронхоэктазы: если крупные или средние бронхи переходят в бронхиолы или легочную ткань, то при начале дыхание при рождении они становятся бронхоэктазами. По Цинзерлингу: соотношение элементов стенки бронхов неправильное, вокруг них располагается жировая клетчатка.

3.Рак бронха.

Рак (бронхов.

Гистологическое строение Эпидермоидныи | Морфологически: возможен экзофитный и инфильтрирующий (эндофитный) рост.

Метастазируют лимфогенно и гематоген-но в головной мозг, печень, надпочечники и кости. Возможен канцероматоз плевры со скоплением жидкости в плевральной полости. Исход: из-за раннего метастазирования прогноз неблагоприятный. Также выражено местное влияние - ателектазы легкого и частые пневмонии из-за нарушения дрениро¬вания легкого.

БИЛЕТ№6

1.Механизмы гибели клеток. Апоптоз. Основные причины развития и морфоло¬гические проявления. Основные отличия гипоксической гибели клеток и апоптоза.

Клетки могут гибнуть двумя принципиаль¬ными путями: апоптозом и некрозом.

Некроз - {греч. nekros - мертвый) пато¬логический процесс, возникает в результате прямого воздействия патогенного фактора (микроорганизм, гипоксия, токсические веще¬ства и др.), нарушающего целостность мем¬браны клетки. Это приводит к массивному выбросу индукторов воспаления и к миграции I иммунных клеток к очагу поражения. В резупь-. тате в зоне поврежденной клетки развивается I септическое или асептическое {в зависимости

от причины) воспаление. I Морфологические проявления: \ При этом происходят характерные измене-1 ния, как в ядре, так и в цитоплазме. Ядро сморщивается, наблюдается конденсация хроматина (кариопикноз), затем он распадает-'. ся на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). в цитоплазме происходят денатурация и коагуляция бепков. Мембран¬ные структуры распадаются. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы и синтез АТФ в митохондриях, и вся клетка начинает страдать от нехватки энергии. Постепенно клетка распадается на отдельные глыбки, которые захватываются и поглощают¬ся макрофагами. На месте в прошлом функ-

ционально активной клетки формируется соединительная ткань.

Апоптоз - (греч. аро - отделение + ptosis -падение) это генетически запрограммирован¬ный путь клеточной смерти, необходимый в развитии многоклеточного организма и участ¬вующий в поддержании тканевого гомеостаза.

При апоптозе происходит гибель клетки путем рексиса с последующим разделением ее на части (апоптозные тельца). Это физиологи¬ческая гибель клеток. Интенсивность апоптоза выше в начальные периоды онтогенеза, в частности во время эмбриогенеза, а во взрослом организме апоптоз продолжает играть бопьшую роль лишь в быстро обнов¬ляющихся тканях

Значение апоптоза:

1. поддержание постоянства численности

клеток;

2. определение формы организма и его

частей;

3. обеспечение правильного соотношения

численности клеток различных типов;

4. удаление генетически дефектных кле¬ток.

Факторами, инициирующими апоптоз, являются возрастание экспрессии генов -индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов) либо повышенное поступление кальция внутрь клетки. Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Несмотря на внешнюю сохранность мембраны митохонд¬рий, нарушаются окислительновосстановительные процессы в основном за I счет блокирования митохондриапьного ком¬плекса. Результатом описанных выше процес¬сов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять I внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщемляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрий, рибосомы и др.), окруженные мембранным липидным бислоем. Клетка соответственно уменьшается в объеме и сморщивается. Отщепившиеся зезикулы поглощаются соседними клетками. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК.

Морфологические проявления: Апоптоз имеет свои отличительные морфо-логические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. Апоптоти-ческие клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофиль-ной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фаго-цитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности.

2.Неинфекционные фетопатии: муковис доз, диабетическая фетопатия, алкоголы фетопатия. Этиология, патогенез, основн морфологические проявлении, осложнен исходы.

Фетальный муковисцедоз - перинз не возникающая форма муковисцедозэ.

Этиология и патогенез:

Муковисцедоз - заболевание с аутосс рецессивным типом наследования, при кот возникает дефект белка переносчика хлор результате чего секреты эпителиальных эк торных желез становятся вязкими. Вязкий ci медленнее эвакуируется, закупоривает пр< протоков и естественных каналов. Поража поджелудочная железа, слизистые же дыхательного и пищеварительного трз желчные пути, слюнные, лотовые и еле железы, семенники.

Морфологические проявления:

1) Поджелудочная железа. Макросчески без изменений редко уплотнена, подче( рисунок долек мелкие кисты. Микроскопич сгущение секрета, кистозно расширенные про в интерстиции лимфогистиоцитарные икфил| ты, диффузный фиброз. Железистая парен атрофична.

2) Дыхательная система. Развитие обтур онных ателектазов, присоединение втори инфекции, развитие хронического брон: пневмоний с бронхоэктазами и абсцедировани' 3) Кишечник. Сгущение каловых масс, за сгущения слизи и

ферментативной недостаточности из-за поврежде¬ния поджелудочной железы. Мекониальный илеус - весь тонкий кишечник заполнен вязким мекони-ем, микроколон - спавшаяся толстая кишка. При перфорации кишки и развитии калового перитони¬та е брюшной полоста видны массы мекония между петлями кишки, фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки. В спайках, на париетальной брюшине и капсулах печени и селезенки видны зеленоватые комочки мекония.

Осложнения:

— нарушения работы пораженных органов - нарушения обмена веществ

Диабетическая фетопатия Этиология и патогенез:

Заболевание плода обусловленной сахарным диабетом и прегнодиабетом матери. Из-за гиперг¬ликемии в крови матери развивается гиперглике¬мии плода. Для компенсации уровня глюкозы происходит гипертрофия инсулярного аппарата плода. Развивается синдром Иценко-Кушинга (увеличение глюкокортикоидов вследствие увеличения инсулина). Из-зз длительного функ¬ционального напряжения возможна дистрофия В-клеток поджелудочной железы, и обмен глюкозы у плода не нормализуется после рождения. Морфологические проявления: Макроскопически:

- крупный плод, обильная сыровидная смазка, бэгрово-синюшняя кожа с петехиями, короткая шея, отечность.

Микроскопически:

- признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,

вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистро¬фия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедулляр¬ного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена. Осложнения:

- Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.

Исходы:

- Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.

Алкогольная Фетопатия

Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентар¬ное кровообращение. Алкогольная фетопатия развивается при употреблении матерью в день около 100 г вина, стакана пива. Морфологические проявления:

- микроцефалия

- лицевой дисморфизм

- аномалии ЦНС, сердца, мочеполовой системы Исходы: умственная отсталость.

БИЛЕТ№8

1.Виды и механизмы клеточной адаптации на ультраструктурном уровне. Исходы, Значение.обрат и необрат повр клетки.

.Адаптивные изменения ультраструктур протекают в виде:

1. Гипертрофия - увеличение размеров

2. Гиперплазия - увеличение количества субъединиц

3. Атрофия - уменьшение размеров и количества субъединиц.

На ультраструктурном уровне:

ядро:

1) патологическая полиплоидия ядра. Она отмечается, например, в печени из-за наруше¬ния деления клеток при отравлении барбиту¬ратами, под воздействием цитостатиков или ионизирующего излучения. Размеры ядр

чаще пропорциональны размерам всей клетки (нормальный ядерно-цитоплазматический индекс)

2) функциональное набухание ядра с уве¬личением объема хроматина из-за превраще- j ния неактивного гетероликнотического конден- : сированного хроматина (гетерохроматина) в активный эухроматин

3) «дегенеративное» набухание ядра в результате коллоидно-осмотического набуха¬ния после нарушения активного транспорта

4) уменьшение ядра при снижении обмена веществ.

Хроматин.

1)гипергетерохромазия с мелкоочаговой конденсацией хроматина и инактивацией отдельных участков хромосом

2)дискариоз — равномерно распростра¬ненная, обычно мелкоочаговая гетврохрома-зия ядра, что характерно для низшдифферен-цированных клеток

3) маргинацию хроматина оболочек ядра — конденсацию хроматина в области ядерной мембраны, что является признаком начинаю¬щейся гибели клетки.

Ядрышко:

1) приобретает форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться сниже¬нием синтетической активности клеток

2) сегрегируется, уменьшается в разме¬рах, что наблюдается при блокаде транскрип¬ции антибиотиками или цитостатиками.

Шероховатый ретикулум:

1) Фрагментирование

2)Образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса

3) Коллапс цистерн в результате нару¬шения синтеза из-за повреждения мембран.

Гладкий эндоплазштический ретику¬лум:

1) увеличение ГЭР при алкоголизме, дли¬тельном введении антигистаминных и ряда других препаратов

2 редукция ГЭР мембран в старческом возрасте и при хронических отравлениях.

Митохондрии:

1) увеличение их количества в результате пролиферации, чаще всего при хроническом поражении или при усиленной функции, например, миокарда

2) обеднение митохондриями при остром повреждении клетки, аутофагии и аутолизе

3)образование гигантских митохондрий при нарушении питания, в частности при гиловитаминозах и интоксикациях

4) набухание митохондрий и деструкция крист.

Исход: зависит от длительности воздейст¬вия фактора и силе воздействия.

Значение: очень велико, т.к. происходят при большинстве патологических процессов.

2.Плацентиты.

Этиология:

бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хламидии, миколлазмы.

Локализация:

- интервиллузит (в межворсинчатом простран¬стве)

- виплузит (в ворсинах)

- базапьный децидуит (е базальной децидуаль-ной пластинке)

- париетальный амниохориодецидуит (в плод¬ных оболочках)

- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)

- фуникулит (в пупочном канатике)

Пути инфицирования:

-восходящий

- гематогенный

- нисходящий (из очага латентной инфекции в J придатках матки)

- ретроградный

- при амниоцентезе

, - при очаге воспаления эндометрия j Морфологические проявления: 1. Вирусное поражение:

- включения (вирусные и фуксинофильные)

-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток

—альтеративные изменения

- расстройства кровообращения

- умеренная лимфоцитарная инфильтрация

- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты

2. Бактериальное.

- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление

-сохранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листерио-мы при листериозе)

При длительном течении инфекции вне зависимо¬сти от этиологии на первый план выходят."

-признаки нарушения кровообращения

-склероз ворсин

- увеличение площади фибриноида

- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке

Исходы:

- антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)

- развитие внутриутробной инфекции у плода

- задержка внутриутробного развития

- формирование врожденных пороков развития,

БИЛЕТ№10

1.Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Закономерности развития. Клинико-морфологичеекие особенности, исходы, значение. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.

Инфекционные болезни - болезни, вызывае¬мые инфекционными агентами (вирусы, грибы, бактерии). Инвазионные болезни - болезни, вызываемые простейшими.

Инфекционный процесс - процесс взаимодействия микро- и макроорганизма реализация их индивидуальных свойств Исходные свойства могут меняться в ходе инфекционного процесса. Классификация: По характеру течения различают инфекции:

- острые

- хронические

- латентные

- медленные

- носительство.

Острые инфекции

Острая инфекция характеризуется массивным размножением возбудителя (вне- и внутриклеточно). При острой инфекции развивается острая воспалительная реакция с преобладанием альтеративного или экссудативного компонента.

Исходом острой инфекции является выздоровление, смерть, хронизация.

Хронические инфекции

Хроническая инфекция - инфекционный процесс продолжающийся более 6 недель. Развивается как следствие острой инфекции, но в некоторых случаях клинически является первично хронической (острая фаза протекает на субклиническом уровне) Причины хронической инфекции.

1. Неметабопизируемый флогогенный агент (инородное тело,

промышленная пыль при пневмокониозэх).

2. Неустранимый флогогенный агент (собственные антигены при системной красной волчанке, сахарном диабете I типа)

3. Особенности микроорганизма - способность противостоять иммунной системе - незавершенный фагоцитоз).

4. Особенности макроорганизма - развитие хронического воспаления при недостаточности иммунного ответа и репарации. Морфологически хроническое воспаление выражается в продуктивном воспалении.

При волнообразном течении (обострение -ремиссия) хронического воспаления альтератиено-экссудативные изменения сочетаются с процессами репарации. Морфологические особенности:

1.Преимущественно лимфоцитарно-макрофагапьная инфильтрация. При хроническом гнойном воспалении присутствует и нейтрофильная инфильтрация, которая соседствует с типичной лимфоцитарно-макрофагальной.

2.Пролиферация макрофагов в зоне воспаления.

3.Присоединение иммунопатологических реакций

4.Изменение структуры органов, связанное с неполной регенерацией. Исходы:

смерть, длительное нахождение на стационарном уровне, выздоровление (возможность выздоровле¬ния при хронических инфекциях признается не всеми исследователями)

Латентные

Латентная инфекция - вариант течения хронической инфекции, при

котором отсутствует или не четко проявляется клиническая картина. С морфологической точки зрения это хроническое воспаление. Значение латентной инфекции состоит в том, что при определенных условиях она может активизироваться, может приводить к аутоиммунному процессу.

Медленные инфекции

Медленные инфекции поражают нервную систему (медленные нейроинфекции) и характеризуются дегенерацией вещества головного мозга при отсутствии воспалительной реакции. В настоящее время к группе медленных нейроинфекции относят 40 заболеваний. Все они характеризуются следующими признаками:

1. Длительный инкубационный период (от месяцев до десятилетий).

2. Длительное и медленно прогрессирующее течение.

3. Альтеративные (дегенеративные) поражения головного мозга.

4. Летальность при медленных нейроинфекциях составляет 100%.

Этиология:

- атипичные вирусы (кори, гриппа, клещевого

энцефалита)

- прионы (болезнь Крейцфельдта-Якоба, куру, хроническая прогрессирующая энцефалопатия детского возраста).

Прионы - это способные к самовоспроизведению белковые частицы. Заражение происходит алиментарным путем, при различных медицинских манипуляциях (интравенозный, подкожный пути) и т.д. Кроме того возможно наследование прионовых болезней по аутосомно-доминантному типу. Морфологические изменения при прионовых

болезнях;

1. Внутриклеточная локализация прионов проявляется вакуолизацией цитоплазмы нейронов, их дегенерацией и гибелью. Развивается реактив¬ный астроцитоз.

2. Внеклеточные скопления прионов расцениваются как амилоидные

бляшки.

Макроскопически вещество головного (иногда и спинного) мозга становится губкообразным. Комплекс изменений при прионовых инфекциях называется спонгиоформные энцефалопатия.

Персистирование {носительство)

Персистирование - вариант течения инфекционного процесса, при котором патогенный или потенциально патогенный возбудитель находится в пределах внутренней среды человека, но не вызывает структурных изменений и клинических проявлений. Например, носительство австралийского антигена.

- бактерии

- вирусы (встраиваются в геном)

Госпитальные инфекции

Госпитальные инфекции - инфекционное заболевание, при котором инфицирование произошло во время нахождения больного в стационаре. Особенности госпитальных инфекций.

1. Устойчивость возбудителей к антибиотикам и антисептикам (вследствие длительного пассирования микроорганизмах е средах с низкими концентрациями этих веществ - воздух, поверхности, организм больных).

2.Вызывается условно-патогенными бактериями (клебсиеллы, кишечная

палочка)

3. Возникает у людей со сниженной резистентностью.

4. Склонность к массовым поражениям одним штаммом.

Структурные изменения при инфекциях:

Эпидемиология - наука, изучающая причины и условия распространения инфекционных болезней среди людей с целью разработки методов борьбы с ними на популяционном уровне. Эпидемиология использует микробиологические, иммунологические, статистические, исторические,

экспериментальные методы Предметами изучения является:

Эпидемический процесс - процесс возникновения

и распространения болезней среди людей.

Выделяют три звена эпидемического процесса,

необходимые для его развития.

- источник инфекции (зараженный оронизм. место питания, обитания и размножения микроор¬ганизма)

- факторы передачи (объекты анешней среды, способствующие передаче микроорганизма)

- восприимчивый организм (восприимчивость -свойство организма отвечать на внедрение микроорганизма инфекционным процессом. Восприимчивость зависит от реактивности и резистентности. Существует видовая .невосприим¬чивость: человек не болеет собачьей чумкой) Эпидемический очаг - место нахождения источни-

; ка инфекции с окружающей его территорией на

которой возможно заражение других людей. 1 Эпидемиология занимается разработкой профи-! лактических и противоэпидемических мероприятий.

2. Прогрессирующий системный склероз (склеродермия).

При этом заболевании чаще всего поражается кожа, хотя нередко страдают желудочно-кишечный тракт, почки, сердце, мышцы и легкие. У некоторых больных основным проявлением патологии длительное время остается поражение кожи, однако у большинства пациентов склеродермия прогрессирует в случае присоединения висцеральных проявле¬ний. Смерть больных наступает от почечной, сердечной, легоч¬ной недостаточности или нарушения всасывания в тонкой кишке. Различают две разновидности течения заболевания:

- диффузную склеродермию, характеризующуюся широким вовлечением кожи, быстрым прогрессированием и ранними вис¬церальными проявлениями;

- местную склеродермию, сопровождающуюся относительно ограниченным вовлечением кожи (пальцы, предплечье, лицо). Висцеральные проявления присоединяются поздно, а течение за-болевания относительно доброкачественное.

Этиология и патогенез. Прогрессирующий системный скле¬роз — заболевание с неизвестной этиологией. Чрезмерное обра¬зование коллагена обусловлено взаимодействием многочислен¬ных факторов, которые направлены на продукцию различных факторов роста фибробластов. В фиброгенезе играют роль как иммунологические, так и сосудистые нарушения

БИЛЕТ№12

1.Нарушения кровообращения. Клас¬сификация. Нарушение артериального кровообращения и лимфообращения. Причины. Виды. Основные морфологиче¬ские изменения. Исходы. Значение.

Классификация:

К нарушению кровообращения могут при¬водить:

1. с поражение аппарата кровообращения (пороки сердца, эндокардит, миокардит, инфаркт миокарда, аневризмы сердца или аорты)

2. нейрорегуляторных механизмов (сокра¬щение и дилятация кровеносных сосудов)

3. изменениями кроаи (химического состава и соотношения форменных элементов, со¬стояния свертывающих и противосвертываю-щих систем, наличия в крови посторонних тел и т. д.).

Расстройства кровообращения могут быть:

1)По локализации процесса: общими и местными (на ограниченном участке организ¬ма). Они тесно связаны друг с другом, по¬скольку местный процесс, например тромбоз венечной артерии, приводит к общим рас¬стройствам кровообращения. С другой сторо¬ны, такой местный процесс, как тромбоз вен голени, часто развивается на фоне общих расстройств кровообращения,

2) По виду расстройств кровообращения:

кровотечение

нарушения кровенаполнения

тромбоз эмболия. 3) По локализации в сосудистом русле:

артериальное

венозное

нарушение лимфообращения

Нарушение артериального кровообраще¬ния.

Виды:

- полнокровие - повышенное кровенапол¬нение органа или ткани вследствие усиленно¬го притока артериальной кров/. Может общим и местным.

Общее возникает при увеличение ОЦК и характеризуется подъемом АД, красной окраской кожных покровов.

Местное разделяется на физиологическую и патологическую.

Физиологическое - возникает при воздейст¬вии адекватных доз физических и химических факторов: при чувстве стыда и гнева (рефлек¬торная) или при усилении функции органа (рабочая).

Патологическую гиперемию разделяют на:

1.Ангионееротическая (нейропарали-тическая) - причиной служит раздражение сосудорасширяющих нервов, спазм сосудосу¬живающих нервов. Происходит при поражении симпатической нервной системы, некоторых инфекциях. Чаще всего проходит бесследно.

2. Коллатеральная - происходит при заку¬порке магистрального сосуда (тромб, эмбол). Кровь проходит по колпатералям, просвет

которых рефлекторно расширяется. В резуль¬тате орган получает больше крови. Носит приспособительный характер.

3. Постанемическая - развивается после удаления фактора сдавливающего артерию (опухоль, жгут). Сосуды ишемизированной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Это может приводить к их разрыву и кровоизлиянию. А также, из-за резкого пере-распределения крови к ишемии других орга¬нов.

4. Вакатная - развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Может быть общей (у водолазов при быстром подъеме с глубины), сопровождающейся газовой эмболией, тромбозами и кровоизлия¬ниями. Местной - под действием медицинских банок.

5. Гиперемия на фоне артериовенозного свища возникает при возникновении соустья между артерией и веной в результате травмы.

6 Воспалительная см вопрос «воспале¬ние»

кровотечение тромбоз ишемия

эмболия см. соответствующие вопро¬сы.

Нарушение лимфообращения.

Проявляются в виде недостаточности, кото¬рую разделяют на:

1) механическую - возникает из-за пре¬пятствий к оттоку лимфы (сдавление закупорка капилляров опухолью, недостаточность клапанов лимфатических сосудов).

2 динамическую - возникает при уси¬ленной фильтрации, когда лимфатические сосуда не способны вывести всю жидкость из интерстиция.

3) Резорбционную - возникает при из¬менении биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или при уменьшении прони¬цаемости лимфатических капилляров.

Чаще всего встречаются комбинированные формы.

Морфологически процесс проходит через следующие стадии: застой лимфы с расшире¬нием лимфатических сосудов, а также разви¬тие коллатерального лимфообращения. Процесс может долго находится в компенси¬рованном состоянии. При декомпенсации сосуды превращаются в тонкостенные полос¬ти, заполненные лимфой - лимфангиоэктазии. Происходит варикозное расширение сосудов. Развивается лимфэдема. Лимфэдема может быть острой или хронической.

Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое и встречается при хронической сердечно¬сосудистой декомпенсации.

Острая местная лимфэдема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клетками опухоли, при их сдавлении, например при перевязке сосудов

во время операции или при оперативном удалении лимфатических узлов и сосудов,

1 стаз лимфы развивается на фоне лимфэдемы, и приводит к образованию свертков белков («тромбоз»)

2. пимфорея развивается в результате повышения проницаемости лимфатических сосудов. Она может быть:

наружной, с вытеканием лимфы во внешнюю среду

внутренней, с истечением лимфы в ткани или полости тела. Вариантом внутрен¬ней лимфореи является накопление е брюш¬ной полости лимфы с высоким содержанием липидов - хилезный асцит), что бывает при повреждении лимфатических сосудов желу¬дочно-кишечного тракта, или в плевральной полости (хилоторакс) при повреждении грудно¬го лимфатического протока или обтурации (сдавлении, прорастании его опухолью).

Значение: Недостаточность лимфатической системы может сопровождаться нарушениями тканевого метаболизма с тканевой гипоксией.

2. Острые бактериальные пневмонии. Клас¬сификация. Понятие о первичных и вторичных

пневмониях. Наиболее важные в настоящее ■ время возбудители пневмоний. Бактериальные | пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Пневмония - группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимуществен-ным поражением респираторных отделов легких и наличием экссудата в альвеолах. Классификация:

1. По патогенезу:

- первичная

- вторичная

2. По локализации:

- субсегментарная

- сегментарная

- долевая

3. В зависимости от условий заражения:

- внебольничная/внутрибольничная

- аспирационная

- пневмонии у лиц с ИД

Первичная пневмония - пневмония, возникшая у человека, не имеющего заболеваний; которые

могут осложниться пневмонией или способство¬вать ее возникновению.

Вторичная пневмония — пневмония, возникшая при наличии хронических бронхолегочных заболе¬ваний или как осложнение других заболеваний. Этиологическая структура пневмоний:

- экзогенные бактерии

- аутофлора ВДП

Внебояьничные пневмонии: Пневмококк, мико-

плазма, гемофильная палочка, стафилококки,

вирусы гриппа, хламидии, легионеллы, грамотри-

цательная флора. В 30% случаев возбудитель не

известен.

Внутрибольничные пневмонии: грамотрицатель-

ные бактерии (сичегнойная палочка, клебсиеллэ,

кишечная палочка, протей), стафилококки, грибы,

анаэробы.

Вторичные пневмонии: грамотрицательные бактерии, пневмококки,

Клебсиеллез легких

Морфологические проявления:

Макроскопически:

- легочная ткань в месте поражения уплотнена, серо-розового цвета. Встречаются кровоизлияния. Поверхность разреза гладкая иди зернистая, с нее i отделяется розовая жидкость со слизью. При i долевой пневмонии выявляются безвоздушные ' очаги. От легкого исходит запах пригорелого мяса. > Микроскопически

- экссудат в центральных участках бронхиолы, альвеолярных ходов и альвеол; лейкоциты, серозная жидкость, фибрин (в настоящее время чаще сероэно-лейкоцитарный, лейкоцитарно-

макрофагэльный. может быть примесь эритроци¬тов)

- огромное количество клебсиелл в пораженных участках, в центре очагов клебсиеллы фагоцити¬рованы, по периферии очагов уплотнения имеется зона альвеол, заполненных серозным экссудатом и содержащих клебсиеллы.

- участки некрозов легочной ткани, отграничен¬ные лейкоцитарным валом (до 1/3 доли).

- лимфангиты, лимфадениты

Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония)

Морфологическое проявления:

Микроскопически: Вначале:

- резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах

- серозная жидкость с примесью эритроцитов и с единичными лейкоцитами

Позже:

- крупные очаги некроза легочной ткани, содержащие большое количество возбудителя, окруженные зоной кровоизлияний, полнокровными сосудами.

- деструктивные изменения сосудов и бронхов.

- клеточная реакция: фрагментированные ядра лейкоцитов, немногочисленные лимфоциты и моноциты. - альвеолы содержат серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными синегнойными палочками, которые по периферии фагоцитированы, может быть фибрин Макроскопически.

1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре

2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета.

От легочной ткани исходит запах залах тримети-ламина (запах жасмина).

Легионеллез

Морфологические проявления:

Микроскопически:

-легионеллы во всех участках воспаления (свободно и в макрофагах)

- экссудат: нейтрофилы и макрофаги с приме¬сью эритроцитов, фибрина и серозной жидкости

• гиалиновые мембраны.

- кариорексис лейкоцитов в центре очагов

- тромбоз мелких кровеносных сосудов (вены) -» очаги некроза

- серозный или серозно-фибринозный плеврит. Макроскопически:

- очаговая или долевая пневмония. Поверх¬ность разреза серовато-красная или сероватая, с ржавым оттенком. Часто абсцедирование.

Осложнения:

Диссеминация легионелл:

1) лимфогенно - поражаются регионарные л/у.. Они увеличиваются е размерах, их синусы расши¬ряются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения.

2) гематогенно - поражение кожи (макуло-папулезная сыпь), эндокардит, миокардит, пиело-нефрит, абсцессамы в разных органах. Гиперпла¬зия селезенки. Возможно развитие шоковой почки.

Другие

Эшерихиоз и гемофилез легких; серозный экссудат с примесью отдельных макрофагов и гранулоцитов —• лейкоцитарный экссудат с примесью единичных макрофагов. Некроза клеток экссудата и ткани легкого не выявляется.

Макроскопически:

- небольшие пневмонические очаги, серо-красного цвета, с гладкой и влажной поверхностью разреза.

Протеоз легких: в дистальных отделах дыха¬тельных путей и е альвеолах выявляется серозно-геморрагический экссудат с примесью постепенно накапливающихся лейкоцитов и макрофагов, большое количество бактерий (часть которых фагоцитирована). Клетки экссудата и легочная ткань лизируются. Макроскопически:

- мелкоочаговая пневмонии - очаги умеренной плотности, с гладкой поверхностью разреза, серовато-красного цвета в центре и красного по периферии.

БИЛЕТ№14

1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологиче¬ской диагностики. ДВС-синдром. причины возникновения, морфологическая характе¬ристика.

Шок - острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми наруше-ниями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, возникают спазм, а затем парез артериол, внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функ¬циональными повреждениями различных

органов.

В зависимости от причин возникновения, механизмов становления выделяют: - гиповолемический - острое уменьшение | ОЦК (объема циркулирующей крови)

- кардиогенный - снижение МОК (минутно-I го объема крови) и нарастание афферентной

импульсации.

- травматический - афферекная импуль-

сация болевого генеза.

- анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.

токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку.

Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особен¬ностей органа.

Шоковая почка. Дистрофические и некро¬тические изменения происходят в проксималь¬ных канальцах. Возможно развитие симмет¬ричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточ¬ность.

Шоковая печень. Гепатоциты теряют глико¬ген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность.

Шоковое легкое проявляется очагами ате¬лектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточ¬ность.

Шоковый миокард характеризуется дис¬трофическими и некробиотическими измене¬ниями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.

Синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС-синдром).

Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания крови.

Вначале развивается фаза гиперкоагуля¬ции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребле¬ния. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними.

Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаружи¬ваются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др.

Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.

Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболева¬ний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.

2. Респираторный микоплазмоз, пнеемоцистоз, микозы легких: морфологические прояв¬ления, осложнения, исходы, значение.

Респираторный микоплазмоз

Морфологические проявления:

Микроскопически:

-альвеолярный и мерцательный эпителий: клетки увеличены, в цитоплазме, иногда в ядрах -включения, окруженные зоной просветления, представляющие собой внутриклеточно располо¬женные микоплазмы —» слущивание пораженных клеток.

-в просветах альвеол и бронхов серозная жидкость, единичные или многочисленные эритро-циты, макрофаги, небольшое количество грануло-цитов

-гиалиновые мембраны у детей раннего возраста

-полнокровие межальзеолярных перегородок

-иногда умеренно выраженный дистелектаз

-небольшие участки: утолщение межзльвео-лярных перегородок с появлением ограниченных, преимущественно периваскулярных лимфо-ппазмоцитарных инфипьтрагов. Макроскопические:

-полнокровие слизистой дыхательных путей. Б просвете незначительное количество вязкой слизи (сероватого, розового или красного цвета). Легхие (особенно в задних отделах) умеренно уплотнены, темно-красного цвета.

При генерализации — изменения внутренних органов (см вопрос 13)

Микозы легких

1, класс Deuteromycetes, род Candida.

Морфологические проявления:

Острая стадия - катаральный бронхит, пневмония.

Микроскопически.

-прорастание стенки бронха (редко, так как обычна размножаются в просвете бронхов и

альвеол)

-накопление лейкоцитов, серозной жидкости к макрофагов в местах локализации грибов

-очаговые разрастания грануляционной ткани, которая содержит много эпителиоидных, лимфо-идных и гигантских многоядерных клеток (через несколько недель при прогрессировании болезни). В их цитоплазме могут выявляться остатки гриба со стертыми контурами.

Макроскопически1

-небольшие безвоздушные очагами сероватого или красновато-серого цвета, позднее - неболь- I шие участки сероватой плотной грануляционной ткани.

2. классы Ascomycetes, Phycomycstes.

-некротические изменения в местах скопления грибов, окруженные зоной

серозно-лейкоцитарного воспаления с распадом клеток экссудата.

-позднее по периферии формируются разрас¬тания неспецифической постепенно созревающей . грануляционной ткани (приобретает черты хрони- 1 ческой неспецифической пневмонии

Пневмоцистоз

Этиология:

-гриб Pneumocystis carinii (ранее считался простейшим). Развивается у детей (недоношен¬ных), является маркерной инфекцией для СПИДа. Морфологические проявления: Микроскопически

- пневмоцисты на поверхности слизистой мелких бронхов, бронхиол и в просвете альвеол: При световой микроскопии: имеют вид пенистых белковых масс; ШИК-положительны, так как богаты нейтральными гликозаминогликамами. При электронной микроскопии: тонкостенные образо¬вания с дочерними формами (цисты).

-единичные лейкоциты и макрофаги в альвеол ах

- позднее: альвеолы заполнены в центре, вокруг масс пневмоцист находятся фагоцитирующие их макрофаги

- очаговые ателектазы, чередуются с эмфизематозно расширенными альвеолами

плазмоцитарная (плазмоцитарно-макрофагальная) инфильтрация межуточной

ткани - > фиброзирование межальвеолярных

перегородок. Макроскопически.

- изменения характерны: большие неспадаю-щиеся легкие резиновой плотности. Ткань легких безвоздушна (особенно в задних отделах). На разрезе ткань легкого гладкая, темного серо-фиолетового или серо-красного цвета. Генерализации процесса обычно не бывает.

БИЛЕТ№16

1.Органы иммунитета. Иммунный ответ: виды, морфологические проявления. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного.

Органы иммунной системы разделяют на:

1.Первичные. Здесь происходит размно¬жение и дифференцировка лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, это красный костный мозг и тимус.

2. Вторичные, где происходит взаимодей¬ствие с антигенами и созревание и формиро¬вание иммунного ответа, это селезенка, лимфатические узлы и лимфоидные образо¬вания слизистых оболочек

Выделяют 2 типа иммунного ответа: клеточ¬ный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ осуществ¬ляется преимущественно лимфоцитами и фагоцитами, а антитела выполняют вспомрга-^

тельную роль. Направлен в основном на возбудителей локализующихся внутриклеточ-но. Регуляция осуществляется Т-хелперами, которые активируют макрофаги. Также участ¬вуют клетки - киллеры.

Гуморальный иммунный ответ характе¬ризуется образованием антител. Антитела синтезируются В-лимфоцаттами, которые активируются Т-хелперами.

Полностью разделить клеточный и гумо¬ральный иммунитет невозможно, т.к. антитела регулируют клеточный иммунный ответ, а В-клетки регулируются Т-хелперами.

Проявления: гуморальный иммунный ответ

При антигенной стимуляции (сенсибилиза¬ции) организма изменения, периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей гшазмоцитарной их трансформацией. Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и, прежде всего уровень выработки антител (иммуноглобулинов) клетками плазмоцитарко-го ряда.

Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных к месту поступления антигена) и селезенке.

S лимфатических узлах, которые увели¬чиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлыхцентрах фолликулов и мозговом слое появля¬ется большое число плазгиобластов и плазма¬тических клеток, вытесняющих лимфоциты. Происходит пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого коли¬чества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.

Селезенка увеличивается, выглядит полно¬кровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматиэация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, перифери¬ческая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В фасной пульпе много макрофагов.

Клеточные иммунные реакции, прояв¬ляются пролиферацией в лимфатических узлах и селезенке в основном сенсибилизиро¬ванных лимфоцитов, а не плазмобластов и плазматических клеток. При этом происходит расширение Т-эависимых зон.

Те же изменения в виде клеточной гипер¬плазии и макрофагально-плазмоцитарной трансформации, а в ряде случаев и миелоид-ной метаплазии обнаруживаются в костном мозге, портальных трактах и синусоидах печени, в альвеолярных перегородках, пери-васкулярной и перибронхиальной ткани легких, в интерстиции почек, поджелудочной железы, кишечника, в межмышечных прослойках, жировой ткани и т. д. Особенности иммунного ответа у плода и новорожденного. Способность организма к иммунному ответу созревает постепенно.

Клеточный иммунный ответ начинается со 2га месяца внутриутробного развития, как фагоцитоз, осуществляемый стволовыми клетками мезенхимы. Затем фагоцитоз осуще-ствляется специализированными клетками ретикуломоноцитарной системы селезенки и печени..

К 5-7 месяцу развивается миелоидная ткань ; и активизируется миелопоэз, но зрелых форм сегментоядерных лейкоцитов нет. Зрелые нейтрофильные лейкоциты появляются после 8 ми месяцев. В гетеротопических очагах кроветворения преобладают клетки эритроци-тарного ростка. После 9ти месяцев эти очаги исчезают. Плод и ребенок до 2х месяцев отвечают иммунной реакцией в виде развития очагов экстрамедулярного кроветворения в печени, селезенки, надпочечниках, тимусе, поджелудочной железе, что соответсвует лимфоцитарно-плазмоцитарному ответу зрелого организма.

Закладка тимуса и лимфоидных органов происходит на 2м месяце внутриутробной жизни.

Миелоэритроцитарный ответ сменяется лимфоцитарно-плазмоцитзрным на 1-2 месяце внеутробной жизни. Но при проникновении через плацентарный барьер чужеродных агентов возникновение плазмобластной реакции возможно с 5-7 месяца внутриутроб¬ного развития. Тимус при преждевременной

антигенной стимуляции отвечает акциден-тальной инволюцией.

Продукция иммуноглобулинов (кроме имму¬ноглобулинов М) и реакция ГЗТ возникают только к концу 1го- 2го месяца жизни.

Лимфоидная ткань развивается до периода полового созревания.

2. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколи¬ты. Кишечные инфекции, вызываемые стафи¬лококками, клебсиеллами.

Классификация:

I. По локализации поражения.

- эгофагиты

- гастриты

- энтериты

- колиты

II.По этиологии:

1.Вирусные:

а)Вирусы, обпетатные возбудители кишечных инфекций

б)Вирусы, возможные возбудители кишечный-инфекций

в)Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации

инфекционного процесса

2.Бактериальные:

а)облигатно-патогенные бактерии (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион, кишечная палочка у детей). При диагностике этих инфекций выделения возбудителя достаточно дпя постанов¬ки диагноза.

б)условно-патогенные (клебсиелла, синег-нойная палочка, стафиллококк).

Постановка диагноза требует дополнительных исследований, так как эти бактерии могут являться безобидной сопутствующей микрофлорой.

3.Грибковые (кандидоз)

4. Протозойные инфекции (пямблиоз, криптос-поридоз, амебиаз, пямблиоз)

Вирусные гастроэнтероколиты

1) Вирусы, обпигатные возбудители кишечных инфекций (ротэвирусы, астровирусы, вирусы группы Норувопк) Морфологические проявления: Катаральный гастроэнтерит (при тяжелых формах поражаются толстый кишечник, желчевыводящие пути, брюшина: серозный перитонит). Макроскопически:

- стенка желудка и кишки отечна, слизистая бархатистая, полнокрозная. В

просеете водянистое пенистое содержимое с

примесью слизи.

Микросконически:

-незначительная лимфоцитарная инфильтра-. ция слизистой кишечника, дескеамация энтероци-тов, кубические энтероциты. Укорочение ворсин, отек

и пимфоидная инфильтрация их стромы. Затем присоединяется гиперсекреция слизи, в инфильт¬рате обнаруживают эоэинофипы. Электронная микроскопия; в эпителиоцитах, бокаловидных клетках и фагоцитах включения вируса в виде колеса.

Значение: ротзвирусные гастроэнтериты часто встречаются у детей, могут быть причиной тяже¬лых жизнеугрожающих состояний взрослых.

а) Вирусы, возможные возбудители кишечных инфекций (энтеровирусы; Коксаки и ECHO)

Морфологические проявления: Катаральный энтерит или энтероколит. Значение.

Энтеровирусы распространяясь по организму могут вызывать развитие миозитов, менингита,

менингоэнцефалита, гепатита, а также вызывать внутриутробное инфицирование плода. Диагности¬ка этих инфекций затруднена и основывается в основном на клинико-элидемически данных.

б) Вирусы, вызывающие поражение ЖКТ при генерализации инфекционного процесса (аденовирусы, респираторные вирусы) Морфологические проявления:

Микроскопически:

- гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов и клеток стромы (образование гигантских одно-ядерных гиперхромных аденовирусных клеток), отек и полнокровие подслизистой, лимфоцитарно-гистиоцитарная инфильтрация стенки кишки, мелкоглыбчатый распэл пораженных клеток. Значение:

Генерализация вирусных инфекций особенно характерна для детей. Кроме ЖКТ при генерали-зации могут поражаться почки, ЦНС, поджелудоч¬ная железа.

Бактериальные кишечные инфекции: 1, Стафилококкоз.

Стафилококки часто осложняют течение других кишечных инфекции или развиваются в результате дисбактериоза при антибиотикстерапии Количест¬во истинных стафилококковых энтеритов невилико Морфологические проявления: Стафилококковый гастроэнтерит - не имеет характерных проявлений. Стафилококковый колит. Макроскопически:

- пораженный участок кишки расширен, слизи¬стая полнокровная, неравномерно набухшая, на

поверхности видны серые отрубевидные налеты {фибринозно-гнойные наложения). Содержимое кишки жидкое, зеленовато-желтое с комочками слизи, иногда прожилками крови. Микроскопически:

- участки некрозов слизистой и подслизиетого слоя, окруженные участком

полнокровии, кровоизлияний, стазов, нейтрофиль-ной инфильтрации. 8 области некрозов выявляет¬ся множество стафилококков. Вне участков дефектов полнокровие, кровоизлияния, тромбозы. На поверхности кишки фибриновые наложения. 2. Клебсиеллез

Клебсиеллэ тропна к кишечному эпителию. Для клебсиеллезоа характерен запах горелого мяса, исходящий от пораженных тканей, отделение богатой слизью гноевидной жидкости.

БИЛЕТ№18

1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.

Типы проявления ГЗТ, ГНТ. Аутоаллергия.Механизмы развития, классификация

аутоиммунных заболеваний.

Иммунопатологические промессы - процессы, связанные с нарушением функции лимфоидной ткани и приводящие к нарушению иммунного гомеостаза.

Классификация: выделяют 4 типа патологи¬ческих состояний иммунной системы:

1.реакции гиперчувствительности, иммунное повреждение тканей

2 аутоиммунные болезни, развитие иммунных реакций против собственных тканей

3.иммунодефицитные синдромы, врожденные или приобретенные дефекты нормального иммунного ответа

4.амилоидоз.

Реакции гиперчувствительности - чрезмерное, неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением тканей. Они проявляются не при первом контакте с антиге¬ном (сенсибилизация), а при последующем.

Классификация:

1.гиперчувсвительность I тип - немед¬ленного типа (ГНТ), анафилаксия

2.гиперчувсвительность II тип - цитоток-сическая

3.гиперчувствительность III тип -имуннокомплексная

4.гиперчувсвительность IV тип - клеточная (ГЗТ)

ГНТ - описана Праустницем и Кустнером в 1921 году.

Патогенез: безвредные в норме вещества (антигены) внешней среды проникают через слизистые оболочки и захватываются местными антигенпрезентирующими клетками (АПК). АПК осуществляют процессинг антигена и презентацию его Т- хелперам (Тх). Тх секретируют цитокины, которые вызывают пролиферацию В- клеток. Эти В- клетки и вырабатывают Ig £ специфичный к данному антигену. Ig E связываются с рецепторами тучных клеток, 1 сенсибилизируя их. При повторной встрече с антигеном он взаимодействует с Ig E, распо-ложенными на тучных клетках, вызывая высвобождение медиаторов (гистамин, протеазы, лейкотриены, простагландины, цитокины - хемоаттрактанты - для эозинофи-лов, макрофагов). Существуют химические вещества, способные вызывать дегрануляцию тучных клеток непосредственно, при контакте с FC- рецептором, а не через lg£ (лектин -земляника). АКТГ, кодеин, морфин способны активировать тучные клетки непосредственно. Морфология: острое иммунное воспаление Две фазы:

а.Через 5- 30 минут после контакта с аллергеном. Инициация ответа. Наблюдается расширение сосудов, плазматическое пропитывание, мукоид-ное и фибриноидное набухание, фибриноид-ный некроз стенок сосудов. Характерна

серозно- фибринозная геморрагическ; экссудация. Наблюдается спазм гладк' мускулатуры, повышение секреции желез.

Заболевания: входят в группу атопии

1.Атоническая бронхиальная астма.

2.Сенная лихорадка

3.Экзема

4.Пищевая аллергия Гиперчувствительностъ 2 типа

антителозависимая цитотоксичность

Патоаенез: Антитела igG и IgM, связывая с определенными клетками или тканя» своего организма, вызывают поврежден: клеток по следующим механизмам:

1.Комплемент - зависимый лизис

2.Связывание с FC- рецепторами э< фекторных клеток (макрофаги, нейтрофил эозинофилы, NK- клетки) и их актива^ Клетки повреждают собственные ткани Tei же механизмами, которыми они действуют микробов.

3.Присоединение AT вызывает клетс ную дисфункцию.

Болезни обусловленные ГЧ II: Переливание несовместимой крови - ГБН

Аутоиммунная гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническ пурпура

Синдр. Гудпасчера (AT к базальн мембране клубочков почек)

-Пузырчатка (AT к компоненту десмосом ' эпидермиса - развитие пузырей на коже и слизистых)

Злокачественная миастения (AT к аце-тилхолиновым рецепторам).

Гиперчувствительность III тип

- при ней не происходит разрушение ЦИК мононуклеарными фагоцитами. ЦИК отклады¬ваются в тканях, вызывая повреждение, опосредуемое комплементом и эффэкторными клетками. В отличие от ГЧ II, отложение ЦИК неспецифично. К большому количеству иммунных комплексов могут приводить хрони¬ческие инфекции, аутоиммунные заболевания, вдыхаемые антигены. ГЧ III обуславливает феномен Артюса, СКВ, сывороточную бо¬лезнь, ревматоидный артрит.

морфологически - острый васкулит, повы¬шение проницаемости сосудов, фибриноид-ный некроз.

Сывороточная болезнь вызывается много¬кратным введением возрастающих доз антиге¬на, через 10 дней - заскулит. Реакция м.б. местная и генерализованная.

Гиперчувствительность VI тип - опосредо¬вана Т-клетками, сенсибилизированными во время предыдущего контакта с АГ, и действуя, привлекая клетки других типов.

Выделяют 3 типа реакций:

1. контактная - контактный дерматит (48-73 часа для развития)

2.туберкулиновая (48-72 часа для развития)

З.гранулематозная - развивается в течение 21-28 суток, под действием беррилия, цирко¬ния и других неинфекционных агентов, микро¬организмов которые циркулируют в макрофа¬гах. В результате реакции образуется грану¬лема, которая состоит из эпителиоидных клеток, гигантских клеток; при инфекционной гранулеме обнаруживаются лимфоциты. Может развиваться фиброз.

Аутоаллергия.

Аутоиммунные заболевания развиваются в результате срыва аутотолерантности. В норме образуется множество молекул специфичных к клеткам собственного организма. Но клетки с такими молекулами элиминируются (способы элиминации: морфологически - клональная , супрессия, функционально-клональная анергия, периферическая супрессия).

3 признака аутоиммун. заболеваний:

1. наличие аутоиммунной реакции '

2. наличие клинических и лабораторных данных о том, что болезнь имеет первичное криптогенное течение

3. отсутствие признаков других заболева¬ний.

Выделяют:

1. Органспецифичные

Примеры: Тиреоидит Хашимото, первичная микседема,инсулин

2. Органонеспецифичные СКВ, склеродерма, ревматоидный артрит.

2. Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления. Энтеропатии.

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Классификация;

- острый

- хронический гастриты.

Острый гастрит

Классификация: I. По этиологии:

1 Экзогенные (патогенные факторы воздействуют непосредственно на слизистую желудка)

- раздражение, слизистой (острая, холодная, горячая пища, алкоголь, лекарства: салицилэты, сульфаниламиды, кортикостероиды, химическими веществами)

- инфекционные (стафилококки, сальмонеллы)

- действие

2.Эндогенные гастриты (действие опосредованно через сосудистые, нервные, гуморальные и иммунные механизмы):

- инфекционный гематогенный гастрит,

- элиминативный гастрит при уремии,

- аллергический,

- застойный гастрит.

II. По локализации поражения

1Диффузный гастрит

2.Очаговый гастрит;

- фундальный

- антральный

-пилороантральный

-пилородуоденальный

III. По морфологическим проявлениям 1) катаральный (простой);

2)фибринозный;

3)гнойный (флегмозный);

4)некротический (коррозивный)

Морфологические проявления: Катаральный, слизистая желудка утолщена, : отечна, гиперемирована, поверхность обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микроскопически; повышенное слизеобрэзование, дистрофия,некробиоз и слущивание клеток эпителия -> эрозии. Эрозивный гастрит - при множественных эрозиях. Подавление секреторной активности желез. Экссудат серозный, серозно-слизистый или серозно-лейкоцитарный. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, диапедезные кровоизлияния. Фибринозный; слизистая утолщена, на поверхности фибринозная пленка серого ипи желто-коричневого цвета. Некрозы слизистой различной глубины —» крупозный (поверхностный некроз) и ; дифтерический (глубокий некроз) фибринозный гастрит.

Гнойный: (флегмонозный). стенка желудка резко утолщена (особенно слизистая и подспизистая). Складки слизистой грубые, с кровоизлияниями, на поверхности фибринозно-гнойные наложения, при разрезе стекает желто-зеленая гнойная жидкость Слизистая, подслизистая, мышечный спой и брюшина инфильтрированы лейкоцитами, содержат много микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный спои желудка и покрывающую его брюшину. Часто перигастрит и перитонит. Иногда развивается при травме, хронической язве и изъязвленном раке желудка.Некротический, вследствие действия химических

веществ -> некроз (коагуляционный или колликвационный) -» эрозии и острые язвы -> флегмона,перфорация желудка.

Исходы:

-выздоровление

-хронизация

-атрофия слизистой

-рубцоаые изменения стенки желудка (цирроз желудка)

Хронический гастрит

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой желудка с нарушениям процессов регенерации.

Классификация:

1. Этиопатогенетически:

-тип А: аутоиммунный гастрит

-тип В: обсеменения слизистой Helicobacter pylori , особенно в сочетании со способствующими факторами (нарушениями режима питания и диеты, злоупотребление чаем, кофе, соленой, жаренной, грубой пищей, химическое и механическое раздражение слизистой, перенесенные острые гастриты)

-тип С: рефлюкс-гастрит, развивается вследствие дуоденально-гастрального рефлюкса и заброса в желудок желчи, которая является стимулятором выработки гастрина и повышает проницаемость желудочной стенки.

-смешанные (АВ, АС)

2 По локализации:

а)пангастрит (распространенный)

б)ограниченный:

- антральный

- фундальный

3По степени тяжести:

- легкий

- умеренный

- тяжелый

4По морфологическим проявлениям:

а) По учебнику Струкова и Серова

- поверхностный

- атрофический

-гигантский гипертрофический (болезнь Ментрие.)

б)По.Фишзону-Рыссу

-с эрозиями и кровоизлияниями

- с атрофией

-с метаплазией эпителия

Морфологические проявления:

Основные проявления: воспалительные проявления, атрофия, нарушение клеточного обновления (метаплазия), диспластические явления. Воспалительная инфильтрация:

-лимфоцитарная инфильтрация слизистой желудка

-увеличение мононуклеаров и полиморфоядерных лейкоцитов из-за хемотаксиса

Степени активности

1 - умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки

2- лейкоциты в строме и между эпителиальными клетками

3- появление внутриямочных абсцессов — микроэрозии

Кишечная метаплазия: - при повреждении высокодифференцирован-ных клеток > неполная дифференцировка

- клетки окрашиваются метиленовым синим в синий цвет

По распространенности:

- слабая степень (<5% слизистой)

- умеренная (<20%)

- выраженная (=> 20%) Морфологически:

- полная метаплазия (зрелая, тонкокишечная), могут присутствовать все элементы слизистой кишечника (эндокринные клетки, каемчатые клетки)

- неполная (толстокишечная). Встречается s 11% случаев, в 80% является предраковым состоянием

Хронический поверхностный гастрит:

- дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия

- уплощенный с пониженной секрецией, высокий призматический с

повышенной секрецией, транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшение гистаминстимулированной секреции НС1 париетальными клетками, пепсиногена главными клетками.

- лимфоцитарная инфильтрация и отек слизистой

По материалам лекции инфильтрация и нарушение секреции слизи - единственное проявление поверхностного гастрита, а изменений структуры желез и слизистой нет.

Хронический атрофичвекий гастрит:

- атрофия слизистой оболочки и ее желез

- гиперплазия ретикулярных волокон, разрыхление эластических -> фиброз стромы

сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются

-нарушается секреция пепсина и HCI

-инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

-метаплазия эпителия

-псевдопилорические железы (кубические клетки, свойственные пилорическим железам) Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - резкое утолщение слизистой (вид булыжной мостовой)

-пролиферация клеток железистого эпителия и гиперплазия желез

-инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, зпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками

-варианты: железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Значение:

Гастрит занимает второе место в структуре гастроэнтерологических заболеваний, хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия - предраковое состояние желудка.

Энтеропатии.

Энтеропатии - хронические заболевания тонкой кишки, связанные с наследственными или приобретенными ферментопатиями. Клинически энтеропатии проявляются синдромом мальадсорбции (нарушенное всасывание).

-целиакия (нетропическая спру, глютеновая энтеропатия):

недостаточность пептидаэы, расщепляющей глютен (белок злаковых)

-дисахаридазная недостаточность (например, лактазная)

-гипиркатаболическзя гиполротеинемическая энтеропатия (кишечная лимфангиэктазия)

Морфологические проявления: Энтеропатии проявляются дегенеративными и атрофическими измениями слизистой тонкой кишки:

-укорочение и утолщение ворсинок

-уменьшение количества энтероцитов

-вакуолизация энтероцитов и потеря ими ворсинок

-углубление крипт и утолщение бзззльной мембраны

-инфильтрация слизистой; лимфоциты, макрофгги, ллазмоциты

-поздние стадии: значительное отсутствие ворсинок и склероз слизистой

-кишечная лимфангиэктазия: резкое расшире¬ние капилляров и сосудов кишечной стенки

Для подтверждения диагноза используют гисто-ферментохимическое исследование биоптатов.

Значение, энтеропатии ведут к гипопротеинемии и отекам, анемии, авитаминозам, эндокринным нарушениям. У некоторых больных развивается гипосплениэм. ведущий к частым инфекциям, и лимфомы кишечника.

БИЛЕТ№20

1Компенсаторно-приспособительные реакции организма. Регенерация: виды, причины, фазы развития, основные мор¬фологические проявления. Факторы, определяющие течение регенерации. Особенности регенерации разных тканей. Исходы. Значение.

Компенсаторно-приспособительные ре¬акции направлены на поддержание гомеоста-за в организме и в патологии отражает раз¬личные функциональные состояния: функцио¬нальное напряжение, снижение или извраще¬ние функции органа (ткани).

Регенерация - это восстановление структурных элементов взамен погибших.

Различают следующие виды регенерации:

1.В зависимости от уровня

молекулярная

ультраструктурная (эти 2 происходят внутри клетки проявляются гипертрофией и гиперплазией субклеточных структур, прежде всего митохондрий)

клеточная

тканевая

органная (эти 3 происходят путем деления клеток).

2.В зависимости от фактора вызвавшего регенерацию:

физиологическая регенерация (по отно¬шению к клеткам, подвергшимся «физиологи¬ческому» некрозу)

репаратианая регенерация (возни¬кающую в исходе патологического процесса).

патологическая регенерация. Это за¬ключается в том, что эпителий из мерцатель¬ного может стать многослойным плоским (метаплазиия) или произойдет задержка регенерации, например, при незаживающих ранах,

3. по объему регенерации:

полная регенерация (реституция) неполная регенерация (субституция) с замещением участка повреждения соединительной тканью. За пределами участка повреждения возможна регенерационная гипертрофия функционально той же ткани.

Причиной регенерации является необходимость восстанавливать клетки и ткани организма в процессе жизнедеятельности организма. Регенерация развивается в ответ на повреждение или при физиологическом отмирании тканей.

; Основные морфологические проявления соответствуют 2-м стадиям;

1. фаза пролиферации - размножение камбиальных элементов. Видны молодые недифференцированные клетки. Характер этих клеток специфичен для тканей.

2. фала деффиринцировки Происходит созревание клеток, их структурно-функциональная специализация. Для внутриклеточной регенерации характерна гиперплазия и созревание ультраструктур.

Течение регенерации определяют

1)реактивные свойства макроорганизма

а) возраст, определяющий в значительной степени обмен веществ;

б)состояния иммунной системы;

в)качество питания, прежде всего достаточность витаминизации;

2)местные особенности данной ткани

а)характера васкуляризации и иннервации,

б)наличия инородных тел или некротических масс, например в ране,

в)особенности местного лечения.

Лучше всего регенерируют те ткани, которые наиболее часто повреждаются в физиологических условиях.

Регенерация отдельных тканей.

Кровь. При острой кровопотере, прежде всего, замещается плазма за счет тканевой жидкости, далее происходит поступление клеток из кроветворной ткани обычной локали¬зации. При хронической кровопотере этих механизмов оказывается недостаточно, и наблюдается превращение жирового костного мозга в активный.

В ряде случаев, кроме того, возникают очаол экстрамедуллярного кроветворения в факуль-тативно кроветворных органах, прежде всего в печени и почках, в результате выселения сюда стволовых клеток костного мозга.

Эпителий. Регенерация осуществляется за счет росткового слоя, при этом вне зависимо¬сти от вида эпителия происходит образование

одного слоя уплощенных клеток, растущих nt подлежащей ткани. Позднее эпителиальны* слой утолщается, образуются многорядные структуры. В дальнейшем происходит егс созревание и дифференцировка. Необходимс особо отметить, что рост эпителия происходит в тесной коррелятивной связи с подлежащей соединительной тканью, обеспечивающей егс питание. В связи с этим эпителизация рань происходит лишь до тех пор, пока не произош¬ло созревание подлежащей грануляционное ткани. Так же хорошо регенерирует эпителии роговицы, питание его осуществляется за сче1 внутриглазной жидкости.

Аналогично эпителию регенерирует мезоте-лий.

Соединительная ткань. Рыхлая соединительная ткань регенерирует за счет образования грануляционной ткани. При регенерации жировой клетчатки в последующем происходит превращение обычных клеток рыхлой соеди¬нительной ткани в жировые.

Костная ткань. Регенерация костной ткани происходит путем образования остео-бластической грануляционной ткани, отли¬чающейся от обычной грануляционной ткани наличием остеобластов, а затем и остео¬кластов. Они продуцируют остеоидную ткань, в которую затем откладывается известь. Образующаяся в этом случае предваритель¬ная костная мозоль умеренной плотности имеет веретенообразную форму. Под елияни» ем статической нагрузки и в результате дея-

тельности остеобластов и остеокластов эта предварительная мозоль постепенно превра-щается во вторичную костную мозоль, не отличающуюся по своей форме и структуре (вслучае правильного сопоставления отломков)от костной ткани, существовавшей до повреж¬дения. В некоторых случаях возможно нару¬шение этого процесса с образованием ложно¬го сустава или разрастания костной ткани

1 неправильной формы на краю переломов(ЭКЗОСТОЗЫ).

Хрящевая ткань. При регенерации хряще¬вой ткани лишь в относительно редких случаях аозникает хондробластическая грануляцион¬ная ткань, отличающаяся от обычной наличи¬ем в ней хондробластов. Значительно чаще происходит неполная регенерация с замеще¬нием погибшей хрящевой ткани рубцовой.

Мышечная ткань. Полная регенерация возможна лишь в виде редкого исключения при небольших повреждениях в случае сохра¬нения сарколеммы. Чаще всего как попереч-нополосатые, так и гладкие мышцы регенери¬руют неполно, с образованием рубца. Со стороны окружающих тканей отмечается регенерационная гипертрофия.

Сосуды. Регенерация эндотелия осуществ¬ляется полноценно, за счет размножения клеток. Остальные их слои замещаются, как правило, рубцовой тканью.

Нервная ткань. В случае гибели нейронов происходит замещение их рубцовой тканью (глиапьный рубец). Нейроны, окружающие

участок повреждения, могут компенсаторно гипертрофироваться. Это, конечно, не исклю¬чает внутриклеточной регенерации, которая происходит постоянно. Невроглия регенериру¬ет полно, примерно так же, как и соединитель¬ная ткань. Регенерация нервов возможна в случае сохранения связей с нейроном, она происходит путем роста осевого цилиндра по оболочкам нерва от центра к периферии в том случае, конечно, если он не встречает при этом росте препятствия, чаще в виде рубца. При наличии такого препятствия осевой цилиндр образует разрастание колбовидной формы («ампутационная неврома»). Такого рода разрастания, особенно если они попада¬ют в рубец, могут сопровождаться выражен¬ным болевым синдромом («фантомные боли»), например, болями в отсутствующей после ампутации конечности

В случае же гибели нейронов или при нару¬шении связи их с нервом происходит атрофия

последнего.

Исход регенерации зависит от ее вида -полное восстановление функции органа, частичное восстановление, утеря функции вследствии замещения соединительной

тканью.

Значение определяется невозможностью существования живого без регенерации.

2. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения. Герпетические поражения цнс. Бактериальные поражения головного мозга. Первичные и вторичные гнойные менингиты. Воспалительные заболевания головного мозга.

Классификация:

1. По этиологии

а)Вирусные

б)Бактериальные

-менингоюжковая инфекция

-пневмококковая инфекция

-гемофильная палочка

-другие (эшерихии, стафилококки)

в) Микотические

г)Протозойные

д)Сочетанные

2. По локализации

- энцефалиты (воспаления головного мозга): полиоэнцефалиты преимущественным пораже-нием серого вещестеа, лейкоэнцефалиты белого.

- миелиты (воспаление спинного мозга)

- менингиты (воспаление мозговых оболочек) -чаще всего.

- вентрикулиты

3.По характеру структурных изменений: альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление.

4 По характеру течения:

- острые

- хронические

- медленные

Иммунные реакции в ЦНС имеют некоторые особенности: антитела цереброспинальной жидкости синтезируются местными клетками, трансформированными В-лимфоцитами. Обра-зующиеся в этом случае иммунные комплексы не обладают цитолитическими свойствами. Из инфекционных поражений ЦНС чаще всего встречаются менингиты:

- вирусные (серозные)

- бактериальные (гнойные)

Вирусные поражения головного мозга:

Классификация:

1. По этиологии:

а)Нейротропные вирусы:

-арбовирусы (клещевой энцефалит)

-энтеровирусы (полиомиелит)

-рабдовирусы (бешенство)

б)Эпителиотропные вирусы:

-микровирусы

- парамиксовирусы

-вирус краснухи

а) Пантропные вирусы:

-герпес

Бешенство

Возбудитель - РНК-вирус из семейства Rhab-doviridae. Передается через слюну больных животных и, иногда, человека. Морфологические проявления: Микроскопически в пораженных вирусом клетках (серое вещество, особенно ствола мозга), выяв¬ляются специфические для бешенства включения - тельца Бабеша-Негри, имоющие округлую или угловато-треугольную форму. Эти тельца не содержат ни РНК, ни ДНК. Нервные клетки частич¬но подвергаются альтеративным изменениям. Вокруг пораженных клеток я реже вокруг кровенос¬ных сосудов постепенно образуются "узелки бешенства' - небольшие рззрастания клеток глии. Также выявляются расстройства кровообращения, отек, густые лимфоидные инфильтраты. Сходные изменения наблюдаются в спинном мозге и вегетативной нервной системе. Макроскопически:

- умеренное напряжение твердой мозговой оболочки, полнокровие,

отечность и иногда кровоизлияния мягких мозговых оболочек. Вещество ЦНС (особенно серое) дряблое, отечное, полнокровное, иногда с крово¬излияниями.

Арбовирусные энцвфапиты.

Большинство арбовирусных энцефалитов -природно-очаговые заболевания, передающиеся

через укусы кровососущих насекомых (клещей, комаров), т.е. трансмиссивно. Во входных воротах (кровеносные сосуды поверхностных слоев кожи) создается депо вируса, где он размножается. Из депо вирус распространяется гематогенно (в печень, селезенку, легкие и мозг, где также размножается и вновь поступает в кровь), лимфо-генно и периневрально. Вирус особенно тропен его к двигательным центрам головного мозга. Морфологические изменения В головном мозге развивается диффузный экссудативно-лролиферативный менингоэнцефэ-лит с альтеративными изменениями нейронов и максимальным поражением серого вещества. Выявляются отек, стазы, тромбоз, иногда некроз стенок сосудов, периваскулярные инфильтраты (лимфоциты, макрофаги, плазмоциты) и диапедез-ные кровоизлияния. Отмечается диффузная и очаговая пролиферация клеток микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длительном течении: признаки воспаления практически отсутствуют, наблюдаются фиброз оболочек, дегенеративные изменения нервных клеток, циркуляторкые изменения. Макроскопически:

Герпес Этиология-Herpes simplex II, реже I Морфологические проявления:

Макроскопически:

- консистенция мозга дряблая, мелкие участки серого или желтого цвета. Микроскопически:

-увеличение клеток в размерах, увеличение ядер

- появление в ядрах включений (амфофильные, затем базофилькые)

-фрагментация и мэргинация хроматина.

- мелкоглыбчатый распад пораженных клеток

-вокруг зоны альтерации слабо выраженная сосудистая и клеточная (может отсутствовать) реакция

При прогрессировании некротический меиингоэн-

цефалит.

Другие.

Вирусы Коксаки, ECHO, паротита: среднетяжелый

серозный менингит, иногда тяжелый менингоэн-

цефалит.

ВИЧ: мелкие очаги размягчения белого вещества с

умеренным гигантоклеточным метаморфозом

периваскулярных мононуклеаров, встречаются

также серозный менингит и очаговый менингозн-

цефалит без некрозов. Генерализация ОРВИ.

Медленные нейроинфекции (см. Также вопрос 26)

рып склерозирующий панэнцефалит. Вызывается измененным вирусом кори. Микроскопически:

набухание, вакуолизация, сморщивание нейронов коры больших

полушарий, очаговый распад миелина, пролифе¬рация астроцитов и клеток микроглии, лимфомо-ноцитаркые периваскулярные инфильтраты. Боковой амиотрофический склероз. Нейроны боковых столбов и передних рогов спинного мозга уменьшаются в размерах и количестве, ваку-олизируются На месте погибших клеток - скопле¬ния клеток глии. Распад миелиновых волокон Рассеянный склероз. Морфологические измене¬ния: перизксиальный неврит с демиелинизацией. потерей непрерывности нервных волокон (в спинном мозге, стволе, мозжечке, белом веществе головного мозга и зрительных нервах возникает), периваскулярные лимфоплазмоцитарные ин¬фильтраты, пролиферация глии. Макроскопически: — плотные серовато-розовых пятна разных

размеров ("бляшки").

Бактериальные поражения ЦНС

Бактерии, как правило, вызывают гнойные менин¬гиты и вентрикулиты, на ткань мозга воспаление переходит редко, как правило, при этом наблюда¬ются периваскулярные нейтрофипьные инфильт¬раты и ишемические изменения глиальных клеток.

Этиология:

Менингит может вызвать любая бактерия, но чаще это менингококк, пневмококк. гемофильна* палочка. У новорожденных: кишечная палочка стафилококки, стрептококки, листерии. Внутри больничные менингиты могут вызываться синег нойной палочкой, протеем, грибами. Пути проникновения:

1. Гематогенно (первичный очаг, как правило,носоглотке, бронхах)

2.Контактный (разрушение костей, мастоидит).

3. Через внутреннее ухо Первичные гнойные менингиты - менингиты, возникающие без клинически отчетливых измене¬ний е области входных ворот Вторичные гнойные менингиты - менингиты возникающие на фоне какого-либо заболевания. Симптоматика: мемингиальные симптомы, рвота головная боль, воспалительные изменения е слинно-мозговой жидкости.

Пневмококковый менингоэнцефалит

Может возникать на фоне тонзиллита, пневмонии или первично-Морфологические проявления:

Вначале выявляются очаговые скопления неизменных нейтрофилов и фагоцитированных пневмококков в ММО. Затем инфильтрация ММО становится густой, лейкоцитарно-макрофзгальиой. Также выявляются тромбы в сосудах, затем -нойный вэскулит (во всех отделах головного иозга). Эпендима желудочков частично спущена с зегенеративными изменениями. Иногда выявляет-'я лейкоцитарная инфильтрация хориоидальных ялетений и вблизи желудочков. Макроскопически:

ММО утолщены и мутные, особенно на онвекситальной поверхности. В пубине борозд - зеленоватые массы. Головной юзг уплотнен, извилины сглажены. Мозговые елудочки чаще расширены (реже щелевидные), к эпендима мутная, шероховатая. На хориои-альных сплетениях - гноевидные наложения, иквор: сначала желтоватый, затем - зеленова-

• Осложнения;

- внутренняя и наружная гидроцефалия

- кистозный арахноидит.

БИЛЕТ№22

1. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

1) ВПР шейки матки

- атрезия шейки матки и влагалища

- удвоение матки

2) Травматические заболевания шейки матки

1.Эрозии

Эрозии:

- истинная (повреждение эпителия вследствие хронического воспаления)

- приобретенная лсевдоэрозия (в случаях, когда при эпителизации раневой поверхности камбиаль¬ные элементы дифференцируются не только в клетки плоского эпителия как в норме, но и в клетки цилиндрического эпителия)

- врожденная псевдоэрозия (смещение границы между плоским и цилиндрическим эпителием вниз, является эктопией шейки матки)

2.Эктопион

Эктолион - выворот шейки матки. Этиология: после родов, при неправильном наложении швов, после растяжения шейки матки при абортах, диагностических выскабливаниях. Так как во влагалище агрессивная среда происходит разрастание желез (эндоцервикоз).

3.Эндоцераикоз

Эндоцервикоз - это состояние, при котором плоский эпителий влагалищной части шейки матки

замещается однорядным призматическим, с возможным изменением шеечных желез. Классификация:

-прогрессирующий (новообразование желез из камбиальных клеток)

-стационарный (нет образования новых желез)

-заживающий (подрастание плоского эпителия, замещение им призматического)

3) Воспалительные

Наиболее часто в гинекологии воспалительные заболевания вызываются условно-патогенной флорой. В цервикальном канале условно-патогенной флоры крайне мало, так как церви-кальная слизь содержит много лиэоцима и лейко¬цитов, поэтому воспалительные заболевания эндометрия нечасты. Как правило развиваются после абортов, родов с длительным безводным промежутком. 4) Опухоли и опухолеподобные процессы

а) дисплазии шейки матки (интраэпителиальные дисплазии)

1.степень - ростковый слой несколько утолщен, увеличивается число атипичных митозов. Вызыва¬ется некоторыми вирусами (вирус папилломы человека, низкий риск).

2.степень - половина и более пласта изменена, полиморфизм, увеличивается число атипичных митозов. Умеренная дисплазия. Вызывается типами высокого риска.

3.степень - тяжелая дисплазия, рак на месте (in situ). Весь пласт изменен, незрелый, увеличивает¬ся число митозов, нет стратификации слоев. Это предраковое состояние, в 40% переходит в рак в течение 3 месяцев - 20 лет.

б) доброкачественные плоскоклеточная (зпидермоидная папиллома)

в) злокачественные опухоли: плоскоклеточный рак, аденокарцинома и их сочетание Рак чаще возникает в области дисппазии.

-рак на месте (опухоль не прорастает базаль-ную мембрану, такое состояние может сохранять

несколько лет)

-плоскоклеточный (эпидермальный) рак без ороговения

-плоскоклеточный (эпидермальный) рак с ороговением

-мезонефроидная аденокарцинома Прорастают в окружающие ткани (в клетчатку малого таза). Рано дают метастазы (забрюшинные лимфатические узлы)

г) Предраковые состояния

Аденоматоз шейки матки - скопление под эпителием влагалищной части шейки матки железистых образований, выстланных одним слоем кубического однорядного эпителия.

Полипы шейки матки - из призматического слизеобрззуюшего эпителия, во влагалищной части или канале шейки матки

2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.

Этиология, пути инфицирования, патогенез,морфологические проявления, осложнения,исходы, значение.

Корь

Этиология

РНК-содержащий вирус из семейства Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.

Патогенез:

Механизм заражения воздушно-кзпельный,источник инфекции - больной человек, чаще болеют дети до 5 лет.

Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоциты ВДП, конъюнктивы.

Макроскопически:

- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония.

Микроскопически:

-серозно-макрофагальный экссудат, эпителиоциты многоядерные гигантские клетки, вакуолизация.

Диссеминация (гематогенная):

-гиперплазия ретикулоцитов, гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов.

-энантема: отек, полнокровие, лимфогистиоцитарная инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация, гигантоклеточный метаморфоз клеток слизистой. Пятна Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.

-экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее, туловище, конечностях (на сгибательных поверхностях): отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз » отрубевидное (очаговое) шелушение очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточ¬ный метаморфоз придатков кожи

— метаплазия в многослойный плоский эпителии.

Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения в нейронах), подострый склерозирующий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.

• Осложнения:

-асфиксия (отек и рефлекторный спазм гортани)

-присоединение вторичной инфекции (гнойно-некротический панбронхит -* перибронхиальная пневмония -» пнеемосклероз)

-анергия (подавление барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких тканей лица), обострение хронических заболеваний.

Краснуха

Этиология: РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae, рода Rubivirus.

Патогенез:

Механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный метаморфоз альвеолсцитов, умеренно выраженные воспалительные изменения. Гематогенная диссеминация

1) мелкоточечнзя сыпь

2) поражение ЦНС. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:

поражением мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоцитов)

-набухание ядер эндотелиоцитов, контур которых становится неровным.

-лериваскулярный, перицеллюлярный отек

-набуханием и ишемические изменения нервных клеток

-периваскулярный инфильтрат из клеток гематогенного происхождения

Исходы поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.

Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:

Головной мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы с образованием кист и кальцификатов, продуктив¬ный васкулит.

Гпаза: продуктивный некротический эндофталь с отслойкой сетчатки, очагами некроза, гомоизацией волокон хрусталика, образованием

кист.

Кожа, продуктивный дерматит, гиперкератоз геморрагии.

Легкие: интерстициальная продуктивная пневмония.

Плацента: поражение синцитиотрофобласта очаги некроза в пуповине

Рубеолярная эмбриопатия (тератогенное действие вируса краснухи): триада Грега (поражение глаз

органов слуха и сердца)

Коклюш

Этиология:Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка.

Патогенез:

Механизм заражения воздушно-капельный источник инфекции - больной человек. Возбудитель размножается на слизистой ВДП, при распаде выделяют эндотоксин, который обуславливает развитие рефлекторного спастического кашля. Морфологические проявления:

1) Дыхательные пути - катаральное воспаление. дистрофические изменения зпителиоцитов. слущивание. В просвете бронхов серозный экссудат с примесью макрофагов, лимфоцитов палочек коклюша, полужидкие наложения стенках бронхов. Мелкие бронхи спазмированы (фестончатые края),

2)Легкие:

- эмфизема легких, интерстициальная эмфизема —> пневмоторакс, пневмомедиастенум

-ателектазы

-участки отека, полнокровия, кровоизлияний

Макроскопически:

-передние отделы вздуты (эмфизема), задние серо-красные с участками кровоизлияний.

Головной мозг: отек, полнокровие, дисциркуляторные расстройства —> гибель нейронов.

Патогмонично для коклюша язвы и разрывы уздечки языка (трение о зубы во время приступов кашля).

Ветряная оспа

Этиология:ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae.

Патогенез:

Механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриутробное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.

-гигантоклеточный метаморфоз

-внутриядерные (эозинофильные и базофильные) включения

-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза

Генерализация инфекции:

1Поражение кожи

-воспалительная клеточная реакция отсутству¬ет; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание —» об]

ванне корочки —> следов не остется: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)

2 Поражение внутренних органов. Микроскопически

-очаги некроза, окруженные клетками, подвергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:

-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком.

• Осложнения:

-Присоединение вторичной инфекции.

3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значительное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;

Гидроцефалия - отметить значительное истончение мозговой ткани больших полушарий при резком расширении полостей желудочков, содержащих большое ко¬личество жидкости;

Бурая атрофия печени - отметить значительное уменьшение печени в размерах, заостренный передний край, бурую окраску ткани;

Бурая атрофия миокарда - отметить уменьшение сердца в размерах за счет ис¬тончения миокарда, имеющего бурую окраску;

Атрофия — прижизненное уменьшение в размерах клеток, тканей и орга¬нов с последующим ослаблением их функции — является в определенной сте¬пени приспособительным процессом и одновременно повреждением, возни¬кающим под влиянием длительно воздействующих факторов.

БИЛЕТ№24

1.Определение и понятие опухолевого роста. Отличия от других видов роста. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.

Метастазирование. Рецидивы.

Варианты роста:

1. физиологический (в процессе онтогенеза)

2.воспаление

3.регенерация

4.иммунный ответ

5. гиперплазия (размножение)

Все перечисленные процессы - контролируемые.

При опухолях происходит нарушение процессов регуляции роста, опухолевый рост — неконтролируемый.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся некоординированным ростом.

Изменения свойств опухолевых клеток:

1. Пониженная потребность во внешних сигналах для инициации и поддержания клеточной пролиферации - так называемая самодостаточность в отношении стимуляторов роста.

а. начинает сама синтез факторов роста

б. может быть повышенная экспрессия рецепторов (клетка становится способной воспринимать фактор, присутствующий в небольшой концентрации)

в. появляются мутантные рецепторы (возможна активация клетки без факторов роста)

2. Пониженная чувствительность к рост-ингибирующим сигналам. (Мутация рецепторов к ингибиторам роста). Так, например к- белок, являясь антионкогеном, удерживает факторы транскрипции. ; При его инактивации происходит высвобождение факторов транскрипции. В ретинобласто-ме наблюдается выпадение обоих генов, кодирующих этот белок.

3.Неограниченная способность к делению (связано с наличием фермента теломеразы)

4. Нарушение мехнизмов апоптоза (связано с повышением экспрессии генов, ингибирующих апоптоз)

5. Способность к стимуляции ангиогенеза (при мутации в опухолевой клетки происходит стимуляция роста сосудов, врастание сосудов, в результате чего увеличивается скорость роста опухоли (за счет хорошего питания и плюс дополнительная стимуляция за счет факторов роста)

Рост опухали может быть:

1.экспансивным (опухоль растет в виде узла, отуженного тонкой соединительнотканной капсулой). Происходит атрофия окружающих тканей от давления. Этот вид роста типичен для зрелых опухолей

2.инфильтрирующим (опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и разрушают их (деструмрующий рост). Инааэия обычно происходит по пути наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Характерен для незрелых опухолей.

3(вьщеляют условно) аппозиционным — неопластическая трансформация клеток на относительно большом протяжении органа (опухолевом поле).

При инфильтративном росте нет границы опухоли с окружающими тканями, поэтому такую опухоль сложнее удалить хирургическим путем.

Темпы роста опухоли различны:

У молодых людей и лиц среднего возраста опухоли того же строения растут гораздо, быстрее, чем у стариков с пониженным уровнем обмена. Темпы роста при зрелых опухолях незначительны (в отличие от незрелых).

В случае выраженной инфильтрации окружающей опухоли ткани иммунокомпетентными клетками рост опухоли оказывается замедленным.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть:

1. эндофитным - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа

2.лимфогенными (характерны для. рака)

3.имплантационными (контактными) - при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли

4. смешанными

Появление местастазов может быть:

1. раннее - быстрое, вслед за воз¬никновением первичного узла (рак шейки матки)

2. более позднее - через несколько лет после возникновения первичного узла (рак тела матки)

3.поздние латентные («дремлю¬щие») метастазы - возникают через много лет (7-10) после радикального удаления первично¬го опухолевого узла (характерны для рака молочной железы)

Это объясняется местными условиями, в частности, особенностями крово - и лимфо-снабжения органов. Метастазы по темпам роста могут опережать первичный опухолевый узел (значительные размеры метастазов в ГМ маленького рака бронхов).

Гистологическая структура метастазов сходна со структурой первичного узла опухоли. Ее дифференцировка может быть болзе низкой (анаплазия).

Рецидивы.

Это появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля. Для возникновения рецидива достаточно наличие одной опухолевой клетки. Рецидивы могут возникать и из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

2. Чума. Сибирская язва. Этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.

Чума.

Чума - особо опасная антропозооноаная инфекция.

Этиология: Yersinia pestis.

Патогенез:

Путь передачи - трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный от больных чумной пневмонией. Морфологические проявления:

1.Кожная (кожно-бубоннзя) форма

В первичном очаге (месте укуса) микроскопически: серозно-геморрагичоский экссудат, в котором свободно лежат палочки, окруженный макрофагально-лимфоцитарной инфильтрацией Макроскопически : очаг имеет вид пустулы (чумная фликтена) или карбункула (отечный, темно-красный участок кожи).

Далее лимфогенная диссеминация в регионарные лимфоузлы — бубон. Чаще всего первичный очаг во входных воротах не формируется.

2.Бубонная чума

Поражение регионарных к месту укуса л/у: формируется первичный бубок -» лимфогенная диссеминация: первичные бубокы второго, третьего и т.д. порядка. Вторичный бубон - бубон появившийся в результате гематогенной диссеминации.

Морфологически: серозно-геморрагический экссудат в котором окрашивается большое количество палочек Макрофагально- лимфоцитарная инфильтрация появляется по мере стихания процесса.

Макроскопически: конгломераты ЛУ (до 5 см в поперечнике). Прилегающие к ним ткани дряблые темно- красного цвета, далее к периферии становятся отечными, желеобразной консистенции. Прогрессирует поражая новые ЛУ по ходу лимфы.

3 Первично- септическая чума

-характеризуется преимущественно гематоген¬ной диссеминацией. При этом первичный очаг отстсутствует, а лимфогенная диссеминация слабовыражена. Во многих органах определяются очаги гемморагического воспзления, похожие на кровоизлияния. Поражаются:

а)селезенка- увеличена дряблая, темно-красного цвета, содерж'ит большое количество мкорганиз-мов.

б) Легкие - аналогичные очаги, которые могут распространяться по протяжению. При вовлечении в процесс бронхов - бронхогенная диссеминация и выделение бактерий в окружающую среду.

4. Первичная легочная чума

- иерсинии размножаются в альвеолах, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Некроз тканей, клеток эксудата. Макрофэгзльно-лимфоцитарчая реакция развиаается по мере затихания процесса, появляются нейтрофилы. Макроскопически: крупные очага (вплоть до долевых поражений) с темно-красной гладкой поверхностью, по которой стекает красная жид¬кость. Диссеминация лимфогенная, гематогенная, бронхогенная.

Сибирская язва

Этиология: Bacillus anthracis

Патогенез:

Путь заражения - per cutaneus. Антропозооноз, заражение от больных животных. Морфологические проявления: Выделяют следующие формы:

1.Кожная.

В области входных ворот очаг серозно-гнойного воспаления с альтеративными изменениями, где размножаются микроорганизмы. Возникает т.н. карбункул На верхушке пузыря сначала пузырьки, затем реро- бурый струп. Кожа, подкожная клет¬чатка пропитаны фибрином. Происходит лимфогенная диссеминация возбуди¬теля с формированием регионарного лимфадени¬та.

2.Первично-кишечная сибирская язва.

Путь заражения - энтеральный. В дистальных отделах тонкой кишки, в слепой кишке обнаружи-вается выступающий очаг с некротизированной верхушкой серо-желтого цвета. Вокруг стенка кишки отечна, красного цвета.

3.Первично-легочная сибирская язва.

Путь заражения - аэрогенный, пылью содержащей споры. Развивается пневмония с серозно-гемморагическим эксудатом и участками некроза.

4.Сепсис

При дальнейшей диссеминации возбудителя возникает сибиреязвенный сепсис с поражением:

1 .селезенки - увеличена, дряблая

2 мягких мозговых оболочек (менингит) вещества мозга (менингоэнцефалит)

З.легкие

4.почек.

Во многих органах - дистрофические изменения. ; Кровь в крупных сосудах и полостях сердца не сворачивается.

3. Плацента - орган, обеспечивающий развитие плода, осуществляя анатомо-физиологическую связь между матерью и плодом. Функции:

-обменная (транспорт питательных веществ и выведение продуктов обмена): дезаминирование и периаминирование аминокислот, синтез гликогена, гликопротеидов.

-защитная (барьерную)

-регуляторная (образование гормонов, способ¬ствующих сохранению беременности, развитию и дифференцировке органов плода, становлению его иммунной системы ): хорионический гонадо-тропик, плацентарный лактоген, пролактин (участвует в образовании сурфактанта легких), эстрогены.

Строение:

1. Материнская часть:

- базальная пластинка (децидуальная оболочка, выстланная слоем трофобласта)

- септы

2. Плодовая часть:

- амнион

- ворсинчатый хорион

Макроскопически:

Зрелая плацента имеет толщину 2-4 см, диаметр

12-20 см и массу 500 г

Котиледон (структурно-функциональная единица плаценты) - разветвление единственной стволовой ворсины, с основанием на хориальной пластинке и якорными ворсинами, прикрепляющи¬мися к базальной пластинке Всего в плаценте 40-70 котиледонов.

БИЛЕТ№26

1.Принципы классификации опухолей.Сравнит частота опух взрослых.Понятие АПУД –сист.

Современная классификация опухолей построена по гистогенетическому принципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности.

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифи-ческие)

III. Мезенхимальные опухоли

IV. Опухоли меланинобразующей ткани

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

VI. Опухоли системы крови

VII. Тератомы

Энтерохромаффинные клетки являются APUD-клетками (Amine Precursor Uptake Decarboxylation), возникающими из нервного гребешка и обладающими способностью к выделению пред¬шественников биогенных аминов (гистамин, серотонин, адреналин, холин). По первым буквам слов APUD, характеризующих их функцию, эти клетки объединяются в APUD-систему. К этой системе, помимо энтерохромаффинных клеток Кульчицкого, разбросанных на всем протяжении слизистой оболочки кишечника, относятся (3- и ос-клетки островков поджелудочной железы, С-клетки щитовидной железы и др. Опухоли из описанных клеток называют апудомами.

1.Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)

Доброкач:папиллома, аденома.

Злокач:аденокарцинома,плоскоклет.рак с ороговеванием и без, итд.

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифи-ческие)

Доброкач:аденома(печень и почки), Сирингоаденома (Эпителий протоков потовых же¬лез), Гидраленома (эителий секреторных отделов потовых желез), Фиброаденома(мол.желез).

Злокач:Печеночно-клеточ рак, Почечно-клеточный рак, Базально-клеточный рак.

Яичники: Серозная цистаденома; муцинозная цистаденома(добр), Серозная цистаденокарцинома; псевдомуцинозная цисткарцинома(злокач)

Яички: Опухоль из клеток Лейдига Опухоль из клеток Сертоли(добр),

Щитовидная железа: Аденома фолликулярная(добр), Фолликулярный рак(злокач)

3. Мезенхимальные опухоли

Фиброзная ткань: Фиброма: плотная, мягкая, дес-моид(добр), Фибросаркома:(злокач)

Жировая ткань: Липома(добр), Липосаркома(злокач)

4. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Астроцит, астробласт: Астроцитома(добр), Астробластома(злокач)

Эпендимоцит, эпенди-мобласт: Эпендимома(добр), Эпендимобластома(злокач)

2. Эндокринопатии: основные представления о заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.

Надпочечники: I. Гипофункция:

а). Острая надпочечниковая недостаточность Этиологи»:

- молниеносная форма Аддисоновой болезни

- кровоизлияния (менингококцемия с. Уотерхаузз-Фридсриксена, ДВС синдром)

Проявления:

- артериальная гипотензия, коллапс

- головная боль, судорги,. ступор

- боли в животе, диспепсические явления

б). Хроническая надпочечниковая недостаточ¬ность Этиология:

-метастазы в оба надпочечника

-аутоиммунное поражение

-эпинефролатический амилоидоз

-туберкулез

-недостаток АКТГ

-некрозы (вследствие тромбоза) ~ кровоизлияния

Болезнью Аддисона называют хроническую надпочечниковую недостаточность, которая развилась в результате аиутоиммунного пораже¬ния или туберкулеза надпочечников. Морфологические проявления:

-гиперпигментация кожи и слизистых, которая связана с тем, что недостаток кортостероидоз стимулирует выработку АКТГ. АКТГ образуется из

общего предшественника с меланостимулирую-щим гормоном (ПОМК - проопиомеланокортин)

-атрофия миокарда

-уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов

-гиперплазия инсулоцитов

- атрофия слизистой желудка, особенно обкладочных клеток

-гиперплазия лимфоидной ткани и вилочковой железы - кахексия

Исходы:

Смерть от кахексии, перехода с острую надпочеч-никовую недостаточность, недостаточности сердечно-сосудистой системы.

II. Гиперфункция

а). Первичный гиперкортицизм

1.синдром Копна (клубочковая зона) (потеря Na и К):

Мышечная слабость, параличи и парезы, дистро¬фия почек, некрозы скелета и миокарда

2.синдром Кушинга (пучковая зона) Симптоматика соответствует болезни Кушинга.

3. Вирулизация женщин и феминизация мужчин (сетчатая зона)

Как правило в результате функционирующей опухоли

б) гиперфункция мозгового вещества надпо¬чечников

Как правило при феохромоцитоне вормы:

-пароксизмальная

- постоянная (злокачественная гипертонии)

-бессимптомная

Проявления: артериальная гипертензин, тахикар¬дия, потливость

III. Дисфункция

Адреногенитальный синдром

(врожденная гиперплазия надпочечников, ложный

гермафродитизм)

Угнетение синтеза глюко- и минералокортикоидо-

вугнетение, чаще увеличение синтеза андрогенов.

V Бирильная форма: увеличено количество андрогенов, но количество остальных гормонов уменьшено незначительно.

-женщины: аменорея, гермафродитизм.

- мужчины, преждевременное половое развитие (созревание яичек отстает), раннее закрытие ростковых зон.

2 Солетеряющая форма (нарушено образова¬ние альдостерона, глюкокортикоидов): диспепсия, гипотония

3.Гипертоническая (нарушено образование альдостерона, предшественники альдостерона выполняют его функцию)

4. Нарушение синтеза всех гормонов (блок синтеза на уровне прегненолона)

- мужчины: гермафродитизм

IV. Опухоли надпочечников:

а) Опухоли коркового вещества Доброкачественные, гормонально активные (адренокортикальные аденомы): альдостерома (крупные светлые клетки, в цито¬плазме которых липиды) глюкостерома (смешан¬ная, темные и светлые клетки) андростерома, кортикоэстрома (темнокпеточные) Злокачественные:

- адренокортикальный рак

Строение полиморфное, рост инвазивный. Мета-стазирует гематогенно. Редко встречается

6) Опухоли мозгового вещества Доброкачественные:

- феохромоцитома

Гормонально активная опухоль. Цвет: серо-красный, бурый. Микроскопически:

- полиморфные клетки со светлой цитоплаз¬мой. В 10% случаев имеет локализацию вне надпочечников.

Злокачественные:

- феохромобластома (злокачественная фео¬хромобластома)

Выраженный клеточный атипизм, встречается редко. В 50-70% случаев опухоль гормонально активна. Метастазирует в печень, легкие и кости

Гипоталамо-гипофизарная система: 1. Гипофункция

А) адипозогенитвльная дистрофия (бопезнь Бэбинско&о-Фрелиха)

Причина: снижение количества тройных гормоное (ГТГ). При повреждении гипоталамо-гипофизарной области (например, при родовой травме), ее инфекции или опухоли. Чаще болеют мальчикиЮ-13 лет.

- полифагия (ожирение)

- нарушение полового развития

б) синдром Симмондса (гипотапвмс-гипофизарная кахексия)

Причина: снижение количества тройных гормоноЕ (АКТГ, ТТГ)

Проявления: похудание, психические расстройствг (негативизм, депрессия, галлюцинации), кахексия атрофия внутренних органов, снижение функции половых желез.

Морфологические проявления: - изменения гипофиза: очаги некроза (вследст- i вие эмболии) или рубцы после них. сифилитиче-ское, туберкулезное поражение гипофиза, его опухоли. Чаще встречаются в передней доле.

- изменения промежуточного мозга: дегенера¬тивные или воспалительные.

в) синдром Шена

Встречается у женщин молодого возраста, часто после родов, абортов, перенесенного кровотече¬ния при беременности, маточного сепсиса. Связан с некрозом участков гипофиза. Симптоматика такая же, как и при синдроме Симмондса, но выражена не так резко и развивается более медленно.

Примечание: Английское название синдрома: Sheenan's syndrome, в русской литературе его называют по разному: Шихана, Шина, Шена

г) гипофизарный нанизм Причина: недостаток СТГ. первичный:

-гипоплазия гипофиза (щитовидной железы, надпочечников, половых желез)

- пропорциональное телосложение, сохранный интеллект

-аутосомко-рециссивный путь наследования

вторичный;

-снижение интеллекта

-очаговая нервная симптоматика

-несахарный диабет д) несахарный диабет.

1. идиопатический 2 наследственный

3. при повреждении гипоталамуса или гипофиза

4. при нечувствительности почечных рецепторов к

Причина: недостаточность антидиуретического гормона (абсолютная или относительная).

-полиурия

е) гипопитуитаризм - недостаточность гормонов гипофиза:

Недостаточность надпочечников. гипотиреоз, гигюгонадизм. несахарный диабет, нарушения роста 2. Гиперфункция

а) синдром персистирующей гэлакторреи-аменорреи Причина: избыточная продукция пролактина

- женщины: изменения веса (ожирение, похуда¬ние), бесплодие (каждый третий случай женского бесплодия), пактация.

- мужчины: гинекомастия, импотенция галак-торрея.

5) синдром Морганьи-Стюарта-Морене Причина' гиперпродукция эстрогенов. Развивается у женщин после 40 пет.

Проявления: ожирение, утолщение внутренней пластинки лобной кости, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, психиче¬ские нарушения

в) акромегалия

Причина: гиперлитуитаризм, избыток СТГ. Встеча-ется при зозинофипьной (соматотропная) аденоме гипофиза, аденокарциноме передней доли гипофиза.

Проявления: избыточный рост тканей (в основном производных мезенхимы): соединительная, хрящевая, костная, паренхима и строма внутрен¬них органов (сердце, печень, почки). Особенно заметно увеличиваются стопы, киста, нижняя челюсть, надбровья, губы, уши, нос. зоны энхонд-рапьного остеогенеза в костях, симптомы нарушения функционирования других эндокринных органов (гиперплазия надпочечников, эпифиза, вилочковой и щитовидной желез, атрофия инсулиноцитов поджелудочной железы и половых желез), мышечная слабость, артриты, повышенное артериальное давление, сахарный диабет.

г) болезнь Иценко-Кушингэ.

Причина: гиперсекреция АКТГ и, как следствие, гиперпродукция глюкокортикоидов. Развивается вследствие базофильной (адренокортикотропной) аденомы гипофиза или аденокарциномы передней доли.

Проявления: ожирение по верхнему типу (лицо, туловище), артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз, нефролитиаз, хронический пиелонеф¬рит, гирсутизм, гипертрихоз, стрии на коже бедер и живота

д)синдром Паркона

Причина; гиперсекреция вазопрессина (например при эктопическом синтезе).

Проявления: задержка жидкости (скрытые и явные отеки), гиповолемия (из-за нарушений ЦНС), кома З.Опухоли гипофиза: Гипофиз: передняя доля:

нефункционирующие аденомы

Морфологически: хремофобные, эозинофильные, функционирующие аденомы, базофильные аденомы

-рак передней доли гипофиза задняя доля:

-функционирующие аденомы

-нефункционирующие аденомы

-краниофарингиомы

- рак задней доли гипофиза

Кроме того в гипофиз могут метастазировать опухоли; молочной железы, легких, почек, печени, предстательной железы, носоглотки Нефуикциоиирующая опухоль гипофиза:

-гипопитуитаризм (сдааление и разрушение здоровой ткани)

-нарушения зрения (сдавливается chiasma opticus)

-параличи глазодвигательных невров и n.trigeminus (сдавливается опухолью)

I Функционирующая опухоль гипофиза: - гиперпродукция гормонов гипофиза

45. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, ослож-нения, исходы, значение.

Сахарный диабет - заболевание, обусловлен¬ное абсолютной или относительной недостаточно-стью инсулина. Классификация:

А. Первичный

1.СДI типа (ИЗСД, гилоинсулинемический)

la - обусловленный средовым воздействием при

генетической предрасположенности

Ib -'фонтанный аутоиммунный процесс

Ic — первичное поражение В-кпеток химическими

или^ вирусными диабетогенами. с развитием

аутоиммунной реакции

2.СД II типа (ИНСД, гиперинсулинемический) На-у четучных

lib - у тучных

lie - MODY (диабет взрослых в юности)

3.Холециститы и желчнокаменная болезнь. Воспаление желчевыводящих путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит) может быть проявлением острой кишечной инфекции, как вирусной, например ротавирусной, так и бак¬териальной, особенно сальмонеллезов, и их осложнений, в частности стафи¬лококковой этиологии, а также протозойной инфекции—лямблиоза (см. стр. 257). Процесс, возникающий в желчевыводящих путях, напоминает по структурным изменениям поражение кишки той же этиологии и может быть катаральным и гнойным (фибринозно-гнойным). Воспалительный процесс может захватывать все слои стенки органа и сопровождаться возникновением перихолецистита и даже прободением стенки желчного пузыря.

Холецистит нередко принимает хроническое течение, в этом случае здесь развивается грануляционная ткань и в дальнейшем происходит рубцевание. Одновременно возникает атрофия слизистой оболочки, а в более глубоких слоях наблюдаются лимфоидные инфильтраты.

На фоне холецистита иногда возникают камни желчевыводящих путей, в основном пигментные, которые затем будут поддерживать хроническое вос¬паление (см. рис. 27). Возможна и обратная последовательность — развитие холецистита на фоне желчнокаменной болезни. Это касается в первую оче¬редь холестериновых камней, возникающих в результате нарушения липидно-го обмена (см. стр. 53). В случае продвижения камней по желчным путям воз¬никает резкий болевой приступ, обусловленный спазмом в этом участке желч¬ного протока. При остановке камня в протоке в зависимости от локализации процесса возникает или механическая желтуха с оранжевым окрашиванием органов (при стойком закрытии просвета общего желчного протока), или во¬дянка желчного пузыря (при закрытии пузырного протока). При наличии кли¬нических проявлений болезни используется термин желчекаменная болезнь, в том случае если камни желчного пузыря себя не проявляют, ставится диагноз "камни желчного пузыря".

БИЛЕТ№28

1.Опухоли детского возраста. Частота, принципы классификации. Сравнительная

характеристика опухолей взрослых и

детей, исходы, значение. Понятие о дизон-

тогенетических опухолях.

Классификация опухолей у детей затруд¬нена. Классифицируют по:

1.происхождению

2.гистогенезу

3. локализации

4.онтогенетическому развитию:

опухоли первого типа (тератомы). Опухоли второго типа (опухоли возни¬кающие из эмбриональных камбиальных элементов)

Опухоли третьего типа (развивающиеся по принципу опухолей взрослых).

Опухолевый рост у детей отличается от опухолевого роста взрослых:

1.преобладают доброкачественные опухо¬ли.

2.особая частота определенных видов опу¬холей. Чаще всего поражаются нервная система, почки, мягкие ткани. Около 90% опухолей мезенхима ль ного происхождения (эмбриональные и зрелые ткани). Саркомы развиваются чаще, чем раки (у взрослых наоборот). Самые частые опухоли - гемобла-стозы, саркомы, нейробластные опухоли, раки почек, щитовидной железы.

3. частота развития опухоли связана с

возрастом: 1-5 лет

лейкозы 37%

опухоли ЦНС 25%

нейробластома 13%

эмбриональные нейробластомы 11%

саркомы мягких тканей 5%

лимфомы 5%.

У детей до 1го года опухоли врожденные. Их возникновение зависит от ряда условий:

экзогенные прэнатальные факторы (канцерогены - женские половые гормоны,

наркотики).

Постнатальные канцерогены (вирус Эпштейн-Барр приводит к развитию лимфо-гранулематоза.).

5-10 лет лейкозы 36% нейробластомы 3% опухоль В/льмса 3% 10-15 лет лимфомы 13% I остеосаркомы нейробластомы

4. Характерно дизонтогеиетнческое развитие - развитие опухолей из порочно развитых тканей, задержавшихся в своем развитии на эмбриональном уровне, зачастую расположенных дистопично (не на своем месте). Такие опухоли называются тератома-

Выделяют:

организмоидные тератомы, - построен¬ные не только из зачатков тканей, но и из зачатков органов.

Органоидные - построенные из разно¬образных тканей.

Гистоидные тератомы - образуются из зачатка какой-либо одной ткани. Гистиоидные тератомы разделяются на:

Гамаркия - аномалия развития, непра¬вильное соотношение тканей в анатомических структурах, наличие в структурах отсутствую¬щих в норме остатков зародышевых образова¬ний.

Гамартома - узловое опухолевидное об¬разование, возникающее в результате нару¬шения развития органа или ткани, состоящая из тех же компонентов, но отличающаяся неправильным расположением и степенью дифференцировки.

Гамартобластома - дизонтогенетаческая злокачественная опухоль, развивается на основе гамартомы.

Хористия - участок, нормально сформи¬рованный ткани, расположенный а том месте, где в норме не встречается,

5.Эмбриональные полипотентные клетки более чувствительны к канцерогенам, и возникающие мутантные клетки сохраняются в течение первых лет жизни.

6.Тератогенез часто развивается с другими пороками развития, сочетается с различными

врожденными синдромами, из-за схожести механизмов развития.

7.Большое значение имеет наследствен¬ность.

8.В одном организме могут возникать не¬сколько злокачественных опухолей, могут сочетаться с доброкачественными опухолями.

9.Повышен уровень пролиферации клеток опухолей.

10.Возможно обратное развитие опухоли.

11.Выраженная вариабельность клеточного строения.

12.Клинические особенности:

более высокий процент выживаемости возможна спонтанная регрессия опухо¬лей.

Могут развиваться другие опухоли {а 12,5 % это осложнение лучевой терапии).

13.Гиперцеллюлярность характерна для некоторых доброкачественных опухолей.

14.Митозы могут выявляются и в некоторых доброкачественных опухолей

15.Многие доброкачественные опухоли могут расти очень быстро, а некоторые злокачественные очень медленно.

16. Деструктивный рост может быть и у доброкачественных опухолей

17.У доброкачественной опухоли хондромы возможен инфильтративный рост.

18.У детей опухоли ЦНС не метастазируют зкстракраниально.

Исходы: зависят от опухоли. Значение; определяется высокой частотой и смертностью таких опухолей, как гемобласто-зы, например.

2. Патология эндометрия: дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфологические прояв¬ления, осложнения, исходы, значение.

1. Эндометриоз

Эндометриоз - эктопическое распределение

Эндометрия.

Классификация:

1)генитальный эндометриоэ

—внутренний (тело, перешеек, шейка матки)

- наружный (яичники, маточные трубы, связ¬ки, брюшина, маточно-прямокишечное углуб¬ление)

2)экстрагенитальный (мочевой пузырь, аппен¬дикс, кишечник, послеоперационные рубцы)

Этиология:

1. регургитационная теория: при десквамации эпителия отторгается не see, часть эндометрия забрасывается через маточные трубы в яичники, брюшную полость.

2 метастатическая теория: лимфогенное и гематогенное распространение эндометрия.

3.эмбриональное происхождение: из остатков мюллеровых протоков.

4.метапластическая: из клеток целомического эпителия, из мезотелия брюшины. Морфологические проявления:

Развитие элементов слизистой оболочки матки в толще миометрия, в узлах фибромиомы, яичниках, трубах, мочевом пузыре, клетчатке таза. Эти элементы под действием гормонов подвергаются циклическим изменениям свойственным нормаль¬но расположенной слизистой матки. Происходит десквамация, кровотечения, образуются "шоко¬ладные кисты" (в результате гемосидероза), при кровоизлияниях происходит организация и образование спаек, что пэиводит к возникновению болевого синдрома

Аденомиоз - эндометриоз тела матки: появление в миометрии участков эндометрия, которые нечув¬ствительны к гормонам, не подвергаются цикличе¬ским изменениям

2. Дисгормональные заболевания

Железистая гиперплазия эндометрия

Железистая гиперплазия эндометрия сеязана с гиперэстрогенизмом. Из-за действия эстрогенов эндометрий находится в фазе пролиферации. Заболевание может возникать на фоне опухоли или гормональной дисфункции яичников. Происходит резкое утолщение эндометрия за счет пролиферации желез, на слизистой могут быть полипозные выросты. Микроскопически выявляют¬ся удлиненные железы (извитые, пило- или штопорообразные) и разрастание стромы. Классификация:

-железистая

-железисто-кистозная (кистозная)

-атипичная

Кистозная гиперплазия эндометрия сопровожда¬ется образованием железистых кист. Атипичная железистая гипертрофия эндометрия протекает с пролиферацией всех компонентов слизистой оболочки и формированием аденома-тозных узлов.

• Осложнения:

маточные кровотечения

воспаление эндометрия, с возможным исходом в склероз рак тела матки. Значение:

Болеют женщины зрелого или пожилого возраста 3. Опухоли

Принципиально опухоли те же что и в шейке матки, но другое соотношение.

-доброкачественные опухоли: полипы эндо¬метрия (железистые или железисто-фиброзные) -выросты эндометрия иногда в форме сосочков.

-злокачественные: аденокарцинома (высоко и низко дифференцированная)

4. Эндометрит.

а) Острый эндометрит

Острый эндометрит чаще вызывается условно-патогенной флорой и возникает после родов, абортов. Слизистая покрыта гнойными или фибринозно-гнойными наложениями (иногда лленчатые серые или серо-красные). Может осложняться метритом или тромбофлебитом, который а свою очередь может осложниться сепсисом.

6) Хронический эндометрит Хронический эндометрит морфологически выра¬жается в хроническом катаральном воспалении слизистой. Слизисто-гнойное или гнойное отде¬ляемое, часто обильное (бели). Слизистая полнокровна, инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами. Эпителий желез в состоянии пролиферации или десквамации.

Классификация;

-атрофический эндометрит (атрофия желез при длительном течении эндометрита)

-кистозный эндометрит (кистозное расширение желез, вследствие сужения просвета в результате разрастания соединительной ткани и сгущения секрета)

-гипертрофический

3. фиброзно-ка-вернозный туберкулез. Наиболее тяжелой формой вторичного туберкулеза является фиброзно-ка-вернозный туберкулез легких, возникающий в случае массивного разрастания вокруг каверны туберкулезной грануляционной ткани, которая постепенно пре¬вращается и рубцовую. Тяжистые разрастания соединительной ткани появля¬ются и в окружающей каверну легочной ткани. Величина каверн может быть различной: от 1-2 см (малые каверны) до 6 см и более (крупные каверны)

БИЛЕТ№30

1.Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.Миелоид.опухоли

Гемобластозы - неопластические клональные заболевания, которые характеризуются некоординированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации).

Классификация гемобластозов:

1. По месту возникновения неопластического клона:

-системные (в костном мозге): лейкозы

-регионарные (вне костного): лимфомы .

2. По цитогенезу:

-лимфоидные (особенностью лимфоидной ткани является то, что зрелые клетки могут подвергаться бласттрансформации)

-миелоидные

-гистиоцитарные

3. По степени злокачественности:

-низкой степени злокачественности

-высокой степени злокачественности.

Опухоли низкой степени злокачественности могут переходить в опухоли высокой степени злокачественности.

Лейкозы (лейкемия, белокровие)

Этиология:

Лейкозы, как опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способными вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные абберации.

Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).

Течение:

Происходит пролиферация опухолевых клеток в костном мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот росток, клетки которого являются началом опухоли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.

Клинические проявления с самого начала носят системных характер и отражают угнетение всех функций крови:

-угнетение эритроцитов: анемия.

-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.

-угнетение мегалоцитарного ростка: геморрагический синдром, рэзвитие полиоргэнной недостаточности.

Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических лейкозов характерен бпастный криз — смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует картину острого лейкоза (в том числе лейкемический провал)

Миелобластные

ОМЛ - неопластические заболевания крови, при которых опухолевый клон является потомком лолустзоловой миелоидной клетки. М,,-о.недифференцированный (редко встреча¬ется) Морфологические проявления:

Микроскопически: недифференцированные клетки

1.Лейкемическаи инфильтрация: костного мозга, селезенки,

лимфатических узлов и лимфоидных образо¬ваний (миндалины, групповые лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга и мозго-вых оболочек.

-незначительная гепатоспленомегалия

-костный мозг красный (иногда с серова¬тым оттенком), сочный.

2.Кровоизлияния: в коже, слизистых, внут¬ренних органах, головном мозге. Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.

• Осложнения:

Сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, инсульты, язвенно-некротические осложнения (некротическая ангина, некротический гингивит).

Хлоролейкоз - разновидностью о. недифферен¬цированного лейкоза,

который проявляется опухолевыми разрастаниями в костях лицевого черепа, реже 8 других костях и внутренних органах (печень, селезенка, почки). Узлы опухоли состоят из атипичных недифферен¬цированных клеток миелоидного ростка и имеют зеленоватый цает, за счет присутствия протолор-фиринов.

М,-миелобластный без созревания (20%) М;-миелобластный с частичным созреванием (30%) Морфологические проявления:

Лейкемическая инфильтрация костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек (особенно ЖКТ), легких, головного мезга, реже л/у и кожи.

-костный мозг: красным или сероватым, ииогда зеленоватый (гноевидный) - пиоидный костный мозг.

-селезенка, печень и л/у увеличены.

Смерть наступает от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса. М3-проыиелоцитарный (5%) Микроскопически ядерный и клеточный поли¬морфизм, псевдоподий, гранулы гликозаминогли-канов. Течение лейкоза быстрое и злокачествен¬ное.

• Осложнения:

ДВС-синдром (гранулы промиелоцитов содер¬жат активаторы свертывания крови), желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния е мозг.

М4-миеломонобластныи (30%)

М5-монобластный (10%)

Часто поражаются десны, кожа, центральная нервная система

М6-эритромиепобластный (5%)

Мт-мегакариобластный

3. Миелодисплазии (предлейкозы)

К этой группе относятся рефрактерные анемии. Костный мозг увеличивается ь объеме, в крови панцитопения. Патогенез не ясен, возможен блок дифференцировки на выходе из костного мозга. В трети случаев переходит в острый лейкоз

Врожденный лейкоз

Врожденный лейкоз - лейкоз, развивающийся внутриутробно, встречается редко. Чаще относит¬ся к ОМЛ. Морфологические проявления

Гепатоспленомегалия, увеличение л/у, выраженной диффузной и узловатой лейкозной инфильтрация многих органов (печень, поджелу¬дочная железа, желудок, почки, кожа, серозные оболочки) и по ходу пупочной вены и портальным трактам печени. Течение быстрое, смерть насту¬пает от проявлений геморрагического синдрома. Значение острых лейкозов

У 80% детей страдающих лейкозами ОЛЛ, у 20% ОМЛ. ОМЛ характерен для возраста 15-40 лет, а ОЛЛ - 4-5. При ОЛЛ прогноз благоприятнее (продолжительность жизни 14 лет, течение медленное), при ОМЛ прогноз значительно хуже, пациенту требуется пересадка костного мозга.

Исходы остр.лейкозов:смерть от осложнений,ремиссия под влиянием лечения.

2. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, ослож-нения, исходы, значение.

Сахарный диабет - заболевание, обусловлен-. ное абсолютной или относительной недостаточно-\ стью инсулина. ' Классификация: i А. Первичный

1.СД I типа (ИЗСД, гипоинсулинемический)

la - обусловленный средовым воздействием при

генетической предрасположенности

1Ь -"Эгонтанный аутоиммунный процесс

Ic — ггервичное поражение В-клеток химическими

или J вирусными диабетогенами с развитием

аутоиммунной реакции

2.СД II типа (ИНСД, гилеринсулинемический) На-у нетучных

lib - у тучных

Не - MODY (диабет взрослых в юности)

Б. Вторичный

1.Неаутоиммунные повреждения поджелудоч¬ной железы (панкреатит, удаление, опухоли, муковисцедоз кистофиброз поджелудочной железы, гемохроматоз)

2.эндокринопатии (с.Кушингэ, акромегалия, гипертиреоз, глюкогономз, множественная неоппа-стическая полиэндокринопатия MEN-1)

3.Ятрогенный диабет (при применении кортико-стероидов, оральных контрацептивов, антидепрес-

сэнтов и др.)

4.Диабет при генетически обусловленных синдромах (липодистрофии, синдроме Дауна, с.Кляйкфепьтера, атаксия-телеангиоэктазия)

В. Диабет беременных (гестационный СД) Этиология и патогенез:

и зсд

ЗСД имеет мультифакторную этиологию. Прово¬цирующий фактор на фоне генетической предрас¬положенности, запускает аутоиммунный процесс против островков Лангерганса. Провоцирующее событие:

-инфекционные диабетогены (корь, краснуха паротит, цитомегаловирусы, вирус Эпштейн-Барр)

-кеинфекционные диабетогены (пентамидин бычий сывороточный альбумин - белок коровьего молока, нитрозамины, пищевые цианиды) Наследственная предрасположенность: склон-ность к аутоиммунным реакциям связанная с локусом генов ГКГС в коротком плече 6й хромосо¬мы (ген HLA-DQ).

Аутоиммунный процесс:

-действие цитотоксических лимфоцитов (CD8+)

-повышенная активность АЗКЦ

-антиостровкоеые антиядерные антитела

-аутоантитела против поверхностных антигенов эстровковых клеток

-аутоантитела к цитоплазме клеток островков

- аутоантитела к собственному инсулину ИНСД - гетерогенная по этиологии и патогенезу группа забслеааний. объединенная относительной инсулиноеой недостаточностью

Причины ИНСД:

-недостаточный ответ В-клеток на глюкозу

-нарушения структуры и протеолмза проинсу-

лина

-нарушения инсулиновых рецепторов

-пострецепторные нарушения в клетках мишенях

Часть случаев ИНСД является составной частью наследственного метаболического синдрома X. при котором также наблюдается гипертенэия, атеросклероз, нефропатия, ожирение гидроидного

типа.

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина вызывают схожие метаболические и гормональные сдвиги, которые могут быть выра¬жены по-разному (при ИНСД количество инсулина в крови и его качество могут быть в норме, что ограничивает патологические реакции).

- инсулинодефицт на фоне увеличения контрин-

сулярных гормонов

-гипергликемия в пользу инсулиннеэависимых

органов

-усиление гпикогенолиза, снижение эффектив¬ности работы цикла Кребсз, увеличение липолиза,

\ усиление распада белков.

Морфологические проявления: \ 1. Изменения в поджелудочной железе I — уменьшение железы в размерах

-лимфоцитарная инфильтрация при СД 1 типа

-дистрофические изменения 8-клеток

-уменьшение островков Лангерганса

-фиброз и гиалиноз островков (неспецифично, из-за сосудистых изменений)

-покальный амилоидоз при СД II типа

?. Мэкрознгиопатия (более быстрое и тяжелое развитие атеросклероза) 3 Микроангиопатия:

Плэзморагическое повреждение баззльной мембраны мелких сосудов с исходом в склероз, гиалиноз. Утолщение базэльной мембраны. Васкупиты (лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки сосуда, пролиферация эндотелия и периге¬лия):

-ретинопатия — микроаневризмы сосудов (разрыв, тромбоз, прорастание сосудов в стекло-видное тело)

-почки

-головной мозг и периферическая нервная система

-кожа, мышцы, ЖКТ

4.Изменения печени:

-отложение гликогена в ядрах гепатоцитов

-жировая дистрофия печени

5. Диабетическая нейропатия

- повреждение леммоцитов (демиелинизация)

6 Поражение почек при СД

1) Диабетическая нефропатия: Утолщение базальной мембраны, увеличение объема мезангиального матрикса, экссудативные изменения, нодулярный гломерулосклероз, гиалиноз (узлы Киммельстила-Вильсона), фибри-ноподобный материал на поверхности капилляр¬ных петель.

2) Дегенерации: нарушение функции канальцев из-за инфильтрации

дистальных канальцев гликогеном, жировая инфильтрация проксимальных канальцев

3)Воспалительные изменения: пиелонефрит вследствие иммунодефицита,

нарушения функции фагоцитов (дефицит углевод¬ных молекул адгезии), иногда развивается некро¬тический папиллит (гнойное расплавление на месте ишемического некроза сосочков)

4)Атеросклероз, артериолосклероз —♦ нефроск-лероз

кетоэцедотическзя кома

• Осложнения;

1. Кетоацидоз (диабетическая)

Кетоацидоз развивается при усилении действия контринсулярных гормоноЕ или снижении выработ¬ки инсулина (прогрессирующее разрушение В-клеток). Происходит накопление ацетил-КоА, при ограничении многих путей его использования, за исключением кетонеза. Кетоновые тела - слабые органические кислоты, связывающие натрий, что ведет к ацидозу, потере воды и электролитов, гемоконцентрации и гипотезии. 2. Гипергликемическзя кома. Также развивается при дисбалансе инсулина и кот ринсулярных гормонов или при снижении утилизации глюкозы. Развивается глкжозурия и осмотический диурез, что приводит к дегидратаци-онной гиповолемии, уменьшении выделения натрия (под действием альдостерона) Гиперосмо-лярность плазмы повышается, происходит гемо-концентрация, что может привести к тромбозам, точечной недостаточности. Нарушение водно-солевого равновесия в клетках мозга приводит к

появлению неврологических симптомов, до потери

сознания.

3. Гипоглигемическая кома

Развивается вследствие передозировки инсулина, развития запаздывающей компенсаторной реакции на гипогликемию (нейропатия, микроангиопэтии портальной системы гипофиза) Развивается энергодефицит клеток мозга.

4. ОПН/ХПН

Развивается вследствие поражения почек при сахарном диабете (гиапиноз клубочков, нефроск-лероз, дегенеративные изменения канальцев, воспалительные изменения)

5. Инфекционные осложнения

Вследствие нарушения работы иммунной системы. которая является инсулинозависимым органом.

6.Инфаркт миокарда, гангрена конечностей

Эти осложнения развиваются вследствие микро-(ИЗСД) и макроангиопатий (ИНСД).

7.Слепота.

Вследствие ретинопатии. В развитых странах сахарный диабет— ведущая причина слепоты.

3. Сифилитический мезаортит, Солитарная гумма печени. Сифилис. Его возбудителем является Treponema pallidum. В месте про-икновения трепонем в слизистую оболочку возникает первичный очаг. Его Ивитйе начинается с того, что эпителий приподнимается скопившимся под ш„тл серозным экссудатом и затем отторгается. На этом месте возникает изъяз¬вление, в дне и краях которого развивается продуктивное воспаление с до-юдьно густыми лимфо-плазмоцитарными инфильтратами и небольшой при¬месью нейтрофильных лейкоцитов. "первичный сифилис".

Все же чаще без лечения развивается вторичный сифилис, для которого ха¬рактерна не столько лимфо-, сколько гематогенная генерализация. Этот период возникает через 15-30 суток после заживления язвы. В органах и тканях, Преж¬де всего в коже и слизистых оболочках, возникают очаги воспаления. В них выявляются отек, полнокровие, периваскулярные лимфо-плазмоцитарные ин¬фильтраты с примесью гигантских многоядерных клеток. Макроскопически в коже имеются разного вида поражения (сифилиды), в основном розеолы и папу¬лы. В том случае, если заболевание продолжает прогрессировать, возникает третичный сифилис, что чаще всего происходит через 3-4 года. Наиболее ти¬пично для него образование гумм (см. рис. 47), которые по внешнему виду мо¬гут напоминать узлы опухоли беловатого или розоватого цвета. В местах наи-большей степени выраженности гуммозного воспаления в печени, поджелудоч¬ной железе, легких и реже в других органах оно заканчивается диффузным скле¬розом (циррозом). Очень характерно вовлечение в сифилитический процесс среднего слоя (мезаортит) и адвентиции аорты, особенно ее грудного отдела. Возможно поражение костей и суставов с развитием периостита, остеомиелита и остеохондрита, а также других органов, в том числе - яичек (орхит). Сифилитический мезаортит - обратить внимание на мелкие рубцовые втяже-ния интимы аорты, придающие ей морщинистый вид; Солитарная гумма печени - обратить внимание на участок неправильной фор¬мы, желтого цвета, четко отграниченный от окружающей ткани узкой полоской серо¬ватого цвета;

БИЛЕТ№32

1. Гемобластозы (лейкозы): классификация, варианты течения, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.ЛИмфои.опухоли

Гемобластозы - неопластические клональные заболевания, которые характеризуются некоорди-нированной пролиферацией клеток крови (на уровне незрелых клеток или клеток подвергшихся бласттрансформации). Классификация гемобластозов:

1. По месту возникновения неопластического клона:

-системные (в костном мозге): лейкозы

-регионарные (вне костного): лимфомы . 2. По цитогенезу:

-лимфоидные (особенностью лимфоид-ной ткани является то, что зрелые клетки могут подвергаться бласттрансформации)

-миелоидные

-гистиоцитарные

3. По степени злокачественности:

-низкой степени злокачественности

-высокой степени злокачественности.

Опухоли низкой степени злокачественности могут переходить в опухоли высокой степени злокачественности.

Лейкозы (лейкемия, белокровие)

Этиология:

Лейкозы, как опухоли, полиэтиологические заболевания, вызываемые факторами, способны¬ми вызвать мутацию клеток кроветворной системы, активация протоонкогенов, хромосомные аббера-ции. Мутагены, вирусы (HTUV-1, HTVL-2, вирус Эпсштейна-Барр), ионизирующее излучение, химические вещества (дибензантрацен, бензпи-рен).

Течение:

Происходит пролиферация опухолевых клеток в костном мозге с угнетением нормальной кроветворной ткани. Больше всего страдает тот росток, клетки которого являются началом опухо¬ли. Угнетение происходит за счет активации ингибирующих механизмов и увеличения объема опухолевого клона. В крови увеличивается общее число лейкоцитов.

Клинические проявления с самого начала носят системных характер и отражают угнетение всех функций крови:

- угнетение эритроцитов: анемия.

-угнетение лейкоцитов: иммунодефицит.

-угнетение мегалоцитарного ростка: геморрагический синдром,

-рэзвитие полиоргэнной недостаточности.

Для острых лейкозов характерно лейкемическое зияние (провал) - отсутствие переходных форм при увеличении количества бластов. Для хронических лейкозов характерен бпастный криз — смена моноклоновости лоликпоновостью, картина периферической крови имитирует картину острого лейкоза (в том числе лейкемический провал)

Осложнения (для всех лейкозов):

1. Полиорганная недостаточность, связанная с тем, что:

-опухолевые клетки начинают заселять л/у, селезенку, печень, головной мозг и др. Диффузные и очаговые (опухоле¬вые узлы) лейкоцитарные инфильтраты нарушают нормальную работу органов, приводят к дегенерации и атрофии клеток. Опухолевые узлы могут прорастать капсулу органа и окружающие ткани Лейке-мические инфильтраты по ходу сосудов и в их стенках сдавливают сосуды. У детей лейкемическая инфильтрация развивается значительнее. - в крови увеличивается количество клеток(за счет появления в крови лейкозных клеток), что способствует тромбообразованию и развитию инфарктов.

2.Язвенно-некротические изменения, инфек-ции, сепсис - в связи с иммунодефицитом.

3.Кровоизлияния в различные органы вследствие тромбоцитопении.

Классификация лейкозов: 1. Лейкозы по клинической картине делятся на:

-острые (смерть через 3 месяца), при накоплении незрелых бластных форм (до 4 класса)

-хронические (развиваются несколько лет), при накоплении более зрелых форм (5 и 6 класса).

2. По изменениям периферической крови делятся на:

-лейкемические (десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови),

-сублейкемические (не более 15000— 25000 в 1 мкл крови),-лейкопекические (число лейкоцито уменьшено, но лейкозные клетки обнаружи ваются)

-алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют, количество лейкоцитов в норме)

3. По цитологии неопластического клона:

I. ОСТРЫЕ (СМ. НИЖЕ):

1.Лимфобластные

2.Миелоблэстные

3.Миелодисплазии (предлейкозы)

II.ХРОНИЧЕСКИЕ:

1 Лимфопролиферативные

- хронический лимфолейкоз

- волосатоклеточный лейкоз -парапротеинемические лейкозы 2. Миелопролиферзтивные: -миелоидный ХЛ -эритроцитарный (болезнь Вакеза) -мегакариоцитарный (зссекциальная j тромбоцитемия) -миелофиброз с миелоидной метаплазией j

Острые пейкозы

1. Лимфобластные ОЛЛ - клональные неопластические заболе¬вания, развивающиеся по пролиферации клетокпимфоидного ряда до 4 класса или клеток подвергшихся бласттрансформации. Классификация, варианты течения: I

а) по размеру клеток L1 - появление небольших бластных клеток (микролимфобпасты)

L2 - промежуточный вариант

L3 - появление крупных бластных клеток (макролимфобласты),

терминальная стадия лимфомы Беркитта, редко наблюдается у взрослых.

б) методом иммуногистохимии

-Т-клеточные (из Т- или В-клеточных лейкозов одинаковой степени

зрелости клеток, Т-клеточный лейкоз будет всегда иметь худший прогноз

и течение, что связано с большей цитокиновой активностью Т-клеток).

—проВ-клеточные (самый благоприятный вариант: 80% достигают

стойкой ремиссии, встречаются в 10%)

-преВ-клеточные (промежуточный вариант)

- лейкоз из зрелых В-лимфоцитоз (самый злокачественный, имеет

самый плохой прогноз, встречается в 1-2% случаев, развивается из зрелых

лимфоцитов подвергшихся блаттрансформа-ции) Морфологические проявления:

Лейкемическая инфильтрация: в костном мозге, селезенке, л/у, лимфатическом аппарате ЖКТ, почках и вилочковой железе (инфильтрат может выходить за е пределы и прорастать ткани переднего средостения, сдавливая органы). Костный мозг малиново-красный, сочный. Селе¬зенка резко увеличена, красная, сочная, рисунок стерт. Л/у (медиастинальные, мезентериальные) и вилочковая железа увеличены, на разрезе бело-розовые, сочные.

2.Понятие "патоморфоз" как поправка к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм появилось в 30-х годах нашего столетия. Под патоморфозом ста-ли понимать стойкие и существенные изменения картины болез¬ни, происшедшие под влиянием различных факторов среды. В 1956 г. W.Doerr попытался установить границы и формы пато-морфоза. Он различал: 1) естественный патоморфоз, т.е. спон¬танные изменения картины болезни, возникшие вследствие изме¬нения как внешних (изменения экологии человека), так и внут¬ренних (изменения конституции человека) причин болезни; 2) ин- дуцированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями.

Терапевтическому патоморфозу по понятным причинам ста¬ло уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность — он не закреплен генетически в наслед¬ственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения ле¬чебного фактора.

После W.Doerr патоморфозом стали называть, с одной сторо¬ны, изменения "панорамы болезни", т.е. "изменение заболевае¬мости и смертности больших популяций", с другой — стойкие, су¬щественные и стандартные изменения картины определенной болезни (клинических проявлений и морфологии), происходящие под влиянием различных факторов среды . Как видно, патоморфоз понимают теперь в широком и в узком смысле, причем патоморфоз в узком смысле, т.е. изменчивость определенной болезни, имеет наибольшее значение для клиници¬ста и патолога. Строгое отграничение этого понятия позволило считать патоморфозом нозоморфоз как в широком (панора¬ма болезней), так и в узком (определенное заболевание) смысле [Серов В.В., 1979].Среди разнообразных причин патоморфоза главное — посто¬янно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, "постарение" населения, профилактические мероприя¬тия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являют¬ся производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за истори¬чески короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П.Лисицын (1982) назвал неэпидемиче¬ским как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до первой мировой войны и су¬ществует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. Для неэпидемического типа патологии (НТП) характерна своя демографическая ситуация — замедленная смена поколе¬ний, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значи¬тельная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патоло¬гии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, пси¬хических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей пато¬логии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни. Как видно, НТП ведет не только к изменению панора¬мы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм.

Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволю¬цию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания "подготовлен" влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болез¬ней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные.

Наиболее полно изучены причины патоморфоза инфекцион¬ных, инфекционно-аллергических и опухолевых заболеваний. "Специфика" патоморфоза того или иного заболевания (или группы болезней) определяется особенностями факторов как эпидемиологического, так и терапевтического характера. Поэто¬му для перспективного изучения проблемы важно знание комп¬лекса общих и частных причин, ведущих к патоморфозу, особен¬ностей и удельного веса каждой из этих причин и их взаимоотно¬шений.

■ Патоморфоз, индуцированный врачом, может стать процес¬сом, им же управляемым.

Для этого, помимо эпидемиологических факторов, необходи¬мо знать структурно-функциональные основы механизма дейст¬вия лечебных средств, т.е. пато- и морфогенез самого патомор¬фоза.

3.Некротическая ангина при скарлатине - обратить внимание на увеличение мин¬далин, яркую гиперемию зева и участки серо-желтого цвета в области корня языка и устьев крипт;

Скарлатина - одна из ферм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболе-вания с местными воспалительными изменениями, чаще зееа.

Этиология: (3-гемолитический S.pyogenes группы А, играет ! роль предварительное повреждение эпителия i вирусами. Патогенез:

Источник инфекции: бактерионосители, больные, ь , том числе с другой формой стрептококковой | инфекции (рожа, например) Пути инфицирования: -воздушно-капельный

-алиментарный (молоко)

-непрямой контактный (через предметы).

Чаще болеют дети. Классификация: -фарингеальная форма (первичный очаг -миндалины)

-экстрафарингеальная форма (чаще кожная) Болезнь имеет два периода развития:

1). Первый период скарлатины. В месте первичной фиксации возбудителя возни¬кает первичный скарлатинозный аффект и первич¬ный скарлатинозный комплекс. 6 этот период наблюдаются токсические явления (сыпь, лихо¬радка) связанные токсинемией.

2). Второй период скарлатины.

Развивается на 3-5 неделю от начала болезни. При благоприятном течении первого периода, второй может и не наступить. Развитие второго периода связано с тем, что стрептококки через лимфатические пути попадают в кровоток и вызывают аллергизацию организма. Поражаются суставы, почки, сосуды, сердце. Из-за изменения проницаемости сосудов во втором периоде может развиваться сепсис. Морфологические изменения: 1. Первый период скарлатины. 1) Изменения зева и миндалин Макроскопические изменения: Развивается катаральная ангина (миндалины гиперемированы, увеличены) или некротическая ангина (на поверхности и в устьях крипт гипереми-рованных и увеличенных миндалин появляются сероватые участки некроза; при отторжении некротических масс на их месте появляются язвы). При тяжелом течении ангины видны сероватые участки некроза на мягком небе, глотке, евстахие¬вой трубе, лимфатических узлах и клетчатке шеи. некрозы развиваются под действием токсинов. Могут быть рыхлые пленчатые наложения фибри-

Зев гиперемирован (пылающий зев) - несколько

неточный термин, поскольку зевом называется

отверстие между ротовой полстью и глоткой,

правильнее говорить о гиперемии стенок зева,

которая распространяется на ротовую полость,

язык (малиновый язык), глотку.

Л/у шеи увеличены гиперемированы, на разрезе видны участки некрозов.

Микроскопически:

- вокруг некроза полнокровие, отек, затем зона демаркационного воспаления.

Распространение возбудителя.

- лимфогенно (регионарные л/у -• первичный скарлатинозный комплекс)

-гематогенно (тромбофлебит, сепсис с мета¬статическими гнойниками)

-интрэканаликулярно (этмоидит, отит) 2) Кожа.

На 2 день болезни на гаперемированной коже появляется мелкая ярко-красная сыпь, которая покрывает всю поверхность тела, кроме носогубно-го треугольника. Через 2-3 недели начинается пластинчатое шелушение (слущивание пластов некротизированных верхних слоев эпителия). Микроскопически:

- полнокровие, отек, лимфогистиоцитарные периваскулярные инфильтраты. паракератоз, дегенеративные изменения и некроз поверхност¬ных слоев эпителия. 3} Другие органы:

Печень, миокард, почки: дегенеративные измене¬ния, лимфогистиоцитарные инфильтраты. Селезенка, лимфоидная ткань кишечника: гипер¬плазия В-зон с плазматизацией. миелоидная метаплазия.

Головной мозг и вегетативные ганглии: расстрой¬ства кровообращения, дегенеративные изменения. Токсическая форма: резкая гиперемия зева, распространяющаяся на пищевод, спабовыражек-ная гиперплазия лимфоидной ткани, резкие расстройства кровообращения и дегенеративные изменения органов.

Септическая форма: тяжелые гнойно-некротические изменения в области первичного аффекта (остеомиелит височной кости, заглоточ¬ные абсцессы, флегмоны шеи) и их прогрессиро-вачие; абсцессы мозга, аррозия сосудов щеи.

БИЛЕТ№33

1.Хронические миелопролиферативные заболевания - неопластические заболевания, при которых опухоль развивается из клетки-предшественницы миелопоэза, с сохранением возможности ее дифференцировки до зрелых форм, причем с преобладанием одного ростка, что определяет вид опухоли Классификация:

- хронический миелолейкоз (ХМЛ)

-истинная полицитемия, (болезнь Вакеза), эритроцитарный ХМЛ

- мегакзриоцитзрный (эссенциальная тром-боцитемия), мегакариоцитарный ХМЛ

-идиопатический миелофиброз с миелоид-ной метаплазией

Примечание: последние три формы являются ХМЛ, но традиционно их не называют лейкозами. Собственно хроническим лимфолейкозом называ¬ют состояние с преобладанием дифференцировки неопластических клеток по гранулоцитарному пути. Этиология:

При ХМЛ клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. транслокация участка 9 хромосомы на 22, с экспрессией химер¬ного белка (протеинкиназа р210). При эссенциа

ной тромбоцитемии хромосомные нарушения не выявляются. При болезни Вакеза и идиопатиче-ском миелофиброзе филадельфийской хромосомы не обнаруживается, но встречаются другие делении и транслокации.

1. Хронический миелоидный лейкоз. Значение:

ХМЛ поражает людей 30-60 лет с пиком заболе¬ваемости в возрасте 45 лет. У детей на долга ХМЛ приходится 4% всех лейкозов; у них он протекает с ■некоторыми особенностями и иногда выделяется в отдельный подтип - ювенильный ХМЛ. Течение:

1.Медленная фаза (хроническая, доброкачест¬венная)

Длится несколько лет (около трех). Нарастает количество нейтрофилов со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитоа. Отмеча¬ется спленомегалия

2. Фаза акселерации (терминальная стадия,

злокачественная). Течение обостряет¬ся в виде Властных кризов, имитирующих картину острого лейкоза. Появляются властные формы: миелобяасты, эритроб-ласты, монобпасты и недифференци¬рованные властные клетки. Развивается гепатоспленомегалия, увеличение л/у, лей-кемическая инфильтрация кожи, нерв¬ных стволов, мозговых оболочек, геморра¬гический синдром.

Сейчас считается, что опухолевый клон развивается не из миелоидной полу¬стволовой клетки, а из стволовой клетки 1 класса, поэтому иногда при бластном кризе происходит накопление лимфомфоидных

бластов.

Морфологические проявления;

1. КОСТНЫЙ МОЗГ (ПЛОСКИХ КОСТИ, эпифизы и диафизы трубчатых костей) сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг). Содержит бластные клетки, промиелоциты, миелоциты, клетки с измененными ядрами, кариопикнозом или кариолизисом. Возможен реактивный остеосклероз, аплпзия костного мозга, панцитопения.

2 Кровь серо-красная, органы малокровны стенка сосудов инфильтрирована лейкозными клетками, а просветы сосудов закупоривают

сосуды.

3.Селезенка: резко увеличена (6-8 кг). На разрезе: темно-красная, фолликулы атрофичны, видны участки ишемических инфарктов, склероза, гемосидероза. Ткань селезенки вытесняется лейкозным инфильтратом.

4 Печень: увеличена (5-6 кг). Поверхность гладкая. На разрезе: серо-коричневая, Микроскопически: жировая дегенерация гепатоцитов, лейкозная инфильтрация по ходу синусоидой, реже в пор¬тальных трактах и капсуле, гемосидероз.

5.Лимфатические узлы: увеличены, мягкие, серо-красные.

Микроскопически:

- лейкозная инфильтрация.

6.Лейкозкэя инфильтрация: в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника, почках,коже.

7. Нейролейкемия - лейкозная инфильтрация

головного мозга и его оболочек. Особые формы: а). Ювенильный ХМП

У детей заболевание характеризуется появлением фетэльного гемоглобина, моноцитозом и моноци-тарной инфильтрацией органов, тромбоцитолени-ей. отсутствием филадельфийской хромосомы. Ювенильный ХМЛ может быть врожденным, может сопровождать синдром Дауна. Прогноз юзенильно-го ХМЛ лучше, чем у взрослых

б). Хронический эоэинофильный лейкоз Происходит накопление в основном эозинофиль-ных гранулоцитов Осложнения ХМЛ:

- аутоинфекции

- тромбогеморрагический синдром Исходы ХМЛ:

- летальный

- ремиссия на фоне лечения

Средняя продолжительность заболевания 7 пет. При начале лечения в медленную фазу возможна стойкая ремиссия, однако она как правило непро¬должительная, филадельфийская хромосома сохраняется. При лечении человеческим аИФН ремиссия продолжается до 6 лет и более, у некоторых больных достигается цитогенетическая ремиссия.

2. Истинная полицитемия, (болезнь вакеза), хронический эритроцитарный лейкоз. Патогенез;

Появляется клон клеток с чувствительностью к минимальным концентрациям эритропоэтина; при снижении выработки эритропоэтина нормальные эритроциты не вырабатываются, а аномальный клон эритроцитов пролиферирует. Это вариант патогенеза по материалам лекции, по другим данным опухолевый клон представлен клетками нечувствительными к эритропоэтику вовсе, a

пролиферация стимулируется фактором Уорда-Робинсона, и а этом варианте патогенез связан с низкой концентрацией эритропоэтина, при которой нормальные эритроциты не вырабатываются. Морфологические проявления.

Появление очагов экстрамедуллярного кроветворения и развитие гепатоспленомегалии, кожа и слизистые вишнево-красные, гипертрофи¬руется миокард (особенно левый желудочек). • Осложнения:

- тромбо-геморрагический синдром {связан с нарушением реологических свойств крови и повышением количества тромбопластина, который попадает в кровоток из разрушающихся клеток)

- миелофиброз с развитием панцитопении.

3.Мегакариоцитарный (эссенциальная тромбо-цитемия), хронический мегакариоцитарный лейкоз.

Поражает пожилых людей. Как правило, осложня¬ется кровоизлияниями, тромбозами, иногда миелофиброзом.

4.Миелоидная метаплазия, идиопатический миелофиброз.

Ведет к склерозу костного мозга и полному прекращению кроветворения. Считается, что фиброзное замещение костного мозга связанно с развитием мегакариоцитарного лейкозного колона, который выделяется фактор роста фибробластов и 4ТЦФ (ингибитор коллагеназ). Может развиваться как самостоятельная форма или как исход другой, часто сочетается с болезнью Вакеза.

Морфологические проявления:

Увеличение л/у, сепезенки, печени, активиза¬ция в них гемопоэзз.

2.Лучевая болезнь. при повторном воздействии на организм ионизирующих излучений в сравнительно малых дозах, но все же превышающих предельно допустимые уровни, возможно развитие клинического синдрома, определяемого термином «лучевая болезн ь». Это может наблюдаться у контингента лиц, рабо¬тающих в условиях ионизирующего излучения в соответствующих учрежде¬ниях. Сказанное обязывает врачей всех специальностей быть знакомыми с те-ми повреждениями, которые могут возникнуть при соприкосновении человека с источниками ионизирующего излучения. Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Кар¬тина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого те¬чения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. Эта болезнь стала известна сравнитель¬но недавно. В зарубежной литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взры¬вах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные измене¬ния наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается бы¬стро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет, т. е. имеет место панмиелофтиз. Сохра¬няется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфа¬тических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме острой лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болез¬ни характерны расстройства кровообращения и геморрагиче¬ский синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими струк-турными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией.

Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни.

Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвенно-некротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тон¬кой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствитель¬ностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения домини¬руют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением есте¬ственного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные про¬цессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энте-роколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсе-мической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Следует отметить, что при острой лучевой болезни воспалительный про¬цесс имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочис¬ленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью от¬сутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани. В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в дли¬тельно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характер¬но выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения. При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облу¬чении с близкого расстояния — депигментация. В легких обнаруживаются кро¬воизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так на-зываемые алейкоцитарныепневмонии. В альвеолах легких появляет¬ся серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные не¬крозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсут¬ствуетИз эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках — яйце¬клетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках по¬являются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Насту¬пает стерилизация, сохраняющаяся ряд лет. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки кастратов. Это вакуолизированные базо-фильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипо¬физа. Появление «клеток-кастратов», по-видимому, связано с поражением по¬ловых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные ослож¬нения.

Хроническая лучевая болезнь. В зависимости от глубины пора¬жения системы кроветворения выделяют различные степени хронической луче¬вой болезни.

Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого пора¬жения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие воз¬можность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни могут быть самыми разнообразными. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в кост-1 ном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных ослож¬нений и геморрагии. Возникновение лейкозов связывают с извращением] процесса регенерации в кроветворной ткани. При этом отмечается пролифера¬ция недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей. Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радио¬изотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно] там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных у-лучами через 10—12 мес может привести к образова-j нию у них опухолей в различных органах..

3. Острый некротический нефроз. Этим термином обозначается ряд про¬цессов, основным проявлением которых являются альтеративные (дистрофи¬ческие и некротические) изменения нефротелия. Наибольшую роль в разви¬тии синдрома играет шок, сопровождающийся ишемической нефропатией. Кроме того, существенное значение имеют токсикозы — экзогенные (этилен-гликоль, соли тяжелых металлов) и эндогенные (дифтерийный экзотоксин) и обширное размозжение или длительное сдавливание мягких тканей, в частно¬сти скелетных мышц при завалах.

В начальной фазе синдрома возникает резкое полнокровие мозгового ве¬щества и юкстамедуллярной зоны, что связывают с централизацией кровооб¬ращения, при малокровии коры и отеке интерстициальной ткани. Это сопро¬вождается изменениями нефротелия в виде вакуольной, жировой и "гиалино-вокапельной" дистрофии. Позднее нефротелий некротизируется и слущивается, вначале на ограниченных участках, а позднее диффузно. Возможно разруше¬ние и базальной мембраны, что способствует поступлению клубочкового филь¬трата в интерстициальную ткань. В последней, кроме того, выявляются ин¬фильтраты, состоящие из лейкоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглобиновые, миоглобиновые, иногда с примесью кристаллов мочевой кислоты.

Макроскопически почки увеличены в объеме, набухшие, с бледно-серой корой и синюшным мозговым веществом. В зависимости от содержащихся в канальцах веществ в пирамидках мозгового слоя выявляются полоски разно-го цвета. При гемоглобинурийном (в связи с гемолизом крови) нефрозе они черно-бурые, при миоглобинурийном (при рассасывании поврежденных мышц) — буроватые.

Нередко развивается ДВС-синдром, что сопровождается сосудистыми не¬крозами органа, в том числе симметричными, разной распространенности.

У больного развивается клиническая картина острой почечной недоста¬точности.

В случае выздоровления, что вполне реально при своевременно начатом гемодиализе, происходит регенерация нефротелия, для чего весьма важно со¬хранение базальной мембраны. Параллельно происходит восстановление кро¬вообращения и лимфообращения.

БИЛЕТ№34

1.Роль наследственности в развитии опухолей.Ретинобластома.Осложнения противллпух.терапии.

Определенное значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность к возникновению опухолей, связанная с инактивацией определенных генов — антионкогенов. Такая предрасположенность доказана по отнУ шению к некоторым редким опухолям (ретинобластома, меланома, опухм каротидного тельца и др.), которые закономерно чаще выявляются в отде ных семьях, даже в случае исключения воздействия на разных членов г семьи общих факторов внешней среды. Примитивные неироэктодермальные опу¬холи (PNET) - группа морфологически сходных опухолей, развивающихся интракраниально, характеризующиеся различной степенью снижения дифференцировки. Все они разви¬ваются из фетальной нейроэктодермы.

Ретиноблатома - злокачественная опу¬холь состоящая из эмбриональных недиффе-ринцированных клеток сетчатки глаза. Отно¬сится к опухолям второго типа. Встречается 1:18000. Встречается у детей до 10 лет, чаще в 2-3 года.

Этиопатогенез: выделяют врожденную и приобретенную ретинобластому. Может иметь наследственный характер: аутосомно-доминантный

Морфологические особенности: макроско-пически представляет собой опухолевые массы серо-желтого цвета, мозговидной формы, мягкой консистенции.

Микроскопически', состоит из круглых и овальных клеток, образует розетки. Склонна к некрозам. Часто имеет вид муфты располо¬женной вокруг сосуда.

Исход: возможно спонтанное излечение. Чаще опухоль прорастазт окружающие ткани, приводит к выпячиванию глаза, обезображи¬вает лицо, прорастав основание черепа. Метастазирует в кость, печень, легкие, а также лимфогенное метастазирование.

Значение: определяется частотой.

Последствия лечения опухолей

Одной из тенденций современной онкологии стало увеличение количе¬ства вторичных опухолей. То есть, после успешного лечения злокачественной опухоли, например ретинобластомы, через несколько месяцев или через мно¬го лет может развиться другая опухоль (остеосаркома, меланома и др.). При¬чем эти опухоли, в отличие от первой, обычно плохо отвечают на проводимую химиотерапию.

Следует помнить, что современная химиотерапия резко снижает иммуни¬тет, в связи с чем часто наблюдаются тяжёлые инфекционные осложнения. Возможно непосредственное токсическое влияние противоопухолевых препаратов на сердце, ЦНС, почки, печень. В некоторых случаях при массив¬ном быстром распаде опухоли под воздействием цитостатиков может развить¬ся "синдром распада опухоли", сопровождающийся тяжёлыми электролитны¬ми нарушениями. Проведение рентгенотерапии может приводить к стойкой дисфункции яичек и яичников, костного мозга, других органов.

2. Боевой травмой называют повреждения тела, которые возникают под действием любых средств, применяющихся в качестве оружия. Сюда от¬носятся: механические, термические (ожоги), биологические, химические сред¬ства, проникающая радиация, а также комбинированные воздействия.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА

Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав¬му. Встречаясь с телом, волна вызывает его кратковременную деформацию. Волна деформации распространяется в тканях, производя сжатие, растяжение и раздавливание их, вследствие чего происходят разрывы, растрескивания ор¬ганов, возникают очаги размозжения, некрозы, кровоизлияния. Тупая механическая травма связана с действием на тело боль¬шой массы. Возникающие при этом преимущественно закрытые повреждения весьма разнообразны по характеру, локализации и объему. Синдром размозжения или длительного раз, н и я (crush syndrom) является своеобразным следствием тупой травъ вождающейся длительным (в течение нескольких часов) сдавлением и^ш об¬ширным размозжением органов, богатых мышцами. Клинические симптомы появляются немедленно после освобождения придавленного органа в виде шока. Освобожденный орган быстро отекает. В моче определяются белок, ци¬линдры, миоглобин. Развивается азотемия и часто уремия. Смерть поражен¬ного может наступить от шока или позже от уремии.

На вскрытии отмечаются отек, повреждения кожи, размозжение и некроз мышц. Наиболее типичные изменения обнаруживаются в почках; они слегка увеличены, дрябловаты, с бледной утолщенной корой и полно¬кровным мозговым слоем. Микроскопически обнаруживается стаз и тромбы в сосудах почек, в просвете собирательных трубок определяются пигментные цилиндры и кристаллы миоглобина, что сочетается с некрозом эпителия ка¬нальцев. Эти изменения расцениваются как миоглобиновый нефроз.

ОЖОГИ

Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джане¬лидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обож¬женной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и проис-ходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи — о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание тканей. Ожоги всегда сопровождаются выраженной общей реакцией — ожоговой болезнью, тя¬жесть которой прямо пропорцио¬нальна площади обожженной по¬верхности и степени ожога. Эта реакция вначале связана с разд¬ражением рецепторов кожи, часто сопровождающимся развитием шока (ожоговый шок). Затем происходит интоксикация продуктами тканевого распада, позже присоединяются инфек¬ционные осложнени.

БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА

Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной, а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные, сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего по¬рядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов, вегетативных нервных ганглиев).

Существуют две формы гнойных осложнений ран: нагноение как компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не является осложнением, и гнойные процессы за пределами ра¬невого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очище¬ния. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти про¬цессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях, когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиа¬цией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге, легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой, но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, разви¬вающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В даль¬нейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распростра¬ниться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием поло¬стей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло- / сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не от¬ражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минималь¬ное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клет¬чатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяже¬лые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грану¬ляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длитель¬ном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос¬ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда на¬гноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение огра¬ничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и слож¬ностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Ос¬новную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микроб и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищ ние костной раны происходит путем секвестрации. Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается С1. perfringens, CI. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешивать¬ся и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.

Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяже¬лой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преиму¬щественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего ко¬нечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодиц.

3. острая язва желудка. чаще раз¬вивается по его малой кривизне или в пилорическом отделе. Эти изъязвления бывают одиночными или множественными, различ¬ных размеров и формы. Однако обычно они округлые и имеют диаметр до 1 см, но могут быть и значительно больших размеров. Стенки изъязвления мяг¬кие. Вначале острая язва покрыта рыхлыми темно-серыми некротическими массами. По мере очищения язвы постепенно выявляется ее дно, образован¬ное чаще всего мышечной оболочкой.

В патологический процесс часто захватываются кровеносные сосуды, по¬этому на дне такой язвы нередко видны свертки крови. Свертки крови или жидкую кровь обнаруживают также в просвете желудка. При некоторой дли¬тельности течения процесса вокруг этой язвы обнаруживают вал, образован¬ный отечной слизистой оболочкой.

Исходом острой язвы является ее заживление или превращение в хроничес¬кую язву. Заживление острой язвы протекает принципиально так же, как проис¬ходит регенерация в любом другом месте. Здесь на дне образуются разрастания грануляционной ткани, по которой с краев дефекта нарастает эпителий. При неполноценном лечении процесс часто принимает хроническое течение. Острые язвы желудка - обратить внимание на наличие множественных неглубо¬ких язв в слизистой оболочке желудка, имеющих неправильную форму и неровные края.

БИЛЕТ№35

1.Опухоли костей. Принципы классификации. Наиболее частые формы.

Классифицируют:

1доброкачественные и злокачественные

2.по происхождению:

-костнообразующие

-хрящеобразующие

Доброкачественные

1.Остеома. Может развиваться в трубчатых и губчатых костях, чаще костях черепа, может локализоваться в языке и молочной железе. Губчатая остема построена из беспорядочно расположенных балок, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная остеома - массив костной ткани без оствоидной структуры.

2.Остеоид-остеомы (остеобластома) Состоит из остеоидных и частично обызвествленных костных балок. Между ними наблюдается большое количество капилляров и остеогенной ткани с остеобластами и остеокластами. Макроскопически представляют собой узел, по цвету и плотности похожи на кость. Локализуются чаще в костях ног.

3.Хондрома. Локализуется в области кистей, стоп, позаонков, грудины, костей таза. Состоит из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество. Макроскопически: плотная опухоль имеющая на разрезе вид гиалинового хряща.

4. Хондробластома. Состоит из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща и хондробластов, заключенных в основное вещество; обнаруживают хондроид-ное межуточное вещество.

Злокачественные

1. Остеосаркома возникает в 10-20 летнем возрасте. Построена из атипичных клеток остеоблатического типа с большим количеством атипичных митозов. Характерно прямое превращение соединительной ткани в атипичную костную и остеоид. Макроскопически представляет собой узел серо-белого цвета, нечетко отграниченный от окружающей ткани. Дает ранние гематогенные метастазы, в основном в легкие.

2. Остеобластокластома (гагантоклеточная опухоль). Одиночная опухоль, возникающая в костях молодых людей. Состоит из 2х типов клеток: 1- овальных или вытянутых одноядерных, 2- гигантских многоядерных. Кровоснабжение происходит по синусоидам или по тканевым щелям, что приводит к застою крови и гемосидерозу ткани опухоли. Чем медленнее рост клеток, тем меньше в них ядер и тем сильнее выражен фиброзный компонент. Макроскопически опухоль мягкая с участками уплотнений На разрезе пестрая , серые, темно красные участки. Дает рецидивы и гематогенные метастазы.

3. Хомдросаркома состоит из резко полиморфных клеток и хондроидного межуточного веществом с участками остеогенеза. Макроскопически узловатой формы, полупрозрачная, голубовато-белого цвета. Метастазы дает поздние.

Исход: зависит от доброкачественности опухоли и локализации

Значение определяется частотой.

2. Пневмококковые пневмонии. Клинико-морфологические варианты. Основные морфологические проявления, осложнения.

Особенности в разном возрасте

При тяжелом течении пневмококковая пневмония приобретает характер крупозной.

Этиология:

Streptococcus pneumoniae, грампопожительный диплококк, являющийся комменсалом ВДП.

Морфологические проявления:

Микроскопически:

- Вначале развивается серозное воспаление вследствие увеличение проницаемости кровеносных сосудов в местах размножения пневмококков. Серозный экссудат с большим количеством пневмококков распространяется через межальвеолярные перегородки, поражается значительная часть альвеол

- Затем развивается гнойное или фибринозно-гнойное воспаление, вследтвие выхода из кровеносного русла нейтрофилов и фибрина. Экссудат заполняет альвеолы (объем альвеолы на вдохе) Межальвеолярные перегородки малокровные, кажутся тонкими.

Выздоровление связано с фагоцитированием пневмококков, рассасыванием серозной жидкости и фибрина (макрофагами). Экссудат: лейкоцитарно-макрафагальный —макрофагальный. Эритроциты оказываются в экссудате при повышенной проницаемости сосудов (грипп, респираторный микоплазмоз, гиповитаминоз С) - фибринозный плеврит

Макроскопически.

-пораженные доли увеличены и уплотнены, окружены зоной отека (тестоватая консистенция ткани легкого).

Поверхность разреза.

-серая, умеренно зернистая (серая гелатиза-ция)

-темно-красная, суховатая, зернистая {красная гелатизация)

-сероватая, с отделением слизевых масс (этиология: пневмококк со слизистой капсулой)

• Осложнения:

1. Легочные:

-карнификация легких (организация фибрино-еых масс при недостаточной фибринолитической функции нейтрофилов и макрофагов)

-абсцессы легкого

-гангрена легкого

-эмпиема плевры

2. Внелегочные:

а) лимфогенная генерализация: гнойные медиастинит и перикардит.

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-яэвенный эндокардит, гнойный артрит,

Возрастные особенности:

У детей широкие межсегментарные перегородки -распространение пневмококков в стадию серозного воспаления (см. выше) умеренно, дети менее склонны к развитию долевых пневмоний,

3.Кожа с подкожножировой клетчаткой.

Липидозы характеризуются изменением количества липидов в жировых депо или появлением их там, где в норме они отсутствуют. При общем ожире-нии происходит избыточное накопление липидов (преимущественно нейтраль¬ных жиров) в жировых депо. При общем ожирении жировая ткань разрастает¬ся также под эпикардом и может врастать в строму миокарда, что ведёт к нару¬шению функции сердца. Может наблюдаться обратный процесс - уменьше¬ние количества липидов при истощении. Крайняя степень истощения обозна¬чается термином кахексия.

Появление липидов в стенке сосудов лежит в основе атеросклероза. При этом в интиме крупных артерий накапливаются липопротеиды низкой плот¬ности, что приводит к повреждению стенки сосуда и образованию атероскле-ротических бляшек.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии проявляются в виде ос-лизнения тканей, что может наблюдаться при гипофункции щитовидной же¬лезы (микседема), а также при кахексии.

БИЛЕТ№36

1 Важнейшая хромосомная патология (трисо-мии по 21,1В, 13 парам). Принципы диагности¬ки, важнейшие морфологические проявления.

Хромосомные болезни — врожденные заболе¬вания, в основе которых лежат геномные и хромосомные мутации. Трисомии по 8,9,13,18,21,22 хромосомам являются единствен¬ными совместимыми с жизнью трисомиями аутосом

Трисомия 21 (синдром Дауна)

Частота 1700, вероятность рождения больного ребенка увеличивается с увеличением возраста матери (среди матерей старше 45 частота 1.45). Возникновение патологии связанно с нерасхождением хромосом в 21 паре, чаще в ходе оогенеза. Мозаицизм в 2% случаев (не все клетки организма имеют аномальный кариотип) Морфологические проявления:

1.Задержка роста

2.Слабоумие (дебильность, имбицильность, идиотия)

3- Аномалии костно-мышечной системы: одностороннее или двустороннее отсутствие ребра, плоский затылок, широко отставленные большие пальцы, диспластичный таз, маленькое арковидное небо, короткие широкие кисти, клино-дактилия, гипотония мышц.

4.Особенности лица: широкое плоское лицо, раскосые глаза, эпикант, короткий нос, западаю-щая переносица, зубные аномалии .

5.Особенности дерматоглифики: много петель на кончиках пальцев, обезьянья складка на ладони, средний осевой трирадиус.

Патология внутренних органов: стеноз кишечника, мегакопон пупочная

грыжа, пороки сердца, гипоплазия тимуса.

7.Патология головного мозга: гипоплазия височной извилины, ствола,

моста, незрелость клеток коры и белого вещества. Прогноз: Продолжительность жизни снижена (наличие порока сердца, иммунодефицита, повышенная заболеваемость о.лейкозом). ?5% больных умирают Й течение первых трех лет жизни. Мужчины бесплодны, известны случаи деторождения у женщин с синдромом Дауна. Возможна адаптация больных к трудовой деятель¬ности.

Трисомия 18 (синдром Эдвардса)

Частота 1.5000 Нерасхождение хромосом 18 пары в гэметогенезе V девочек встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Мозаицизм в 10%

случаев.

Морфологические проявления:

1 Слабоумие

2Черепно-лицевые аномалии, агенезия или гипоплазия нижней челюсти, пороки формы и прикрепления ушей (низко расположенные деформированные уши), высокие надглазные валики, незаращенные швы и роднич¬ки при рождении, долихоцефалия.

3. Аномалии костно-мышечной системы: синдактилия, полидактилия, кривошея, короткая грудина, абдукция в бедренных суставах, мышеч¬ная гипертония, флексионные аномалии пальцев

4.Аномалии сердца и сосудов: дефекты перего¬родок, клапанные пороки, открытый боталлов проток.

5.Редко глазные аномалии (затемнение рогови¬цы, врожденная глаукома)

6.Особенности дерматоглифики: дуги на 3 и более пальцах, отсутствие дистальной сгибатель-ной складки ладони, поперечная складка ладони

7.Отсутствие одной пупочной артерии, гидрам-нион, маленькая плацента

8.Дивертикул Меккеля, пороки органов мочевы¬деления.

9.Патология головного мозга: гипоплазия мозжечка, гипоплазия или аплазия мозолистого телз, утолщение дорсальных колен ядер нижних олив продолговатого мозга, снижение их извили¬стости.

Прогноз: неблагоприятный, 90% больных умирают на первом году жизни.

Трисомия 13 (синдром Патау)

Частота 1:7800 Морфологические проявления:

1. Слабоумие

2. Задержка роста

2.Черепно-лицевые аномалии: микроцефалия, аномалии глазниц, заячья губа и/или волчья пасть (хейлогнатопалатосхиэ), аномалии формы и прикрепления ушей (чаще низко расположенные уши).

3.Патология со стороны органов чувств: гипоплазия или отсутствие структур зрения и обоняния (ариненцефалия), глухота (как правило полная и двусторонняя), глазные аномалии (микрофтальмия, редко анофталыиия)

4.Нарушения костной системы: полидактилия, синдактилия, деформации, флексионные анома-лии пальцев.

5.Пупочная грыжа

6.Аномалии сердца (дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок, праворасположен-ное сердце), почек (кистозные почки, удвоение мочеточников, гидронефроз, гидроуретер), половых органов (двурогая матка, крипторхизм), гетеротопия селезенки, гемангиомы, аплазия кожи юловы

7.Приступы апноэ с цианозом.

8.Особенности дерматоглифики: поперечная складка на ладонях, дистальный аксиальный трирадиус

9. Патология головного мозга: неразделение головного мозга на полушария, перемещение клеток мозжечка в белое вещество.

Прогноз: неблагоприятный, смерть в первые три месяца жизни.

Принципы диагностики:

1. Клинические признаки.

2.Дерматоглифмческий метод.

З.Кариотипирование - определение числа и анализ структуры хромосом. Культивирование клеток in vitro, как правило лимфоцитов периферической крови (реже исполь¬зование клеток, активно делящихся in vivo: эпителий тонкой кишки, клетки костного мозга, селезенки). Клетки культивируются с добавлением вначале митогена (для начала клеточного деле¬ния), затем цитостатика для блокирозки веретена деления. Далее:

1)Суспензия клеток помешается на предметное стекло и окрашивается

(флуорохром, акрихин), при этом каждая хромосо¬ма приобретает характерную полосатую окраску.

2)Используется метод гибридизация in situ: применение меченных ДНК-зондов (например FISH

флуоресцирующим красителем), которые связываються с опред хромосомой или её участком.

2. Шигеллезы (дизентерия). Основные мор¬фологические проявления, осложнения, исходы, значение. Особенности у детей. Патоморфоз современной дизентерии.

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, с преиму-щественным поражением дистальных отделов толстой кишки и явлениями интоксикации. Ранее дизентерией называли любое заболевание, при котором развивалась диарея с кровью (например, амебная дизентерия). Этиология:

Наибольшее значение в развитии дизентерии имеют 4 вида шигелл: Sh.flexneri, Sh ЬоусШ, Sh. sonne, Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига), Шигелпы являются грамотрицательными палочками, факультативные анаэробы, неподвижны. Патогенез:

Путь заражения фекально-оральный. Инкубацион¬ный период до 3 суток. Бактерии поражают дистальные отделы толстого кишечника, где размножаются в клетках эпителия, недоступные для лейкоцитов и антител. Патогенное действие шигелл:

-цитолатическое действие на клетки эпителия (деструкция и дескеамация).

-при гибели шигелл высвобождается энтеро-токсин с вазонейропаралитическим действием (повреждение интрамуральных нервных ганглиев, расширение сосудов, увеличение их проницаемо¬сти)

-развитие местного ДВС-синдрома.

Морфологические проявления (местные и общие):

Метные изменения:

Колит (прямая и сигмовидная кишка).

4 стадии колита при дизентерии (по Струкову,Серову):

- катаральный колит

- фибринозный копит

- язвенный колит

-заживление язв

Эти стадии не всегда присутствуют при дизенте¬рии: при неосложненной острой дизентерии присутствует только катаральный колит; фибри¬нозный и язвенный колиты возникают при пораже¬нии наиболее патогенными штаммами шигелл или при присоединении стафилококкового поражения.

1.Стадия катарального колита.

Макроскопически.

-гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен (спазмом мышечного слоя). Микроскопически:

-дескеамация элителиоцитов (в их цитоплазме содержатся шигеллы), гиперемия, отек, кровоиз-лияния и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты.

2.Фибринозный колит на вершине ее складок слизистой и между складками появляется фибри-нозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. Микроскопически:

-некроз слизистой, проникающий на различную глубину, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая и подслизистая по периферии некроти¬ческих очагов отечна, инфильтрирована пейк

тами, с фокусами геморрагии. В нервных сплете¬ниях кишки (подслизистом и межмышечном) развиваются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

При ди.фтеритическом воспалении некрот/.ческие изменения могут прогрессировать; при присоеди¬нении анаэробной инфекции —» гангренозный колит при дизентерии.

3.Стадия образования язв.

Неправильной формы и разной глубины язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс.

4.Стадия заживления язв.

-язвы заполняются грануляционной тканью рубцавая ткань,

-возможна полная регенерация при незначи¬тельных дефектах.,

- вялое заживление язв с образованием псевдо-ггалипов (хроническая дизентерия, или постдизен-тирийный колит по другим авторам) Особенности детей: на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки:

-фолликулярный колит: гиперплазия клеток солитарных фолликулов, фолликулы увеличива-ются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки

-фолликулярно-язвенный копит: некроз и гнойное расплавление центральных участков фолликулов

-лимфаденит с явлениями миелоидной мета¬плазии в регионарных л/у

Общие изменения.

1) Селезенка: гиперплазия лимфоидных клеток, незначительное увеличение органа,

2)Сердце: жировая дистрофия.

3)Печень: жировая дистрофия, мелкоочаговые

некрозы-

4)Почки: некроз эпителия канальцев, появление

известковых метастазов,

образование микро- и макролитов (вследствие

нарушений минерального обмена),

• Осложнения:

1. Кишечные:

- перфорация толстой кишки, или микроперфо¬рации, с развитием

парапроктита или перитонита

- флегмонэ кишки

- внутрикишечное кровотечение

- рубцовые стенозы кишки. 2. Внекишечные

- бронхопневмония, пиелит и пиелонефри' серозные (токсические) артриты, пилефлебитиш ские абсцессы печени,

- амилоидоз

- интоксикация, истощение.

Исходы:

- смерть от кишечных или внекишечных осложнений

Патоморфоз дизентерии:

Первая половина XX века: Этиология - шигег Григорьева-Шига, тяжелое течение с развиту фибринозно-язвенных изменений, частые летг

ные исходы.

Начало второй половины XX века: преобладг

Sh.sonnei, происходит снижение заболеваем"

облегчение течения, редкие летальные исходы. Увеличивается значение местных осложнений (наслоение инфекции другой этиологии). 80-90 года XX века: Sh.flexnerl серотип 2э, конкурирующий с За, резко увеличивается число летальных исходов, особенно у взрослых, что связано с .

-снижение уровня санитарного контроля

- ухудшение жилищно-бытовых условий

- изменения эпидемически значимого возбудителя.

Современная дизентерия сходна с дизентерией начала века, стерта сезенная заболеваемость.

3. Рак желудка. Представляет собой одну из наиболее частых по возникно¬вению злокачественных опухолей, может возникнуть на фоне хронических гастрита, язвы или аденоматозного полипа, хотя наличие таких фоновых забо¬леваний и необязательно.

Опухоль чаще всего является дифференцированной аденокарциномой (па¬пиллярной или трабекулярной) с выраженным клеточным и тканевым атипиз-мом. Иногда отмечается резко выраженное слизеобразование с формированием "перстневидных" клеток. Наряду с этим встречаются недифференцированный аденогенный и изредка эпидермоидный рак. Опухоль может иметь разную фор¬му: 1) узловидную (полиповидную); 2) уплощенную в виде плотной сероватой ткани бляшковидной формы, в этом случае отмечается резко выраженное изме¬нение соотношения между паренхимой и стромой в пользу последней; 3) язвен¬ную. Рак желудка чаще всего располагается в пилорическом отделе органа. Метастазы наиболее часто развиваются в регионарных лимфатических узлах (в области прикрепления малого и большого сальников и в воротах печени) и в печени. Возможны гематогенные метастазы практически во все органы, рас¬пространение метастазов опухоли по брюшине (карциноматоз). Возможны спе¬цифические метастазы в оба яичника. Опухоль оказывает существенное мест¬ное влияние, вызывая резкое сужение просвета органа, особенно в его пилори¬ческом отделе. Кроме того, нередко наблюдаются желудочные кровотечения.

БИЛЕТ№37

характеристика, основные морфологические изменения, пути метаста-зирования раков исходы, значение.

Эпителиальные опухоли происходят из плоского или железистого эпителия не несу¬щего специфических функций. К этим тканям относится эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, мочевыводящих путей и др.

Принципы классификации: они разделяются на: доброкачественные и злокачественные в зависимости от ткани-источника опухоли из плоского и переходного эпителия призматического и железистого эпите-лия

стволовых клеток и клеток- предшественников эпителия.

2. Злокачественные источником являются малодиференцированные или недиференцированные эпителиальные клетки. Макроскопический вид: узелПЛОТНОЙ ИЛИ МЯГКОЙ КОНСИСТенЦИИ нечеткоотграниченный от окружающих тканей.

Микроскопический вид

кокл еточ ный (эпи дер-мал

Плоски., переход¬ный эпите¬лий, полость рта шейка матки, влагали¬ще

тический эпите¬лий, ; эпителий желез, слизи¬стые оболоч¬ки,

желези¬стые органы Слизи-" стый

но

клетки атипичными митозами» опухоль находится Е пределах эпителиально¬го пласта Гяжи атипич¬ных клеток, врастающие в подлежащую ткань образующие в ней скопления. При сохране¬нии способно¬сти к орогове¬нию образуют¬ся раковые жемчь.

-троение смТ аденому. Также отмечается клеточный атилизм, отсутствует базальная мембрана. Различают:

-ацинарную

-тубуляркую

сосочковую слизистая масса, которой Является стадией рака и в последующем рост становится инфильтрирующим

Пути метастазирования и исходы зависят от локализации новообразования.

Значение определяется частой встречаемо¬стью данной патологии.

2. ВИЧ: основные морфологические проявг ния. Важнейшие осложнения и причины смер*

Этиология и патогенез: ВИЧ (HTLV-IH) - РНК-содержащий вирус семей ва Retroviridae. Связывается CD4 на мембране лимфоцитов (хелперы). Путь заражения: полов> ; гемоконтактный, вертикальный.

Патогенез:

развиваются нарушение активации иммуных клеток и истощение и дисфункции Т-кле

I (образование гигантских многоядерных клеток индукция апоптоза, уязвимость клеток к лизис клеточный мембран, истощение лимфе-

• ной системы вследствие свойств суперантигена]

Морфологические проявления:

Микроскопически: гигэнтоклеточный метаморф

тубуло-ретикулярные включения, колецевидн

образования.

1 Персистирующая лимфоаденолатия:

а), гиперплазия эндотелия синусов с последую¬щим его слущиванием

б).гиперплазия лимфоидной ткани в ЛУ и селезенке. Увеличивается число и размеры фолликулов, исчезают маргинальные зоны. Обнаруживаются лимфо-, иммуннобласты, множество макрофагов —> инволюция фолликулов, с фрагментацией, затем с атрофией . • Впоследствии ЛУ запустевают и на вскрытии обнаруживается атрофия ЛУ и селезенки, а тимус и вовсе не обнаруживается.

2.Характерно поражение 6-системы с появле¬нием ареактивных В-клеток и образованием аутоантител и иммунных комплексов. Т-система: снижение количества клеток, снижение их реакции на митогены и антигены, снижение выработки интерлейкиноа.

поражение яичек - прекращение выработки сперматозоидов, фиброз и атрофия канальцев.

3.Надпочечники - очаговые некрозы и кровоиз¬лияния.

4.Почки- фокальный гломерулосклероз, тубуло-патии (дистрофические изменения нефротелия).

5.ЦНС как результат прямого действия вируса -подострый энцефалит (отек, дистрофия нейронов, демиелинизация, пролиферация глии). 6.Характерно развитие оппортунистических ; инфекций которые чаще всего поражают пищеварительную систему с развитием кандидоза рта, язвенных поражений пищевода в ; результате действия цитомегаловируса, пораже- ' ниями кишечника вызываемые простейшими , энтеробактериями.

-ЦНС (токсоплазмоз, цитомегаловирус, вирус полиомы, грибы)

также развиваются злокачественные новообразо¬вания:

В-лимфомы, поражающие головной мозг, кишечник, костный мозг

-рак прямой кишки, языка, полового члена

-саркома Капощи- многоочаговая опухоль эндотелиального происхождения, ассоциированая с вирусом герпеса человека.

Смерть наступает в исходе инфекций, которые не поддаются лечению или в исходе злокачественных заболеваний.

3.Милиарный туберкулёз.

Генерализованный гематогенный тубер¬кулез, который встречается в настоящее время крайне редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с рав¬номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор¬ков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об острейшем тубер¬кулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем мшшарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается туберкулезный менингит). Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото¬рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу¬ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-ратами привело к резкому снижению числа острых форм генера¬лизованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преиму¬щественной локализацией в легких. В таких случаях он мало от-личается от хронического милиарного туберкулеза легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит, который те¬перь нередко бывает "хроническим изолированным заболевани¬ем".

Гематогенный туберкулез с преимущест¬венным поражением легких характеризуется пре¬обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест¬ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле¬зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчи¬ваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном тубер¬кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи¬зема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссемцниро-ванный, туберкулез легких встречается только у взрослых лю¬дей. Для него характерны преимущественно кортикоплеврадьная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая ре¬акция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочно¬го сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

БИЛЕТ№38

1.Острые и хрон воспалит дерматозы.

Псориаз (чешуйчатый лишай) (Psoriasis)

Одно из часто встречающихся заболеваний кожи, которое обнаруживают у лиц обоего пола в любом возрасте. Излюбленной локализацией псориаза являются разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов, а также волосистая часть головы (рис. 172). Чешуйчатый лишай характеризуется наличием мономорфной сыпи в виде узелков диаметром от 1—3 мм до 2—3 см и более, розово-красного цвета, покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул обнаруживают характерные для псориаза симптомы: «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «кровяной росы». В результате обилия элементов и периферического роста папулы сливаются, образуя бляшки самых разнообразных очертаний (рис. 173—176).

Иногда наблюдаются поражения ногтей, проявляющиеся точечностью (симптом «наперстка»), помутнением ногтевых пластинок или появлением продольных и поперечных бороздок (рис. 177, 178).

В течении псориаза различают прогрессирующую, стационарную и регрессирующую стадии.

Для прогрессирующей стадии характерно появление на коже в новых местах большого количества мелких, размером с булавочную головку, узелковых высыпаний, отмечается

Localisatio typica (psoriasis) 172

тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул на месте механической травмы кожи (симптом «изоморфной реакции» — рис. 175).

В стационарной стадии новые элементы не появляются. Имеющиеся на коже папулы перестают увеличиваться.

Регрессирующая стадия течения псориаза характеризуется уплощением псориатических бляшек, уменьшением шелушения и рассасыванием элементов, которое чаще всего начинается с центральной части

Розовый лишай (Pityriasis rosea)

Заболевание возникает чаще в весенне-осенний период, иногда сопровождается общими явлениями.

На груди, спине и конечностях появляются резко отграниченные пятнистые высыпания диаметром до 2 см, распологающиеся по линиям расщепления кожи. Пятна округлых, овальных и неправильных очертаний с истонченным эпидермисом в центре, покрытым плотно, сидящей тонкой складчатой роговой пленкой (симптом «смятой папиросной бумаги»), имеют розоватый или розово-желтый цвет. В дальнейшем пленка распадается, образуя мелкие серые чешуйки. По периферии пятен остается свободная от шелушения красная или розовая каемка (рис. 199). Свободными от высыпаний бывают кожа лица, волосистой части головы, ладони и стопы. Иногда больных беспокоит незначительный зуд.

За 7—10 дней до появления на коже обильной сыпи образуется, обычно на коже туловища, «материнское» пятно, достигающее нескольких сантиметров в диаметре, округлых или овальных очертаний.

2. Менингококковая инфекция: основные клинико-морфологические формы. Основные морфологические проявления в ЦНС и внут¬ренних органах, исходы, значение.

Менингококковая инфекция - острое инфекци¬онное антропонозное заболевание, вызываемое менингококком. Этиология: Neisseria meningitis Патогенез:

Источник инфекции - больной или бактерионоси¬тель. Пути инфицирования:

-воздушно-капельный Классификация:

1Локализованные формы

- менингококковое носительство

- острый назофарингит

2 Менингококцемия

3 Гнойный менингоэнцефалит

4Смешанная

5. Гипертоксическая

6. Редкие формы:

- эндокардит

- артрит

- пневмония

- иридациклит

Морфологические проявления, осложнения: 1.О. назофарингит.

Катаральное воспаление слизистой глотки, гиперплазия лимфатических фолликулов.

2. Менингоэнцефалит.

В первый день болезни развивается серозный менингит, затем он переходит в гнойный. Макроскопически:

-серо-желтые массы (ГНОЙНЫЙ экссудат) вокруг вен в бороздах, которые постепенно уплотняются (присоединение фибринового выпота), распро¬страняются по базальной и конЕекситальной поверхности иногда охватывая мозг в виде шапочки Ткань мозга полнокровная, набухшая. Гнойное воспаление распространяется на оболоч¬ки черепно-мозговых и спинных нервов, оболочки спинного мозга и эпендиму желудочков, которая становится мутной, отечной. Микроскопически:

-инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофиль-ными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов и в ряде случаев с выпадением фибрина. Развиваются гнойные васкулиты с периваскулярными инфильтратами, в просвете сосудов скопления нейтрофилов и мелкие тромбы. Стенки желудочков изменены менее значительно, изменения сходные. Нейроны и глизльные клетки подвергаются ишемическим и дистрофическим изменениям.

При длительном течении: лизис клеток и рассасы¬вание экссудата, образование небольшого количе^ ства грануляционной, а затем соединительной ткани, пролиферация глии преимущественно вокруг желудочков,

3. Менингококкемия

1) Воспалительные изменения выражены незна¬чительно: небольшие скопления менингококков,

окруженных весьма умеренными рыхлыми ней-трофилы-ю-лимфоцитэрными инфильтратами в IWMO, сердце, печени, почках, коже, тимусе и легких.

2) Расстройства кровообращения резко выраже¬ны и определяют клиническую и морфологическую картину заболевания.

Нарушения кровообращения проявляются тромбо-геморрагическим синдромом.

а) Сыпь. Макроскопически:

— мелкие розеолезные или розеолезно-палулезные элементы —> геморрагическая звезд¬чатая сыпь слияние элементов —> появление Б центре сливных элементов желтоватых участков некроза Локализация: ягодицах, задней поверх¬ности бедер и голеней, при слиянии элементов образуются "перчатки", "носки", сыпью может быть покрыта вся поверхность тела. Микроскопически:

- полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов —> экстравазаты и лимфолей-коцитарная инфильтрация стенок кровеносных сосудов, тромбы в просвете мелких сосудов. Может быть диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза.

б)Синдром Уотерхауса-Фридериксена: тоталь¬ные или субтотальные

кровоизлияния с последующим некрозом как коркового и мозгового слоев.

в)Кровоизлияний в слизистые оболочки пище¬варительного тракта, трахеи и мочевого пузыря.

3. Опухоли яичника. В зависимости от происхождения они подразделяют¬ся на 3 группы.

Самыми частыми являются опухоли, происходящие из покровного эпите¬лия яичника. Эти опухоли обычно имеют вид кист, иногда многокамерных. Они подразделяются на доброкачественные - цистаденомы, промежуточные - по¬граничные цистаденомы и злокачественные - цистаденокарциномы. В зависи¬мости от вида эпителия, выстилающего кисты, различают опухоли с тубарной дифференцировкой {серозные), с эндоцервикальной дифференцировкой (псев-домуцинозные), с эндометриальной дифференцировкой (эндометриоидные) и опухоли с переходноклеточной дифференцировкой (опухоль Бреннера). Самой частой доброкачественной опухолью яичника является серозная цистаденом (цилиоэпителиальная киста). Она может протекать бессимптомно и достигать больших размеров. Иногда возможны нарушения менструального цикла. Наи¬более частым вариантом рака яичника является серозная цистаденокарцинш.

Опухоли из половых клеток являются вторыми по частоте. Помимо яич¬ников герминогенные опухоли встречаются в яичках, а также за предодмя. гонад (см. стр. 128, 358). Самой частой опухолью данной группы является тератома, составляющая 10% всех опухолей яичника. Чаще развивается в пе¬риоде от 20 до 40 лет.

Самыми редкими являются опухоли полового тяжа и стромы яични¬ков. Больше половины опухолей данной группы составляют фибромы, как правило, не сопровождающиеся эндокринными расстройствами. Другие опу¬холи могут продуцировать женские или мужские половые гормоны. К ним относятся текомы, гранулёзоклеточные опухоли и андробластомы (опухоли из клеток Сертоли и клеток Лейдига).