Билет 14

1).Язвенная болезнь - хронич,циклич заболев,основ. морфолог субстратом кот явл-ся первичный периодически рецидивир язвен дефект гастродуоденальной зоны,контакт с желудоч соком.

Классиф.по локализ1)язва желудка(кардиальн,субкардиальн,тела,антрального отдела и пилорич отдела)по числу язв-ых поражен 1)одиночн 2)множествен.по стадии1)обострен2)рубцеван3)ремиссии по течению1)острое 2)хроническое по осложнен1)рубцовая деформация 2)кровотеч3)перфор4)пенетрация 5)малигнизация по клинич течению 1)типичная 2)атипичная

Этиология и патогенез

Основную роль играет Helicobacter pylori. другие причины:1)гиперпепсиногенэмия2)гиперфунк джи-кл3)1-ая гр крови 4)а-антитрипсиновая недостаточность5)недост фукомукопротеидов6)наличие HLA АГ-В5,15,35

Патогенез ЯБ желуд: лежит нарушение динамического равно­весия между факторами агрессии(солян к-та,пепсин,желчные к-ты,наруш моторной эвакуат функ ) и защиты(резистентность слиз обол к агрес факт;слизеобразов;бикарбонаты;актив регенер эпител;хорош кровоснабжен;иммун защита)

Патогенез ЯБ 12п.к.повышен факторы агресиии(гипергастринемии,гиперпродукция соляной к-ты и пепсина,усилен вагусных влияний, быстрой эвакуации желудоч содерж в12п.к..

Клиническая картина-болевой,диспептический сдр и ухудшение общ состояния

При ЯБ желуд-разлитые боли в эпигастрии,сразу после еды(субкардиальный,кардиальн отд) или после 30-1ч(сред и нижн треть),некупир антацидами и едой.Тошнота и рвота,принос облегчение.Если рефлюкс-отрыж кислым и изжога.Запоры.Язык обложен бел налётом.

Иррадиация в обл сердца-субкардиальн,правая поясн область-луковица

При ЯБ 12п.к. позд голод эпагастральные боли через 1,5-2ч после еды,купир антацидами и пищей.При рефлюксе-отрыжка горечью,стеноз-рвота накануне съеденной жрачкой.Объективно-бона в пилородуодена зоне,+смп Менделя.

Дs:КАК,анз кала на скрыт кровь-р.Грегерсена;ФГДС+биоп слиз;исслед желуд секрета; Rg;выявл H.pylori

Осложнения.1)кров-ие (рвота цвета коф гущи,милена)2)перфорация(кинжальн боли и доскообразн живот,симптом Жобера-исчезнов печеной тупости в вертик положен3)пенетрация 4)малигнизация5)стеноз

Лечение.1)диетотерап2)эррадикационая терапия(уничтожен мироорган)омепразол(лосек)-ингиб протон помпы20мг,лансапразол30мг,ребепразол20мг –всё 7дн по 2 раза в дн.в сочетан с двумя антибиотиками кларитромицин по500мг 2раза в день и амоксицилин по1000мг 2раза в день в течен 7дней. 2)де-нол,чтоб не вызвать хлоргидратиции H₂ гистамблок120мг 4 раз в дн 3)вспомог терап :регулир моторн деятельность-белатоминол,метифилин,хлороцин; спазмолит(но-шпа);прокинетики(церукал,дроперидол)Показан к хирур лечению 1)абсолютные(субкомпенсир,декомпенсир пилородуоден стеноз б)малигнизация в) кровотеч из язвы при неэффектив лек терапии г)перфорция 2)относительная (недост успешность консерв терапия ,что проявляется в отсутст эффекта от лечен язвы)

2) Недостаточность трехстворчатого клапана.

-Этиология ревматический и инф эндокардит,атеросклеротич пораж.-органич недост-ть;расшир атриовент отверс из-за увел и дилатац пж(на фоне комбинир митр пороков,лёгочн серд,параж миок)-относит недост-ть.,опухоли

Пат-з:систола ПЖ-кровь в лёгочн артер и обратно в ПП(дилатация и ГТ).В след диастолу в ЛЖ из ПП крови приход больше-тоже дилат и ГТ.Компенсац идёт за счёт слаб ПЖ застой в МКК.

Клиника:одышка,боль в прав подреб(застой в печени),перебои,отёки на ногах,пояснице,асцит.Осмотр:цианоз,одутловатость лица,акроциан,набух шейных вен,+веноз пульс(в систол кровь попад обратно в ПП и верх и нижн пол вены).Пальп-тахикар,серд толч смещ вправо,эпигастр толчок сверху вниз(ГТ ПЖ) и справо налево +печён пульс.,смп качелей.Перкусс-увел относ и абсол гран вправо ГТ и ДЛТ ПЖ.Аускульт-4 межреб прав край груди ослабл 1 тон,систол шум(декрещендо)провод вправо от груд,усил при вдохе при задержке дых.

Ds:ЭКГэл ось вправо и ГТ ПЖ, Rg,Эхо

Лечение:

- диуретики, 2-3 р/нед Фуросемид по 0,04 г внутрь или 0,02 г парентерально

-венозные вазодилататоры(нитраты, ингибиторы АПФ)

-инотропные средства-добутамин

Диета № 10Сердечные гликозидыЛечение начинают с введения препаратов кратковременного действия: 0,05% р-р строфантина по 0,25-1 мл или 0,06% р-р коргликона по 0,5-1 мл - преимущественно в/в капельно с 0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2 р/сут.

Дигоксин по 0,25 мг 2 р/сут

Этакриновая кислота 0,05 г внутрь 1-2 р/нед или 0,1-0,15 г утром после еды короткими курсами по 2-4 дня с перерывами 2-3 дня; можно сочетать с калийсберегаю-щими диуретиками.Спиронолактон по 0,05-0,3 г/сут.

(диакарб) по 0,25 г через день или короткими (2-3 дня) курсами (при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии).

Периферические вазодилататоры нитросорбид по 0,02 г;

3 Неотложка при кардиоген шоке и коллапсе.

При истин КШ:оксигенотерапия,вв стуйно 10-15тыс гепарина и далее 1000ед в час под контрол АЧТВ,при ЦВД ниже 15 мм вод ст и ДЗЛА ниж15мм РТ ст-инфуз терап,при застое в лёгк-противопоказ!!!м.б.отёк лёгких.реополиглюкин вв кап 20 мл кг сут,полярка(500мл 10%глю,40мл4%хлорида калия,5-10мл25%сульф магния,10ед инсулина,ввкап 40 кап в мин.Если АД 60 мм РТ ст дофамин 10 мкг на кг в мин,норадреналин0,5мкг в мин.АД 70-90 мм РТ ст дофамин 2-4 мкг на кг в мин,добутамин 5-20 мкг на кг в мин.

Билет 15.

1). Митральная недостаточность

Причины: ревматизм,дилатация левого желудочка,инфекционный эндокардиты,СКВ,разрыв сосочк мышцы,инф миок,ИБС,кардиомиопатии,миодистроф,

Пат-з:неполн закрыт створок-регургит крови из ЛЖ в ЛП(+вся кровь из МКК)-дилат ЛП-дилат ЛЖ.Если декомпен-застой в МКК-ГТ ПП-ГТ ПЖ-застой в БКК.

Клиника:Остр митр недост-смп ЛЖСН с отёком лёгких, арт гипотензией,фибрилл предсер.

Хрон митр недостат:утомляем,одышка,сердцебиение,охриплость(сдавлен возвратного нерва ГТ ЛП,кашель,кровохарк,отёки.Цианоз губ,тахипноэ,систол дрожание на верхушке.Дующ убывающ систол шум с макс на верхушке.,провод в подмыш обл.,на лев боку.1тон ослаб,+3тон

Ds: ЭКГэл ось влево и ГТ ЛЖ, Rg талия,в компенсир стад тень увел вверх и влево,декомпенсир-вправо,Эхо

Лечение:введ диуретиков(фуросемид) и вазодилататоров(нитропруссид натрия),внутриаортальная баллонная контрпульсация, лечение основного заболевания (ревматизма)

- консервативное симптомотическое лечение:

- О и Хр серд нед-ти( в-блокаторы и диуретики)

- фибрилляция предсердий (серд гликозиды дигоксин 0,00025 по 1т*5 дней в неделю)

- эмболий варфарин( епрям антикоагулянт)0,025 1т*3р

- хирургич коррекция- прогрессир СН, 4 стадии стеноз, тяжелая легочная гипертроф, тромбоэмбол синдром

- баллонная вальвулопластика митр клапана

- протезирование мирт клапана

-относит митр нед-ть--- аннулопластика.

2 ).Хронический гломерулонефрит-медлен прогрессир заболев с развит ХПН,а потом терминал уремии при втор сморщив почек.

Этиология: 1)инфекц б-ни а)постстрепток б)в рез-те иных инфек-ых проявлен(бактер,вир,паразит-ый) 2)в результате воздейст экзо и эндогенных причин 3)при систем заб-ях(сист кр волчанка,узелковый периартериит)4)при врожд патологии(синдром Альпорта)

Патогенез.Кл-ки восплит инфильтрата и Кл-ки кубочки выделяют различные медиаторы.происходит активация комплемента ,продуцируются цитокины(ФНО-альфа ,ИЛ-1,ИЛ-6 И гамма-ИФ),факторы роста (тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста –ветта),хемокины,высвобождаются протеолитич ферменты и кислородные радикалы,активируется кислородный каскад,продуцируютс провосплит простагландины.пролиферац и активация мезангиальных кл-к играют важную роль в процессах накопления и изменен структур внеклеточного матрикса,кот заканчив склерозиров клубочков

Классиф по клинич форме-1)латентная 2)гематурическая 3)гипертонич-я 4)нефротич-я5)смешанная(нефротич синдром в сочтан с АГ)

по фазам-1)обострения 2)ремиссии

морфологич классиф-я-1)диффузный пролиферативный 2)с полулуниями 3)мезангиопролиферативный 4)мембранно-пролиферативный 5)мембранозный 6)с мининамьлыными изменен-ми 7)фибрилярно-иммунотактоидный8)фибропластический

Клинич картина при латентной форме-протеинурия(1-2г/сут),микрогематурия,лейкоцитурия,цилиндроурия.

Гематурическая форм-микрогематурии и протеинурия (менее 1,5г в сут)

Гипертонич-я фома,сиптомы повыш АД,гол боли,нарушен зрения-пелена ,мушки перед глазами,боли в прекардиальной области,признаки гипертрофии лев.желуд,мочев синдром выражен-минимально(небольш протеинурия,цилиндроурия)

Нефротич-я форм.характер развит нефротич синдрома1)выраж отеки 2)гипопротеинурия 3)гиперлипидемия 4)протеинурия(выше 3,5г/сут) 5)цилиндрурия

Смешанная форм.сочетание нефротического синдр и АГ.имеет неблагоприят прогноз ХПН через 2-3года

Терминальная форма.это финал Г,и клинич картина соответ ХПН

Диагностика1)Общ анализ крови(повыш СОЭ,снижен Hb)2)б/х анализ крови(повыш креатинина мочевины,электролитов)3)коагулограмма(гиперфибриногенемию) 4)иммунолог тест(повыш титров АТ к Агстрепптококка)5)общ агализ мочи(протеинурия,гематурия,цилиндроурия,6)анализ мочи по нечипоренко(ст выражен гемма,лейко,цилиндроурии)7)суточная протеинурия8)проба зимницкого 9)бактериол исследов (мазок из зева)

10)УЗИ 11)рентген 12)экг 13)биопсия почки

Осложнения ХГН1)почечная недост 2)левожелудочк недост на фоне АГ 3)инсульт 4)тромбозы 5)нефротич криз

Лечение.Глюкокортикоиды при наличии отечного синдрома2)лечение интеркуррентных заб-ий3)исключ нефротоксич ср-в 4)медикамен контроль АД5)контроль введен Na b H2O6)белок 0,8-1,0г/сут при N уровне мочеины и креатина 7)исключ тяж физ нагрузки 8)гемодиализ,трансалан-я почки

3 Диагностика и мероприятия при «желчной колике».

3).Желчная Колика. Диагностика,лечение.

Для купирования вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. На эпигастральную или поясничную область кладут теплую грелку, благоприятный эффект дает общая горячая ванна. В тех случаях, когда, несмотря не принятые меры, боли сохраняются, говорят о некупирующейся колике (экстренной госпитализация в хир(уролог) отд. Устранить желчную колику позволяют эндоскопические меропр — папиллосфинктеротомия с отхождением камня в просвет двенадцатиперстной кишки или катетеризация общего желчного протока в обход конкремента с установкой назобилиарного дренажа.

Билет 16.

1). Аортальный стеноз.

(Стеноз-узость кровеносного русла, являющаяся следствием механического препятствия току крови или увеличения объема)

Виды:

-подклапанный при гипертрофической кардиомиопатии

- клапанный

-надклапанный (инфундибулярное сужение аорты)

Причины аорт стеноза

-идиопатический кальциноз, врожденная двустворчатость

- ревматизм

- иные причины в 3%

Патогенез:повышение сопротивления в систолу в момент выброса крови в аорту, ГТ ЛЖ.( В следствии обеднение больш круга кровообрацения,-недостаточность коронарного кровообращения – стенокардия - Дилатация лев же-ка - относительная митральная недостаточность - гипертрофии и дилатация лев предсердия - застой в малом круге - гипертрофия и дилатация прав желудочка и прав предсердия - застой в больш круге кровооб-я.

Клиника:бледность, усиление верхушечного толчка, медленный слабый пульс, систолическое дрожание над аортой, расширение относительной сердечной тупости влево. Аускультация: ромбовидный систолический шум на аорте,проводится по всей поверхности сердца и на сосуды шеи.

Ds: ЭКГ, Rg-второстепенные,Эхо,катетеризация сердца с вентрикулографией и коронароангиографией

Лечение: лечение основного заболевания

- при бессимптомном течении – наблюдение, консервативное лечение О. или Хр нед-ти – сердечн гликозиды и диуретики.

- В-адреноблокаторы не назначаются

- протезирование аортальн клапана при ервых симптомах, грубых изменениях аортального клапана, нарастании дилятации левых отделов.

- при О нед-ти – экстреннее протезирование аорт клапана(протезы: механические и биологические из органолептических мембран.

2). В12-дефицитная анимия

В12-гр мегалобластных анемий,вследст деф внутрен фактораКастла,возник на фоне атрофии слиз обол желуд.

Этиология:резекция желудка или тонк киш,терминальный илеит,дизбак-з киш-ка,деф рецеп-в к вит В12,врожд деф транскобаламина.

Патогенез :Деф.В12 возник из-за сниж его всасыв,при наруш секреции ф.КастлаПри недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК При этом возникает мегалобластоз , происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.

Клиника: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Потеря аппетита-до анорексии,тяж и боль в подлож обл,отрыжка ,запоры,поносыЖелудочная секреция резко снижения, атрофия слизистой оболочки. симптомы поражения нервной системы- парестезии, ватные ноги,мурашки,онемения,шаткая походка.

Диагностика:КАК(сниж эритр,гемоглобина,повышение ЦП(выше 1.05),

макроцитоз сниж ретикулоцитов

,лейкопения,тромбоцитопения,сниж моноцитов,повыш непр бр

Обязательна пункция костного мозга,определ в желуд соке ф.Кастла,в крови АТ к нему,копрограмма(увел невостреб В12)

Лечение.

1) витамин В12 в виде цианкобаламина(200-400мкг ежеднев,под кожу)и оксикобаламина. ,при тяж анимиии-перелив эритроц массы.Принципы терапии:

1)насыщение-4-6 нед(курсов доза 1500-3000)

2)закрепляющ терапия-вм В12 по 500мкг ежднев,1раз в нед,6мес

3)поддержив терап-пожизненно(1раз500мкг в месс или 500мкг 2р в мес с 2-мес перерыв или 2раз в год по 2нед по 500 вм ежеднев)

3). Внезапная остановка кровообращения:

Клинические признаки:

- отсутствие сознания

- отсутствия пульса на сонных артериях

- прекращение дыхания или дыхание агонального типа

-расширение зрачков

Мероприятия:

-положить больного на жесткую поверхность

- начать непрямой массаж сердца 60-80 в мин)

-очистить полость рта и носа электроотсосом или тампоном. Мах закинуть голову и выдвинуть нижнюю челюсть

- искусственная вентиляция легких методом рот ко рту.( 10-12 в мин)

- массаж сердца и ИВЛ 5 к 1

- дефибриляция, 200 Дж первая, вторая 300, 3- 360

- вв струйно 1мл 0,1% р-ра адреналина,потом кажд 3-5 мин,атропин 0,4мкг на кг.Продолжать до восстановления ритма или до признаков биологической смерти.

Билет 17.

1).Сахарный диабет

(СД)— полиэтиол заболев, в основе недостат продукции инсулина, проявл хр гиперглик, нарушению жир и белк обмена.

Этиология:недост в-островк и недостат чувствит к инсулину.

Абсолютн инсулинов недост-ть:повыш гиперглик,наклонность к субкетозу,необходим заместител терапия инсулином.Относит инсул недост-ть:д-е на переф недос,но он есть,медлен и постеп начало заболев,выраж гиперглик,кетоз редко.Постепен станов инсулинзавис.

Выд-т: инсулинзависимый СД(недост секреции инсулина В()-клетками островков Лангерганса) или СД II типа

Классификация СД1)Инсулинзависимый диаб I типа(аутоим,идиопат)

2)Инсулиннезависимый диабет II типа(относ инсулин недост)

3)др типы

-при генетт дефек(чёрный акантоз,дистрофии зубов,липодистрофии)

-болезни эндокрин части поджелуд(гемохроматоз,кистофиброз

-про др эндокр заболев(феохромоцитома)

-лекарств сд(антагонисты а-адренмимет,тиозидные диуретики)

4)сд беременных

MODY 2тип у молодых,нетреб инсулин,достаточно диеты.

2.Степень тяжести Легкая (I степ)б) Средняя (II степ).в)Тяжелая (III степ)

3. Состояние компенсации(компенсации,субкомпенс,декомпенс)

4. Острые осложнения диабета а)Кетоацидотическая кома.б) Гиперосмолярная в)Лактацидотическая г) Гипогликемическая кома

5. Поздние осложнения диабета:(микроангтопатии,макроангиопатии,нейропатии)

6. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).7. Осложнения терапии

Патогенез.ИЗСД:аутоимун реакц против в-кл.Вначале-инсулит(инфильтр Т-супр,В-лимф,макроф,они продуцир цитокины-поврежд железу), стадия образовАТ к -клеткам,-прогрессивное снижение секреции инсу­лина, стимулированной глюкозой- дест­рукция и гибель 85-90% -клеток-полное отсут­ствие секреции инсулина .Патогенез ИНСД:наследственность;действие факторов-гиперглик(перефер инсулинорезистен,нарушен продукц глю печенью и нарушен,так же нарушен превращения проинсулина в инсулин.Нарушен секрец инсулина заключ в пониж чувствит в-кл к действ глю.

КлиникаСД1тип:резкая жажда,полиурия,гиперглик.При отсут лечен-кетоацидоз,кот спровожд ухудшен общ сост,сниж ап-та,тошнот,рвота,диабет кома.Через 10-20дн диабет осложнения зрения,цнс .СД2тип:сухость во рту,незначит жажда,умерен полиурией,потеря массы отсутствует,возможно ожирение.начало постепенное,возможно нарушен зрения,центр и переферич нерв сист,почек.у женщин кожный или влагалищ зуд,гнойчковые или грибковое поражен кожи. в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;мышцы гипотоничны;пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмич­ны;

DsКритерии СД В норме глю натощак 5,5мМ/л,а после нагрузки не выше7,8Мм/л.если СД6,8ммоль/л ,после нагрузки 11,1ммоль/л ,нарушение толерантности к глю-натощак-менее6,1,после нагрузки менее11,1

Диагностика1)Ур глю в крови 2)глю в моче.в норме нет3)глюкозотолерантный тест4)гликированный гемоглобин.в норме 6-7%гемоглобино связан с глю,повыш свид о СД 5)проба с глюкагоном-для опред типа СД

Лечение1)Диета-искл прост сахара и легк усвояем углеводы,приём еды 5-6раз,(мясо,рыба,творог,кефир,фрукты без глю,сыр,сахорозаменит.

2) Сд1типа-инсулинозамен препар,СД2тип-сахаросниж препар

Инсул корот дейс(прост)за 20мин до еды

Инсул среднепродолжит-ленте,семиленте,1-2раза в сут

Инсул длит дейст(ультраленте),комбиниров препар.Ленте-чтоб нормализ-ть уров глю натощак+перед кажд приёмом действ инсул корот или ультракорот дейст(за 10мин,во время еды).Подкож 2-3 раза в сут 0,2-0,5 ед на кг(в момент пика долж легкоусвояем УВ)Осложнения-гипоглик.

Перор стимуляторы с-за инсул в В-кл:-сульфаниламиды(глибенкламид 0,005 2р),-произ фенилаланина(репаглинид 0,001 2 раз),-лекар вещ,повыш чувств тк к инсул-бигуаниды(метформин 0,5 -2раз).

2) Профилактика атеросклероза:-хр заб-е пораж артерии эластичн и мышечно-эластичного типа,с изменен интимы и очаговым накоплением липидов,мукополисахаридов,пролиферации клеточных элементов,развитием фиброза и кальцификации.

Факторы:1не поддающиеся изменению(возраст,пол,наследственность),2-коррегируемые(АГ,курение,несбалан жирн питание,избыточ масса,недост физ нагруз),3-потенциально или частич коррегир(гиперлипидемия,вы суров ЛП,недост ЛПВП,постменопауза,СД,гиперфибриногенемия,гипергомоцистеинеимя,псих-эмоц перенапр)

Профилактика атеросклероза:

-выявление средовых, метабаличю.,генетических факторов риска у детей подростков взрослых не имеющ признаков

-коррекци факторов признаков и при необх-ти привентивное лечение – первичная профлактика

-мероприятия у лиц уже имеющихся проявлений атеросклероза – вторичной профилактики

- сан. Просвет работы