Мускатная печень

В центре долек вены и капилляры резко расширены, полнокровны , печеночные клетки атрофичны , а в области кровоизлияний (в) разрушены. По периферии долек пнченочные балки сохранены , пространства Диссе расширены . Г-Э

Инфаркт селезёнки

Причина развития инфаркта селезенки - тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе.

Бурая атрофия печени

В гепатоцитах накопление гранул жёлто-коричневого пигмента (липофусцина). Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Этот процесс наблюдается при сильно выраженном истощении организма—длительном голодании или хронических заболеваниях. Под малым увеличением устанавливают, что общая структура печеночной ткани сохранена. Хорошо различаются границы долек и балочное расположение печеночных клеток. Сами же дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Обращает на себя внимание уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расположение их нарушено. Печеночные клетки не полигональной, как обычно, а неправильно округлой или овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме атрофированных клеток обнаруживают много (особенно в центре долек) мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет

зернистая дистрофия почкиБурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. АТРОФИЯ Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,

цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные

органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или

тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при

данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как

бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые

можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она

дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов

почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и

мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии

страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют

ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы

разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия

почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета).

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением.

В структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет около 0,5 %.

Патогенез. Возникновению этой тяжелой формы туберкулеза способствует резкое снижение иммунитета (недоедание, алкоголизм, наркомания, ВИЧ/СПИД и др.), высокая вирулентность и бурное размножение микобактерий, выраженная эндогенная интоксикация, приводящая к апоптозу – гибели иммунокомпетентных клеток, главным образом лимфоцитов, что в свою очередь, обусловливает еще более выраженный иммунодефицит.

Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

Амилоидоз печени (конго-рот)

Амилоидоз (amyloidosis; греческое amylon — крахмал, efdos — вид + -osis), амилоидная дистрофия — нарушение белкового обмена, выражающееся в отложении и накоплении в тканях белковых веществ с характерными физико-химическими свойствами. Этиологически и патогенетически объединяет разные процессы, ведущие к образованию в тканях сложного глюкопротеида — амилоида.

Амилоидоз печени — проявление системного заболевания; наблюдается одновременно с поражением почек, надпочечников, селезенки, кишечника и других органов. Очень редко возникает изолированно. Преимущественное значение имеют хронические инфекции (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит и др.), всевозможные затяжные нагноения, неинфекционные заболевания с иммунологическими нарушениями (коллагенозы, опухоли, лимфогранулематоз, миелома и др.). Первичный амилоидоз возникает без ясно выявляемого этиологического фактора (идиопатический), иногда носит наследственный характер (периодическая болезнь, семейная средиземноморская лихорадка). Патогенез амилоидоза неясен, большую роль играют иммунологические нарушения, изменения белкового обмена.

Печень при застойной желтухе

Уже при малом увеличении обращает на себя внимание сильное расширение желчных протоков и капилляров, особенно центров долек. Они имеют вид полосок и тяжей, а поперечно — небольших округлых полостей, заполненных бурой массой желчи (желчные тромбы) .

При большом увеличении желчные тромбы в капиллярах гомогенные или глыбчатые. При сильно выраженной желтухе видна сеть инъецированных капилляров. В цитоплазме печеночных клеток в центре долек билирубин отложился в виде пылевидной зернистости или мелких зерен желтовато-зеленоватого цвета. Многие из купферовских клеток увеличены в объеме, содержат большое количество пигмента, ядро в них не различается. Часть таких клеток десквамирована и расположена в просвете капилляров. В участках сильного застоя желчи отдельные группы печеночных клеток находятся в состоянии зернистой дистрофии, некроза; некоторые из них подверглись распаду, и на их месте появилась зернистая масса, пропитанная желчью. При развитии в этих местах соединительной ткани отмечают пролиферацию фибробластов и образование коллагеновых волокон.

Макроскопически печень при застойной желтухе окрашена в желтовато-зеленоватый или оливковый цвет. На разрезе ее видны расширенные и переполненные желчью желчные протоки. При развитии паразитарного цирроза печень плотной консистенции, желтовато-зеленоватого цвета; вокруг желчных протоков разрастается соединительная ткань. Под капсулой и на разрезе видны очаги не-кротизированной паренхимы сероватого цвета с разросшейся в них соединительной тканью.