1. Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии. Периоды развития человека Прогенез – (от созревания гамет дл оплодотворения)Киматогенез: Бластогенез – (от оплодотворения до окончания гаструляции): 4нед (28 дней) Эмбриогенез (органогенез) – рост, морфогенез, гистогенез 5–8 нед (28 – 56 дней) Фетогенез – этнические и семейные признаки

(дифф.и созревание тканей плода, образование плаценты) 9– 38 нед (плод 30 – 500мм)Ранний(76-180день)Поздний(181-280)Прогенез-Гаметопатии. Вызванные мутациями(генные,хромосомные,геномные)Трисомия 21 – синдромДауна Трисомия 18 – синдром Эдвардса Трисомия 13 – синдромПатау Моносомия половой хромосомы-синдром Шершевского-ТернераЗакономерности возникновения киматопатий:1)обязательное искажение нормального хода развитя зародыша-дизонтогенез.2)хар-ной для позних периодов киматогенеза-сочетание дизонтогенеза с другими патолог.проц.(пороки сердца с гиперплазией мезенх.тк.)

3)время воздействия патогенного агента

Бластогенез-Бластопатии(причины-хромосомные аберрации + влияние среды)

Торакопаги Краниопаги

Эмбиогенез – Эмбриопатии

тяжёлые ВПР Эмбриопатия при краснухе. Двусторонняя врожд катаракта Талидомидная эмбриопатия. фокомелия верхних конечностей Диабетическая эмбриопатия. амелия и каудальная дисплазия 2. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления. ГаметопатииТрисомия 21 – синдромДауна Задержка умственного развития Внешний вид – «плоское лицо» — 90 % уплощённое лицо – брахицефалия (аномальное укорочение черепа) —81 % – кожная складка на шее у новорожденных — 81 % – эпикант (вертикальная кожная складка, прикрывающая медиальный угол глазнойщели) — 80 % – низкое расположение ушных раковин – плоская переносица —52 % – большой язык Поперечная ладонная складка — 45 % Врождённый порок сердца — 40 % Стеноз или атрезия двенадцатиперстной кишки — 8 % ИДС Трисомия 18 – синдром Эдвардса Задержка в/у роста; Задержка умственного развития; Микрогнатия -недоразвитие верхней челюсти Низко посаженные ушные раковины ВПС Контрактуры «Стопа - качалка» Трисомия 13 – синдромПатау Задержка умственного развития ВПР мозговой и лицевой частей черепа и ЦНС – хейлопалатосхиз – голопрозэнцефалия Полидактилия Поликистоз почек ВПС Диагностика: Ультразвуковое исследование проводится в сроках 9-11 и 16-21 недели, включая селективное УЗИ в группах высокого риска.

Биохимический скрининг основан на лабораторном определении в крови женщины маркерных сывороточных белков, которые продуцируются клетками плода или плаценты и поступают в кровоток матери. Концентрация этих веществ изменяется в зависимости от срока беременности и от состояния плода, поэтому они широко используются в диагностике патологии беременности.

3. Понятие об эмбриопатиях. Врожденные пороки сердца: классификация, морфологические проявления, особенности гемодинамики, осложнения, исходы Эмбриопатии-патология эмбрионально периода,в течении которого заканчивается основной органогенез,формирование амниона и хориона.

Врожденныепорокисердца.Морфологические проявления: Гипертрофия миокарда(гиперплазия кардиомиоцитов, ретикул.аргирофильных волокон стромы сердца).Увеличение итрамуральных сосудов, атрио-венозных анастамозов. Классификация врожденных пороков сердца:1)пороки с нарушением деления полостей = дефекты перегородок.

дефект межжел.перегородки(из-за отставания в росте одной из структур,образ. перегородку)Кровоток слева направо(белый тип порока)Исход: благоприятный, неблагопр-гипертрофия правого желудочка.-дефект межпред. Перегородки. Кровоток слева направо, гипертрофия пр.пред.Крайняя степень- Трехкамерное сердце2)пороки с нарушением деления крупных сосудов(артериального ствола)

-незарощение боталлова протока

-Коарктация аорты

-Стеноз и атрезия аорты, легочной артерии

Полная/Неполная транспозиция

3)сочетанные врожденные пороки

-Триада Фалло: 1.дефект межжел.перегородки 2.стеноз легочной артерии 3.гипертрофия прав. Желудочка

-Тетрада Фалло:…+ декстрапозиция аорты (смещение устья вправо)

-Пентада Фалло: …+дефект межпред. Перегородки

Ток крови справа налево(синий тип порока-цианоз и гипоксия) 4. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза. Врожденные пороки развития органов дыхания: основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Врожденный порок развития- стойкое морфологическое изменение органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормально строения, возникающее внутриутробно в результате нарушений морфогенеза.

Любой врожденный порок может проявляться в виде: 1)отсутствие органа или части тела(агенезия, аплазия) 2)недоразвитие органа(гипоплазия) 3)чрезмерное развитие (гиперплазия)или удвоение органа 4) изменение формы (слияние органов, атрезия, стеноз отверстий, каналов, экстрофия -выворот) 5)изменение в расположении органов(эктопия) 6)персистирования эмбриональных предсуществовавших органов.Классификация.По распространенности: -изолированные- поражение одного органа -системные- поражение нескольких органов одной системы -множественные- поражение органов разных систем.По локализации: ЦНС, ССС, пищеварительной, мочеполовой систем.

Этиологии ВПР:- мутации - недостаточность аминокислот, витаминов и т.д.-химические вещества

- физические факторы - инфекционные агенты

Врожденные пороки органов дыхания

Впр органов дыхания Этиология - фетопатии (кисты легки, врожденная эмфизе­ма)-эмбриопатии

1.Аплазия и гипоплазия бронхов и легких2.Кисты легких3.Врожденная эмфизема

Добавочная допя легкого: - связанная с дыхательными путями -несвязанная с дыхательными путями

5. Врожденные бронхоэктазы: если крупные или средние бронхи переходят в бронхиолы или легочную ткань, то при начале дыхание при рождении они становятся бронхоэктазами. По Цинзерлингу: соотношение элементов стенки бронхов неправильное, вокруг них располагается жировая клетчатка.

Врожденные пороки легких, если они совместимы с жизнью, приводит к осложнениям в виде вторичной инфекции с развитием хрон.бронхита, пневмонии, следствием которых является пневмосклероз, облитерация плевральных полостей, легочное сердце с развитием недостаточности 5. Врожденные пороки развития пищеварительного тракта: классификация, механизмы возникновения, основные морфологические проявления, исходы Патогенез: нарушение образования отверстий пищ. трубки с 4 до 8 неделю внутриутробного развития

-Атрезия пищевода: без свища; со свищем; свищ есть,атрезии нет

-Атрезия анального отверстия: анального отверстия ; прямой кишки; прямой кишки +анального отверстия; атрезия со свищами

-Удвоениение отдельных участков кишечника

- Пилоростеноз(реагирует на твердую пищу) Пилороспазм(реакция на жидкую пищу)

-Болезнь Гиршпрунга(врожденный аганглиоз толст.кишки)

-Мегаколон (отсутствие нейронов межмышечн. сплетения в прямой и сигмов.кишке)

-пороки с сохранением эмбрионал.структур- все эти пороки могут приводить к кровотечениям, перитониту,воспалению, непроходимости,инвагинации; подлеж хир.леч

Грыжа пупка(дефект пер.брюшной стенки в области пупка с выпячиванием грыж.мешка, образованного пуповиной и амнионом.

Пупочно-Кишечный свищ (полностью сохраненный желчный проток)

Киста(при персистирование желч.протока)

Меккелев дивертикул (пальцевидное выпячивание стенки подвздошной кишки)

Врожденные пороки печени и желчных путейПоликисиз печени.Атрезия и стеноз внепеченочных желчных протоковАгнезия и гиперплазия внутрипечен.жел.протоков-возможно развитие врожденного биллиарного цирроза

Врожденная гиперплазия внутрипеч.жел.протоков- разрастание жел.протоков в области портального тракта с избыточным развитием соед.ткани

6. Врожденные пороки развития центральной нервной системы: классификация, этиология,патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы

Этиология: Вирусы(краснухи,ВИЧ,простого герпеса,цитомегалия) алкоголь,лекарст.препараты,гипоксия.Генные мутации

Анэнцефалия-отсутствие передней,средней,иногда зад.отделы гол.мозга.Спиной и продолговатый чаще сохранены.на месте голюмозга соед.ткань с отдельными нейронами.

Микроцефалия-гипоплазия гол.мозга,умен. Массы и обьема.

Микрогирия-увеличение числа мозговых извилин,но уменьшение их величины

Порэнцефалия-наличие кист сообщающихся с бок.желудочками,выстланные эпендимой.

Гидроцефалия(наружная и внутренняя)Сопровождается увел.мозгового черепа с несоот лицевого черепа.Нарастает атрофия вещ.гол.мозга(из-за нарушен.оттока ликвора,вследствии стеноза,атрезии или раздвоения сильвиева водопровода)

Циклопия-одно или два глазных яблока,располож.в одной глазнице

Грыжи головного мозга-менингоэнцефалоцеле(обол.и вещ-ва)менингоцеле(оболочек) энцефалоцистоцеле(вещ-ва и мозг.желудочков)

Грыжи спинного мозга-менингоцеле,миелоцеле,менингомиелоцеле.

Исход: Неблагоприятный,большинство пороков несовместимы с жизнью. Мозговые и спинномозговые грыжи часто осложняются гнойным менингитом, менингоэнцефалитом.

7. Врожденные пороки развития мочевыделительной системы: классификация,основные морфологические проявления, осложнения, исходыЭтиология: семейные,наследственные причины.При хромосомных болезнях

1.Пороки почекАгенезия почек; Гипоплазия почек; Дисплазия почек; Крупнокистозные/Мелкокистозные почки; Сращение(подковообр)почек

2.Пороки мочевыд.путей

Удвоение лоханок и мочеточников; агенезия,атрезия и стеноз мочеточников; экстрофия моч.пузыря; агенезия моч.пузыря; атрезия и стеноз уретры

Все эти пороки ведут к нарушению оттока мочи,иногда образованию камней,угрожают образованию почечной недостаточности.

3.Пороки половых органовЧасто связаны с гормональными нарушениями.Крипторхизм(задержка яичек в бр.полости), атрезия шейки матки, влагалища; удвоение матки; гермафродитизм

8. Инфекционные фетопатии: ВИЧ-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

ВИЧ Пути передачи инфекции при беременности — половой (75% инфицированных), трансфузионный, трансплацентарный, во время и после родов через инфицированное молоко и при тесных бытовых контактах между матерью и новорожденным.

Течение ВИЧ-инфекции может ускориться и ухудшиться во время беременности в связи с иммуносупрессией, присущей гестационному процессу. Течение беременности также часто бывает осложненным.

Наиболее опасным осложнением беременности является перинатальное инфицирование плода ВИЧ-инфекцией, которое без соответствующей терапии наблюдается в 30—60% случаев вне зависимости от наличия симптомов заболевания у матери. Вертикальное заражение ВИЧ может происходить во время беременности, в родах и постнатально. ВИЧ может передаваться как в форме вируса, связанного с клетками, так и в качестве свободного вируса. Также в качестве источника инфекции выступают ВИЧ-инфицированные клетки плаценты.

Заражение ВИЧ-инфекцией плода или новорожденного приводит к развитию у него иммунодефицита, который отличается от такового у взрослых. До 5 лет жизни СПИД развивается у 80% детей, инфицированных ВИЧ перинатально. Первыми признаками внутриутробной ВИЧ-инфекции являются гипотрофия (в 75% случаев) и различная неврологическая симптоматика (в 50—70% случаев). Вскоре после рождения присоединяются упорная диарея, лимфаденопатия (90%), гепатоспленомегалия (85%), кандидоз ротовой полости (50%), задержка развития (60%).

Часто встречаются хронические пневмонии и рецидивирующие инфекции. Симптомы поражения ЦНС связаны с диффузной энцефалопатией, атрофией мозжечка, микроцефалией, отложением внутриче­репных кальцификатов.

Краснуха при беременности

Увеличивается риск неразвивающейся беременности, внутриутробной смерти плода, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов и мертворождений в 2–4 раза.

Проникая к плоду, вирус вызывает нарушение митотической активности эмбриональных тканей и хромосомные изменения. Кроме того, вирус вызывает апоптоз клеток, ингибирует их деление и может нарушать кровоснабжение органов плода, что приводит к отставанию в умственном и физическом развитии, микроцефалии и различным порокам развития.

Вирус краснухи проникает через плаценту во время вирусемии у матери. Вирус может инфицировать эпителий хориона, а также эндотелий капилляров плаценты, эндокард плода. Наряду с этим происходит распространение вируса по органам плода, где вирус размножается и персистирует в течение долгого времени.

Синдром краснухи включает приведенные ниже симптомы:

1.классическую триаду Грегга:

• пороки сердца (52–80%)

• глаз (50–55%)

• глухоту (60%)

2. нарушения развития плода:

• дистрофию

• микроцефалию

• задержку умственного развития (40%)

• детский церебральный паралич

3. синдром краснухи с висцераль­ными симптомами:

• низкой массой тела при рождении,

• гепатоспленомегалией и желтухой,

• экзантемой,

• идиопатической тромбоцитопенической пурпурой,

• гемолитической анемией,

• миокардитом,

• пневмонией,

• энцефалитом,

• лимфаденопатией

• расщелиной неба (летальность составляет 30%).

Позднее проявление синдрома краснухи: в возрасте 4—6 мес характерны задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит (летальность, особенно при пневмонии, достигает 70%). В юношеском возрасте отмечаются нарушения слуха, инсулинзависимый сахарный диабет (в 20% наблюдений), дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит (в 5% наблюдений), прогрессирующий панэнцефалит.

Большая часть этих симптомов появляется у детей, чьи матери перенесли краснуху в первые 12 нед беременности. Но даже если ребенок рождается без пороков развития, вирус длительное время сохраняется в организме ребенка (до 2 лет).

Гепатит А при беременности

Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом с фекально-оральным механизмом передачи. У 70—90% населения можно обнаружить антитела к вирусу гепатита A. Инфекция, вызванная вирусом гепатита А, у беременных встречается не чаще и клинически протекает не тяжелее, чем у небеременных.

Вирус не проникает через плаценту, не повышает риск возникновения пороков развития у плода. Он не имеет тенденции к переходу в хроническую форму и не обусловливает цирроза печени.

Гепатит В при беременности

Дети обычно инфицируются от матерей во время родов вследствие контакта с кровью и инфицированными влагалищными выделениями и имеют высокий риск стать хроническими носителями гепатита В. Передается вирус парентерально, при половых контактах, трансплацентарно, во время родов, через грудное молоко. Также возможно заражение при тесных бытовых контактах и при использовании плохо обработанных медицинских инструментов.

Если мать является носителем , риск заражения плода равен 20—40%. Число пороков развития, абортов и случаев мертворождения при гепатите В не увеличивается, число преждевременных родов возрастает втрое. У большинства инфицированных детей острый гепатит В протекает в легкой форме.

Гепатит С при беременности

Пути передачи — парентеральный и вертикальный от матери к плоду (возможна антенатальная, и интранатальная передача вируса). У большинства женщин инфекция течет бессимптомно. По некоторым данным, инфекция не коррелирует с повышенной частотой неблагоприятных осложнений и исходов беременности и родов.

Прогноз Все дети, рожденные от анти-HCV-позитивных матерей, будут также анти-HCV-позитивны в среднем в течение первых 12 мес жизни вследствие трансплацентарного переноса материнских IgG. Если антитела сохраняются более чем через 18 мес после рождения, то это является подтверждением инфицированности ребенка гепатитом С.

Гепатит E при беременности

Этиология распространяется фекально-оральным путем и вызывает острый гепатит. Это заболевание встречается в основном в тропических странах, где вслед за природными катастрофами, приводящими к загрязнению водоемов нечистотами, возникают эпидемии гепатита Е. Считается, что гепатит Е не способен вызывать хронического поражения печени.

У беременных гепатит Е связан с высокой смертностью, достигающей 25% и выше из-за молниеносной формы гепатита, наблюдающейся в поздние сроки беременности. При гепатите Е повышена частота самопроизвольных выкидышей, летальных исходов для новорожденных.

9. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Герпес

Возбудитель — вирус простого ВПГ-1 и ВПГ-2.

Внутриутробная инфекция в I триместре беременности может окончиться самопроизвольным выкидышем. Описан также врожденный герпес, проявляющийся микрофтальмией и хориоретинитом. На более позд­них сроках рецидив генитального герпеса угрожает развитием преждевременных родов.

Проявления герпеса у детей могут быть различными. Встречаются: локализованная форма с пораже­нием кожи, глаз и рта. Отягощенной формой является поражение ЦНС — герпетический энцефалит. При развитии энцефалита летальность составляет 50%, у выживших детей велик риск развития даль­нейших нарушений со стороны ЦНС. Наилучший прогноз наблюдается при локализованной форме. Самая тяжелая форма — диссеминированное заболевание с вовлечением многих органов, таких как печень, легкие, различные железы и головной мозг (составляет около 20—50% случаев неонаталь­ного герпеса (смертность повышается до 90%).

Микоплазма

По эпидемиологическим данным, у женщин репродуктивного возраста Mycoplasma hominis выявляется в 15—72% наблюдений. Генитальные микоплазмы у новорожденных практически всегда выявляются в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами (Ureaplasma urealiticum).

Передача новорожденным генитальных микоплазм происходит при прохождении по родовому каналу. Приблизительно от 30 до 50% новорожденных девочек становятся носителями генитальных микоплазм, без развития клинических проявлений инфекции. Колонизация мальчиков практически не встречается.

Микоплазмоз при беременности может вызывать самопроизвольное прерывание беременности, внутриутробную гибель эмбриона на ранних сроках, преждевременные роды. Это происходит из-за того, что воспалительный процесс влагалища и шейки матки может привести к аспирации плодных оболочек. Вероятность преждевременных родов при микоплазмозе возрастает примерно в 2—3 раза. Кроме того, микоплазмоз при беременности может стать причиной послеродового эндометрита.

Микоплазмы могут вызывать рождение детей с низкой массой тела, провоцировать появление конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Особенно это касается недоношенных, ослабленных новорожденных, при наличии хроническая плацентарная недостаточности при беременности.

Хламидиоз

Поражает в первую очередь эпителий мочеиспускательного канала и канала шейки матки, формируя там очаг инфекции.

Беременные женщины, инфицированные хламидиозом при отсутствии лечения в 60—70% случаев передают инфекцию ребенку, преимущественно во время родов или при аспирации содержимого родовых путей, хотя возможно заражение и в антенатальном периоде. Хламидиоз крайне неблагоприятно влияет на течение беременности, связан с выкидышами, внематочной беременностью, преждевременными родами и послеродовыми инфекциями. У новорожденных вызывает конъюнктивит, пневмонию, острый средний отит, фарингит, назофарингит, вульвовагинит. Вызывает рождение детей с низкой массой тела

10. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Сифилис плода возникает примерно на 5-м месяце беременности..

Обычно сифилис плода заканчивается его гибелью на 6—7-м лунном месяце беременности или преждевременным рождением мертвого ребенка.

Сифилитическая пузырчатка при раннем врождённом сифилисе представляет собой пузырьки, локализующиеся чаще всего на ладонях и подошвах ребенка.

При сифилитическом рините носовое дыхание затруднено, ребенок вынужден дышать ртом.

Симптомы нарушения костной системы при раннем врожденном сифилисе наблюдаются у 70—80% больных.

Наиболее опасные симптомы позднего врожденного сифилиса:

• поражения глаз (иногда вплоть до полной слепоты);

• поражение внутреннего уха (сифилитический лабиринт с необратимой глухотой);

• гуммы внутренних органов и кожи;

• изменение формы зубов (при котором по свободному краю верхних резцов появляется полулунная выемка)

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относятся:

• «саблевидные» голени;

• рубцы вокруг рта;

• «ягодицеобразный череп»;

• седловидный нос на коже больного могут образовываться бугорки и гуммы;

Возбудитель листериоза Listeria monocytogenes - мелкая подвижная палочка, не образующая спор и хорошо окрашивающаяся по методу Грама. Она относится к группе коринебактерий.

Не представляя серьезной угрозы жизни беременной, листериоз является крайне опасным для развития плода, приводя к мертворождению и преждевременным родам. Так как заболевание развивается обычно в последние месяцы беременности, когда плод уже сформировался, его септическое поражение сопровождается микроабсцессами и специфическими образованиями (гранулемами) в плаценте, печени и селезенке плода. Если ребенок рождается живым, то у него наблюдается гнойный конъюнктивит, па-пулезная распространенная сыпь, бактериемия, поражаются основные органы и системы, что делает его нежизнеспособным уже в течение 2-3 дней.

Если же листериоз не успел поразить плаценту и инфицирование плода произошло во время родов, то у части детей без развития сепсиса через 2-3 недели диагностируется менингит или менингоэнцефалит с тяжелым течением.

11. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкогольная

фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Диабетическая фетопатия

• Избыточное поступление глюкозы через плаценту

• Гиперпродукция инсулина ПЖ плода

• Преобразование глюкозы в жир

• Ускорение роста плода

• Увеличение размеров органов

• Избыточноео тложение подкожного жира

• Диспропорция частей тела

• Макросомия– более 4 кг

• СДР(снижение синтеза сурфактанта)

• Возможность гипогликемии после рождения

• Неврологические нарушения

• Желтуха (разрушение избыточных эритроцитов)

• Нарушения минерального обмена

• Микроскопически:- признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистро­фия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедулляр­ного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена.

• Осложнения:- Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.

• Исходы:- Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.

• Алкогольная фетопатия.

Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентарное кровообращение.

• ПоражениеЦНС

• Различные по сочетанию и степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребенка

Исход: умственная отсталость

Муковисцидоз воздействует почти на все экзокринные железы (железы, секрет которых выводится через протоки). Состав секрета при муковисцидозе изменяется, и нарушаются функции желез. В некоторых железах, например поджелудочной и железах кишечника, секрет становится очень вязким и может блокировать железу полностью. Вырабатывающие слизь железы в дыхательных путях легких также начинают производить патологический секрет, который закупоривает дыхательные пути, что позволяет бактериям активно размножаться. Потовые, околоушные и маленькие слюнные железы вырабатывают жидкости, содержащие большее количество соли, чем в норме. 12. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологичес классификация трофобластической болезни

Виды:

1) пузырный занос;

2) деструирующий пузырный занос;

3) хорионэпителиома.

При пузырном заносе плодное яйцо превращается в гроздевидный конгломерат, в котором каждый из пузырьков представляет собой измененную ворсинку. Имеют место значительное увеличение размеров ворсинок хориона с отеком, отсутствие сосудов, гиперплазия хориального эпителия. Пузырному заносу может подвергнуться все плодное яйцо или его часть.

Деструирующий пузырный занос характеризуется вовлечением в процесс вен матки и таза, проникновением пузырного заноса в стенку матки и/или образованием в отдаленных органах (влагалище, легкие) очагов вторичного роста. В случаях инвазивной формы пузырного заноса преобладает пролиферирующий синцитиотрофобласт.

Хорионэпителиома - злокачественная опухоль трофобласта, возникающая при беременности или после аборта, возникает из элементов ворсистой оболочки плода — хориона. По своей гистологической структуре она состоит из элементов поверхностного слоя ворсинок — синцития и внутреннего эпителиального слоя — клеток Лантганса при отсутствии соединительной ткани

14. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли

- через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.

- плод получает через плаценту питательные вещества и избавляется от продуктов своей жизнедеятельности.

- плацента обладает иммунными свойствами, то есть пропускает антитела матери к ребенку, обеспечивая его иммунологическую защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции отторжения плода.

- плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны.

Пороки:

• Низкое прикрепление плаценты. 15-20%.

• Предлежание плаценты. Если плацента доходит до внутреннего зева или перекрывает его

• Приращение плаценты когда ворсины прорастают в мышечный слой, а порой и во всю толщу стенки матки. Приращению плаценты способствует и ее низкое расположение

• Плотное прикрепление плаценты. отличается от приращения меньшей глубиной прорастания ворсин хориона в стенку матки.

• Отслойка плаценты.

• Раннее созревание плаценты.

• Позднее созревание плаценты. чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Часто позднее созревание плаценты ведет к мертворождениям и умственной отсталостью у плода.

Уменьшение размеров плаценты.

• Увеличение размеров плаценты. Гиперплазия плаценты встречается при резус-конфликте, тяжелом течении анемии у беременной, сахарном диабете у беременной, сифилисе и других инфекционных поражениях плаценты во время беременности (например, при токсоплазмозе) и т.д.

• 15.Плацентиты.

Этиология:бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хламидии, микоплазмы.

Локализация:- интервиллузит (в межворсинчатом простран­стве)

- виплузит (в ворсинах)

- базальный децидуит (в базальной децидуальной пластинке)

- париетальный амниохориодецидуит (в плод­ных оболочках)

- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)

- фуникулит (в пупочном канатике)

Пути инфицирования:

-восходящий

- гематогенный

- нисходящий (из очага латентной инфекции в придатках матки)

- ретроградный

- при амниоцентезе

- при очаге воспаления эндометрия

Морфологические проявления:

1. Вирусное поражение:

- включения (вирусные и фуксинофильные)

-гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток

-альтеративные изменения

- расстройства кровообращения умеренная лимфоцитарная инфильтрация собенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты 2 Бактериальное.гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспалениеохранение типичных проявлений инфекции (гранулемы при сифилисе, туберкулезе; листериомы при листериозе)При длительном течении инфекции вне зависимо­сти от этиологии на первый план выходят:

-признаки нарушения кровообращения

-склероз ворсин

- увеличение площади фибриноида

- В-лимфоцитарные инфильтраты в базальной пластинке

Исходы:антенатальная гибель плода (в результате расстройств кровообращения в плаценте)развитие внутриутробной инфекции у плода.задержка внутриутробного развития.формирование врожденных пороков развития

16 Патология перинатального периода.Перинатальный период(поздний фетальный период (с 29-й нед вутр. до начала родов), интранатальный ( роды) и ранний неонатальный (от рождения до 6-х сут). Заболевания, возникающие в перинатальном периоде, называют перинатальной патологией. Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на: антенатальный (дородовый); интранатальный (во время акта родов); постнатальный (послеродовой), или неонатальный.Недоношенность является следствием преждевременного рождения живого ребенка, что обусловливается различными причинами:болезнь плода, особенно внутриутробная инфекция, заболевания половых органов беременной,плацентарная недостаточность, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия). Реже имеет значение другая патология матери или криминальные вмешательства. Признаками недоношенности являются: малая масса и длина ребенка менее 2,5 кг и 47 см (при глубокой недоношенности менее 1кг и 35 см); отсутствие или слабая выраженность ядер окостенения (в нижнем эпифизе бедра в норме его поперечник 5-7 мм); мягкость хрящей носа и ушей (раковины плотно прижаты к голове); ногти мягкие, не доходят до кончиков пальцев; избыточно сохраняется пушок, особенно на плечевом поясе и в верхних отделах спины; отхождение пуповины на 1-2 см ниже обычного (в норме по середине между мечевидным отростком и лонным сочленением); у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек - большие половые губы не прикрывают клитор и малые половые губы.

Недоношенность и незрелость обычно сочетаются.Незрелость -анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабо выражена, фолликулы селезенки меленькие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.) Переношенным плод с свыше 41 недели. Морфологическими признаками ее являются сухость, шелушение и иногда частичная мацерация кожи, общая гипотрофия и наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей. Воды, пуповина и оболочки последа окрашены меконием в результате гипоксии плода, обусловленной, в основном, инволютивными изменениями плаценты. Переношенные плоды довольно часто рождаются мертвыми.

Заболевания у плодов и детей разделяют на две основные группы: инфекционные; неинфекционные.Кровоизлиян.желудочков.К этим поражениям, выделяемым в качестве нозологической единицы, относят массивные кровоизлияния, обусловленные обычно сочетанием асфиксии и родовой травмы. Они развиваются также при гиперволемии в случае избыточного введения жидкостей как проявление ятрогенной патологии.

ПНЕВМОПАТИИ Сюда относят ряд неинфекционных поражений органов дыхания, возникающих в основном у недоношенных детей. К ним относятся: болезнь гиалиновых мембран (гиалиновые мембраны легкого); отечно-геморрагический синдром;ателектазы легких. Гиалиновые.Они образуются из белков плазмы крови и состоят преимущественно из фибрина. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожденных погибают через 24-36 часов от асфиксии. Отечно-геморрагический синдром характеризуется диффузным отеком с множественными кровоизлияниями в легких.Ателектазом легких обозначают состояние, при котором полости альвеол на большем или меньшем протяжении имеют щелевидную форму.Выделяют ателектазы первичные и вторичные. Первичные- нерасправившееся легкое. Вторичные- спадения легкого в основном у недоношенных детей из-за нарушения содержания сурфактанта - липопротеида, вырабатываемого эпителием легкого и недоразвития эластической ткани.

17.РОДОВАЯ ТРАВМАЭто местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозжением тканей. Оно часто сопровождается в месте приложения этих сил местными расстройствами кровообращения (венозным застоем, отеком, стазом, кровотечением, тромбозом). Степень повреждения плода при рождении зависит от: Состояния организма ребенка,степени его недоношенности или переношенности; степени формирования и величины черепа ,степени формирования тканей, Родовых путей матери ригидности тканей родового канала; изменения формы и объема таза из-за его искривления; нарушения раздвигания тканей родовых путей при преждевременном разрыве плодного пузыря или маловодии, что затрудняет прохождение головки плода; Динамики родового акта при стремительных родах, поскольку при этом усиливается венозный застой в синусах твердой мозговой оболочки, и он не разрешается временно между схватками, чаще возникают разрывы синусов твердой мозговой оболочки и кровоизлияния; при длительных родах стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мышц матки в месте соприкосновения с головкой плода, что обусловливает более выраженный венозный застой в головном мозге. Наибольшее значение при родовой травме имеют повреждения головы. Они заключаются: в полнокровии и отеке мягких тканей, развивающихся на идущей впереди при рождении (предлежащей) части тела ребенка. Эти изменения ("родовая опухоль) в кровоизлияниях: субпериостальных (кефалогематома), чаще в области затылочной и теменных костей.Исходом является рассасывание или реже оссификация с разрастанием, иногда узловидным, кости; Кровоизлияниях в полость черепа вне головного мозга,Они могут локализоваться эпидурально (между костями свода и твердой мозговой оболочкой), интрадурально и субдурально (между твердой и мягкими мозговыми оболочками. Травма спинного мозга, а также межпозвоночных вегетативных ганглиев, наблюдается в основном при травме позвоночника и встречается чаще в области шестого шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами. Травма костей черепа и спинного мозга чаще является следствием акушерского вмешательства (акушерская травма). Из внутренних органов чаще повреждается печень, где возможен разрыв паренхимы с образованием субкапсулярных гематом.

18.Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Законо­мерности развития. Клинико-морфологичеекие особенности, исходы, значение. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологиче­ские проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.

Инфекционные болезни - болезни, вызывае­мые инфекционными агентами (вирусы, грибы, бактерии). Инвазионные болезни - болезни, вызываемые простейшими.

Инфекционный процесс - процесс взаимо­действия микро- и макроорганизма реализация их индивидуальных свойств Исходные свойства могут меняться в ходе инфекционного процесса. Классификация: По характеру течения различают инфекции:острые - хронические - латентные - медленные - носительство. Острая инфекция характеризуется массив­ным размножением возбудителя (вне- и внутри-клеточно). При острой инфекции развивается острая воспалительная реакция с преобладанием альтернативного или экссудативного компонента.Исходом острой инфекции является выздоровле­ние, смерть, хронизация. Хронические инфекцииХроническая инфекция - инфекционный процесс продолжающийся более 6 недель. Развивается как следствие острей инфекции, но в некоторых случаях клинически является первично хронической (острая фаза протекает на су&клини-ческом уровне) Причины хронической инфекции.

1. Неметабопизируемый флогогенный агент (инородное тело,

промышленная пыль при пневмокониозэх).

2. Неустранимый флогогенный агент (собствен­ные антигены при системной красной волчанке, сахарном диабете I типа)

3.Особенности микроорганизма - способность противостоять иммунной системе - незавершен­ный фагоцитоз).

4. Особенности макроорганизма - развитие хронического воспаления при недостаточности иммунного ответа и репарации. Морфологически хроническое воспаление выра­жается в продуктивном воспалении.

При волнообразном течении (обострение -ремиссия) хронического воспаления альтератиено-экссудативные изменения сочетаются с процесса­ми репарации. Морфологические особенности:

1. Преимущественно лимфоцитарно-макрофагапьная инфильтрация. При хроническом гнойном воспалении присутствует и нейтрофильная инфильтрация, которая соседству­ет с типичной лимфоцигарно-макрофагальной.

2. Пролиферация макрофагов в зоне воспаления3.Присоединение иммунопатологических реакций

4.Изменение структуры органов, связанное с неполной регенерацией. Исходы:смерть, длительное нахождение на стационарном уровне, выздоровление (возможность выздоровле­ния при хронических инфекциях признается не всеми исследователями)

Латентная инфекция - вариант течения хронической инфекции, при

котором отсутствует или не четко проявляется клиническая картина. С морфологической точки зрения это хроническое воспаление. Значение латентной инфекции состоит в том, что при определенных условиях она может активизи­роваться, может приводить к аутоиммунному процессу.

Медленные инфекции поражают нервную систему (медленные нейроинфекции) и характери­зуются дегенерацией вещества головного мозга при отсутствии воспалительной реакции. В настоящее время к группе медленных нейроин-фекции относят 40 заболеваний. Все они характе­ризуются следующими признаками:

1. Длительный инкубационный период (от месяцев до десятилетий).

2. Длительное и медленно прогрессирующее течение.

3. Альтеративные (дегенеративные) поражения головного мозга.

4. Летальность при медленных нейроинфекциях составляет 100%.

Этиология:

- атипичные вирусы (кори, гриппа, клещевого

энцефалита)

- прионы (болезнь Крейцфельдта-Якоба, куру, хроническая прогрессирующая энцефалопатия детского возраста).

Прионы - это способные к самовоспроизведению белковые частицы. Заражение происходит али­ментарным путем, при различных медицинских манипуляциях (интравенозный, подкожный пути) и т.д. Кроме того возможно наследование прионовых болезней по аутосомно-доминантному типу. Морфологические изменения при прионовых болезнях;

1. Внутриклеточная локализация прионов проявляется вакуолизацией цитоплазмы нейронов, их дегенерацией и гибелью. Развивается реактивный астроцитоз.2. Внеклеточные скопления прионов расцениваются как амилоидные бляшки.

Макроскопически вещество головного (иногда и спинного) мозга становится губкообразным. Комплекс изменений при прионовых инфекциях называется спонгиоформные энцефалопатия.

Персистирование - вариант течения инфекци­онного процесса, при котором патогенный или потенциально патогенный возбудитель находится в пределах внутренней среды человека, но не

вызывает структурных изменений и клинических проявлений. Например, носительство австралийского антигена.

- бактерии - вирусы (встраиваются в геном)

Госпитальные инфекции - инфекционное заболевание, при котором инфицирование про­изошло во время нахождения больного в стацио­наре. Особенности госпитальных инфекций.

1.Устойчивость возбудителей к антибиотикам и антисептикам (вследствие длительного пассирова­ния микроорганизмах е средах с низкими концен­трациями этих веществ - воздух, поверхности, организм больных).

2.Вызывается условно-патогенными бактерия­ми (клебсиеллы, кишечная палочка)

3. Возникает у людей со сниженной резистентностью.

4. Склонность к массовым поражениям одним штаммом.

Структурные изменения при инфекциях:Эпидемиология - наука, изучающая причи­ны и условия распространения инфекционных болезней среди людей с целью разработки методов борьбы с ними на популяционном уровне.

Эпидемический процесс - процесс возникновения и распространения болезней среди людей.

Выделяют три звена эпидемического процесса, необходимые для его развития.

- источник инфекции (зараженный организм. место питания, обитания и размножения микроор­ганизма)

- факторы передачи (объекты внешней среды, способствующие передаче микроорганизма)

- восприимчивый организм (восприимчивость -свойство организма отвечать на внедрение микроорганизма инфекционным процессом. Восприимчивость зависит от реактивности и резистентности. Существует видовая .невосприим­чивость: человек не болеет собачьей чумкой) Эпидемический очаг - место нахождения источника инфекции с окружающей его территорией на

которой возможно заражение других людей.

19. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значения. Острые пневмонии – группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующиеся преимущественным поражением респираторных отделов легких. Классификация: *Первичные : 1. паренхиматозная(крупозная, долевая, плевропневмония)→пневмококк2.интерстициальная пневмония→ респираторные вирусы, микоплазма 3. Бронхопневмония бактерии, вирусно-бактериальные ассоциации * Вторичные : 1. Обострение хронического бронхита 2. Аспирационные3. Гипостатические бронхопневмонии пневмо,стрепто,стаф 4.Послеоперационные 5. Септические 6.Иммунодефицитные Пневмонии, вызванные Гр «-» палочками: ишерихии, снегнойная палочка, клебсиелла Клебсиеллез легких. При наиболее тяжелой долевой пневмонии выявляются обширные безвоздушные очаги. При гистологическом исследовании – в центре бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолы – с рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с серозной жидкостью и фибрином, громадное кол-во клебсиелл. Макроскопически – вид крупных очагов, в задних отделах долей. Легочная ткань резко уплотнена, серовато-розового цвета. Поверхность разреза слегка зернистая, с отделением розовой жидкости со слизью. Синегнойная пневмония. При микроскопии – в ранних этапах в просветах альвеол и дистальных отделов воздухоносных путей выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах; в альвеолах – немного серозной жидкости с большим кол-вом эритроцитов с единичными лейкоцитами. В более поздние сроки процесс характеризуется появлением крупных очагов некроза легочной паренхимы с массивным скоплением возбудителя в некротизированных тканях. Очаги некроза окружены зоной кровоизлияний, в просветах альвеол серозно-лейкоцитарный экссудат с многочисленными синегнойными палочками. Макроскопически – 1) нечеткие геморрагические уплотнения, с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центра, 2) более плотные, темно-серые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, с узким ободком темно-красного цвета. 20. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии: морфологические проявления, осложнения, исходы, значения. Стрептококковая пневмония. При макроскопии –в омертвевших тканях легкого обнаруживается огромное количество стрептококков. По периферии участков некроза располагаются зоны легочной ткани, содержащие фибринозный выпот и далее от центра серозный экссудат. Стафилококковая пневмония. В центре в области скопления стафилококков обнаруживается серозный экссудат с возрастающим числом лейкоцитов. В области их скопления наблюдаются альтеративные изменения. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из зернистых лейкоцитов. В периферических участках пневмонического очага располагаются альвеолы, с фибринозным и серозным экссудатом. За счет этих периферических зон процесс ограничен и распространяется в основном бронхогенно. Макроскопически – в легких мелкие, множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения, красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально. Осложнения: буллезная эмфизема, гнойный плеврит, абсцесс легкого.

21. Профессиональные болезни органов дыхания: причины, морфология, осложнения, исходы, значения.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

К ним относятся: хрон. бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронх.астма, хрон. пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз.

Механизмы развития:

- бронхогенный – нарушение дренажной ф-ии бронхов и бронхиал.проводимости (хрон.бронхит, бронхоэктаз, эмфизема легких, бронх.астма)

Хронические обструктивные заболевания легких

- пневмониогенный – связан.с острой пневмонией и с её осложнениями

(хрон.абсцесс, хрон.пневмония)

Хронические необструктивные заболевания легких

- пневмонитогенный

(фибринозный альвеолит, пневмонит)

Хронические интерстициальные заболевания легких

Хрон.бронхит – хрон.воспаление бронхов, возник. в рез-те затянувшегося острого бронхита или после длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологич., физич., химических факторов (пыль,курение,охлаждение,возбуд.инфекции)

Бронхоэктазы – расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и преобретен.

-Врожден. – нарушен.формирован.бронхиального дерева, иногда образ-ся кисты, встреч-ся редко

-Преобретен. – следствие хронич.бронхита, появл-ся в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза

Эмфизема легких – характер-ся избыточным содержанием воздуха в легкихи увелечением их размеров.

Виды: - хронич.диффузная обструктивная, хрон.очаговая, викарная, первичная панацинарная, старческая

Бронх.астма – заболевание, при котором наблюд-ся приступы экспираторн.одышки, вызван.аллергической р-ей в бронх.дереве с нарушен.проходим-ти бронхов.

Хрон.абсцесс – развив-ся из острого абсцесса, локализ-ся во 2,4,9,10 сегментах легких, явл-ся источником бронхогенного распростронения гнойного воспаления в легком.

Хрон.пневмония – харак-ся сочетанием многих патол.процессов в легких. Участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хрон.пневмониогенных абсцессов.

Особенность: склонность к обострениям,осложнен.дренажной ф-ии бронхов, недостат.лимфососудов.

Интерстициальн.болезни легких – основное значен.имеет фиброзирующий альвеолит – гетерогенная гр.болезней легких, харак-ся первичным воспалительн.процессом в межолвеолярн.легочном интерстиции.

Пневмофиброз – разрастание в легком соед.ткани. завершает разные процессы пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфососудов междолевых перегородок.

22. Бронх. Астма. Основные формы. Морфология, осложнения, значения, исходы.

Бронх.астма – заболевание, при котором наблюд-ся приступы экспираторн.одышки, вызван.аллергической р-ей в бронх.дереве с нарушен.проходим-ти бронхов.

Этиология: Факторы: -экзогенные аллергены

- наследствен-ть

Причины повторяющегося приступа: инфекц.заболевания, аллергические риносинуситопатии, внешняя среда, метеорологические, психогенные, пищевые продукты, лекарства.

Главные формы:

-атопические (воздей-ие на организм различн.аллергенов через дых.пути)

-инфекционно-аллергическая (воздей-ие аллергенов на больных с остр.или хрон.бронхолегочн.заболеваниями)

Патогенез: аллерг.р-ии связаны с клеточными антителами-реагинами (IgE), приступ развив-ся при связыв.аллергена с а/т, образ-ся комплекс а/г-а/т, высбожд-ся БАВ, вызывают в бронхах спазм мускулатуры, усилен.секреции слизист.обол. – это ведет к нарушен.проход-ти

Острый период (приступ) – в стенке бронхов полнокровие сосудов; отек слиз.обол. и подслиз.слоя; инфильтрация базофилами, эозинофилами, лимфоцитами; базал.мембрана набухает и утолщается.

Повторяющийся период – в стенке бронхов развив-ся диффузное хрон.воспаление, утолщение и гиалиноз базал.мембраны, склероз межальвеолярн.перегородки, хрон.обструктивная эмфизема легких. Капиллярн.русло запустевает, появл.вторичн.гипертроф.правого сердца, сердечно-легочная недостаточн-ть.

23. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем. Оки — это группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи, локализацией (жкт).

По этиологии рапзличаюст 3 группы:

1. киш инфек бактериальной природы а) заведомо патогенные возбудители (сальмонелла, холера, шигелла), б) условно патогенные (клебсиелла, клостридии).

2. вирусной природы (рота-, адено-, энтеро-вирус),

3. протозойной природы (амебиаз, шистоматоз, балантидиоз). К вирусным гастроэнерокалитам относится рогтавируская, и энтеровирусная инфекция. Характерна для детей то 3 лет, характеризуется развитием диареи, поднятием температуры. Кишечные инфекции вызванные стафилококками золотистым и другими, обладающими плазмокоагулирующими, гемолизирующими свойствами и энтеротоксином. Характеризуется поражением стенки кишки. Стафилококковый колит может быть распространненым и ограниченным, серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный и гнойно-некротический(возникают язвы). Микроскопически дно и края язвы инфильтрированны лейкоцитами с большим числом колоний среди некроза).

Осложнения: перфорация кишки с развитием сепсиса, токсикоза. Заболевания, вызванные клебсиеллами по патогенезу и клинике схожи с подобными заражениями е.coli. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами . Острой кишечной протейной инфекцией наиболее часто болеют дети раннего возраста с пониженной иммунологической реактивностью, с неблагоприятным преморбидным фоном, а также после бесконтрольного назначения антибиотиков. Поражение ЖКТ наиболее часто протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается симптомами токсикоза - повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение. воздействие эндотоксина протея на слизистую оболочку кишки (воспалительный процесс), с последующим всасыванием в кровь, обусловливает симптомы общей интоксикации. Наблюдается также воспалительная инфильтрация собственного слоя со значительным содержанием нейтрофильных лейкоцитов. Преимущественно в тонкой кишке, нарушение кровообращения, кровоизлияния, гиперплазию лимфоидного аппарата с кариорексисом клеток в центрах фолликулов.

24.Сальмонеллезы. Формы, осн морф проявл (общ и мест), осложн, исходы, значения.Особенности у детей.

САльмонеллез - оки, вызываемая Salmonella enterica, серотипы enteritidis, typhimurium.

Патогенез: зоонозы, антропозоонозы.

Источники: кура, яйца, молоко, больной.

Пути передачи: алимент, контактн.

Сальмонеллы --> жкт, размножение, часть гибнет=> выделяется эндотоксин -> о гастроэнтерит. Клиника пищевой токсикоинфекции.

Морф проявл зависят от формы: 1)интерстициальная - о гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию. Патан - дистроф изм, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие...

2) Септическая форма: как интерстиц + очажки нагноения в разл органах. 3)брюшнотифозная: (выз-ся S. paratyphi A, B.) клиника бр тифа, но в стертой форме.

Осложнения: вторичные инфекции, нагноения..

Исходы: выздоровление, втор инф.

25.Холера: этиол, патогенез, морф проявл, осл, исходы, значение. Этиол: vibrio cholerae (классический и эльтор).

Патогенез: источник-больной, носитель.

Путь передачи: водный, пищевой. Попадает в тонкий кишечник, адгезия, колонизация, выделение токсина (холероген), вызывает общ интоксикацию, пораж сосудисто-нервный апп-т тонкой кишки, активирует аденилат-циклазную систему--> профузная диаррея.

Пат анат: Местно: первые 3-4 дня - альгидный (холодный) период. тонкая кишка полнокровная, отечная, мелкие кровоизлияния. эпителий ворсин слущен, в криптах сохранен. В стенке много вибрионов. Капилляры расширены, полнокровны.Далее - холерный тифоид. Дифтеритическое воспаление толстой кишки, язвы. Общие изменения: связаны с обезвоживанием и интоксикацией. присмерти в альгидный пер - быстрое трупное окоченение, "поза гладиатора", ткани бедны водой, кровь густая, темная.

Почки - юкстамедул кровоток. Бледн набухший корковый слой, полнокровные пирамиды с цианотич оттенком.

Исходы: смерть (обычно 2-3й день болезни, т е в альгидный пер), переход в пер холерного тифоида, выздоровление.

26.Эшерихиозы - колиэнтероколит.Морф проявл, значение, исходы. Эшерихиозы - оки, вызываемые патогенными Escherichia coli и хар-ся симптомами интоксикации и гастроэнтероколита.

Классиф: энтеропатогенная, энтероинвазивная, энтеротоксигенная, энтерогеморрагическая, энтероадгезивная. Патогенез: мех-м передачи фекально- оральный, адгезия на слиз обол толстой (реже тонкой) кишки, выделение эндо (некот типы - экзо) токсина.

Морфология: деструктивные и дистрофические изм слиз обол, нарушение капил кробообр, неравномерное полнокровие, очаги кровоизлияния, возможно формирование язв, десквамация эпителия.

Исходы: выздоровление, возможен летальный исход у маленьких детей без соотв лечения.

27.Гастриты: этиология, классиф, морф проявл.Этиол: Helicobacter pylori, химическое и механическое раздражение (алкоголь, курение, медикаменты, токсины, погрешности питания, нарушение иннервации.. Классификация: 1) экзогенный/эндогенный 2)по течению: остр/хр 3)по локал-и: фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный. Морфология: Макро - сл обол набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складки выражены неодинаково (м б выражены хорошо или сглажены, атрофированы)

Микро: Альтеративные процессы - дистроф изм эпителия и желез. В покр эпителии обеднение цп клеток гранулами мукоидного секрета, появление мелких вакуолей. Далее - воспалительные эрозии (эрозивный гастрит). Изменения клеток желез -> угнетение секретообразования.При сдавливании устьев желез - кисты. Экссудативн процессы - лецкоцитарная инфильтрация, появление экссудата.

По хар-ру экссудата: серозный, серозно-слиз, фибринозный, гнойный.Пролиф процессы: пролиф камбиальных элементов на дне ямок, в глубине желез.

Исходы: зависят от глубины поражения. 1) остр->хр, полное восстановление, склеротические, атрофические процессы. При ХГ: образование полипов, возможна их малигнизация ->рак.

28.Б-нь Крона, неспец язвенный колит.Морф проявл, исх, знач. Болезнь крона. Основные клинич проявления: абдоминальные боли, диарея, кровь в стуле, потеря массы тела, задержка роста, снижение аппетита, лихорадка. Внекишечные проявления: узловатая эритема, полиартрит, перихолангит. Микроскопия: афтозные (поверхностные) язвы, глубокие щелевидные язвы, неравномерная выраженность воспалительного инфильтрата, распространение воспалительного инфильтрата на все слои стенки, гиперплазия лимфоидной ткани, формирование гранулём с гигантскими клетками Лангханса, серозит, перисерозит. Осложнения: кишечная непроходимость, свищи в брюшной полости, прианальные поражения, мальабсорбция, анемия, нефро и холилитиаз, амилоидоз. Неспецифический язвенный колит. Формы: дистальная, распространненая, токсическая, левосторонняя. Клинические проявления: диарея, кишечные кровотечения, абдоминальные боли, запоры, отсутствие бокаловидных клеток, изъязвления в слизистой оболочке толстой кишки. Микроскопия: воспаление носит непрерывный характер, воспалительный инфильтрат отграничен мышечной пластинкой. Осложнения: токсический мегаколон, анемия, перфорация, развитие аденокарциномы.

29.Вирусн пораж гол мозга. Классиф, патогенез, морф проявл,осл,исх, знач.Герпетич пораж цнс. Классиф: 1) нейротропные вир: арбовирусы (клещ энцефалит), энтеровирусы (полиомиелит), рабдовирусы (бешенство) 2)эпителиотропные: парамиксовирусы (краснуха) 3) пантропные (герпес). Клещ. Энцефалит. Источник - клещи, передача трансмиссивно. Размножение вируса в месте укуса, диссеминация гемато и лимфогенно, периневрально. В гол мозге: диффузный экссудативно-пролиф менингоэнцефалит с альтераливн изм нейронов, пораж серое вещ-во. Отек, стазы, тромбоз, периваскул инфильтр, кровоизл.Диффузная и очаговая пролиф кл микроглии и астроцитов, их частичное разрушение. При длит течении - фиброз оболочек, дегенерат изм кл, циркуляторн изм. Полиомиелит: заражение возд/кап, алимент. Размнож в миндалинах, пейеровых бляшках, виремия, попадает в цнс.морфология: разрушение тигроидных глыбок в кл спинного мозга, гиперемия, полнокровие, инфильтр лимф. Бешенство: передается чз слюну животных, иногда человека (укус).

Морфология: тельца Бабеша-Негри в кл серого вещ-ва.Альтерация нейронов, вокруг пораж нейронов - узелки бешенства - разрастания глии. Также - полнокровие, лимф инфильтр, отек.Краснуха: Этиол: РНК-сод вирус Rubivirus, сем Togaviridae. Патогенез: мех-м передачи - возд/кап, трансплацентарный. Источник - больной. Входн ворота -ВДП. Размнож в альвеолах (десквамация, гигантоклет трансформация альвеолоцитов, далее - гематогенная диссеминация.

Морфология: мелкоклеточная сыпь, поражение ЦНС на 3-4 сут после высыпаний. Поражение мягких мозг обол, набухание ядер эндотелиоцитов, периваскул, перицеллюл отек, набухание, ишемич изменения нервных клеток. Чаще всего пораж цнс проходят бесследно.

Герпес: макро: консист мозга дряблая, мелкие уч-ки серо-желтого цвета. Микро: клетки увелич, базофильн включения в ядрах, фрагментация и маргинация хроматина, мелкоглыбчатый распад пораженных кл, при прогрессировании - некротич менингоэнцефалит

.30.Корь, краснуха, коллюш, ветряная оспа.этиол, патогенез, морф проявл, осл, исходы, значение. Корь: Этиол: РНК-сод вирус сем-ва Paramyxoviridae Патогенез: Мех-м возд-кап, источник - больной, подвержены дети до 5л. Вход ворота - слизистая ВДП, размножение, виремия, диссиминация по организму. Морф проявл: Местно: (ВДП) - картина о катарального воспал. слиз обол набухшая, полнокровная, гиперсекр слизи. Могут развиться некрозы слиз обол зева, гортани, обр язвы. Энантема полости рта (пятна Филатова-Коплика). У маленьких детей может развиться ложный круп. Общ изменения: Сыпь крупнопятнистая неравномерная, сначала на лице, затем на туловище, конечностях. Микроскопически сыпь - гиперемия, инфильтраты в сосочковом слое--> везикулы, пустулы, паракератоз. Селезенка и лу увеличены, гигантоклет реакция. Легкие: гистиоцитарн, макрофагальная реакция, утолщ стенок альвеол.

Осложнения: 1) легочные - вторичные инфекции-> мезо-, пери-, панбронхит. Воспаление носит сначала катар х-р, а затем катар-гн, фибр, фибр-некротич. ->бронхоэктазы. Также может развиться облитерирующий бронхит, бронхиолит, пневмонии. 2)внелегочные: диссеминированный энцефаломиелит, гн отиты, ганшрена щеки (нома), обострение туберкулеза, хр дизентерии.

Коклюш: Этиол - Bordutella pertussis. Путь передачи- возд-кап, источник - больной. Входные ворота - слизистая носогл, раздражение токсином (пертуссин)-> раздражение кашлевого центра постоянными импульсами-> формир постоянного очага возбуждения. Морфология: Начало - катар ВДП. Мелкие бронхи - спазмы, фестончатые очертания, просвет закупорен слизью. Во время приступа – острая везикул и интерстиц эмфизема, м б подкожная эмфизема. У детей - отек гортани, иногда некрозы слиз обол, точесные кровоизл в конъюнктиве, плевре, серд сорочке, разрыв уздечки языка.Осложнения: в основном легочные (см выше в описании + втор инфекции, пневмонии, пневмосклероз. У детей грудного возраста из-за асфиксии, вызванной приступом нарушение мозгового кровообр. Краснуха: Этиол: РНК-сод вирус Rubivirus, сем Togaviridae. Патогенез: мех-м передачи - возд/кап, трансплацентарный. Источник - больной.Входн ворота -ВДП. Размнож в альвеолах (десквамация, гигантоклет трансформация альвеолоцитов, далее - гематогенная диссеминация.Морфология: мелкоклеточная сыпь, поражение ЦНС на 3-4 сут после высыпаний. Поражение мягких мозг обол, набухание ядер эндотелиоцитов, периваскул, перицеллюл отек, набухание, ишемич изменения нервных клеток. Чаще всего пораж цнс проходят бесследно. Внутриутр краснуха: Гол мозг - продуктивный некротич энцефалит, прод лептоменингит. Глаза: продукт некр эндофтальм (отслойка сетчатки, очаги некроза, гомогенизация хрусталика. Почки - нефрозы, кальцификаты, кисты. Кожа: продук дерматит, гиперкератоз, геморрагии. Легкие: интерстиц продукт пневмония. Тератогенное действие: пороки сердца, орг слуха.

Ветряная оспа Этиология: ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриут­робное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.

-гигантоклеточный метаморфоз -внутриядерные (эозинофильные и базофиль-ные включения)

-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза

Генерализация инфекции: 1. Поражение коживоспалительная клеточная реакция отсутству­ет; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (туловище и волосистая часть головы—» подсыхание —» обраванне корочки —> следов не остается: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)

2 Поражение внутренних органов. Микроскопически'-очаги некроза, окруженные клетками, под­вергшимися баллонной дистрофии, содержащими вирусные внутриядерные включения Макроскопически:-серовато-желтые очаги с черно-красным венчиком. Осложнения: -Присоединение вторичной инфекции

31. ВИЧ-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека. Конечная стадия СПИД.ЭтиологияРетровир. приобретён чел у приматов. Пожизненно сохраняется в инфицированном организме , постепенно разрушая иммунную систему.(имеет оболочку,ядро, размер 100нм)Оболочка(наружная пронизана собственными белкамиGP41.120(гликопротеид), образует 22 отростка имеющих диагностическое значение )Ядро(оболочка Р24(протеин)диагностическое значение, геном -2РНК)Характерна высокая изменчивость, различный фенотип,высокорецидивирующая.Человек заразен в любую стадию инфекционного процесса(слюна, сперма, кровь)Пути передачи:половой,перинатальный ,трансплацентарный,с молоком матери.Патогенез: 1-активация иммун.системы на внедрение вируса. 2-аутоимм.процессы. 3-значительная гибель CD-4 лимфоцитов. 4- слияние зараженных и незар.клеток с образ. Нежизнеспособ. синцития.Периоды течения и их морфология:1-инкубационный. Продолжительность зависит от путей и характера заражения(10-15 лет).В крови определяются Ag и анти- ВИЧ-At. Кол-во Ag в крови резко увел.затем при появлении анти-ВИЧ-at снижается—сероконверсия.(м.б лихорадка ,увелич ЛУ)2-персистирующей генерализованнойлимфоаденопатии(3-5 лет) стойкое увел.ЛУ,неспецифическая гиперреактивность В-кл(Увел лимфоид. фолликулов и их светлых центров).3-преСПИД умеренный иммунодефицит(лихорадка ,лимфоаденопатия,диарея проявление наклонности к развит. втор. инф.)4-СПИД оппортунистические инфекции и опухоли истощение и деменция(сниж анти-ВИЧ-at)

Причины смерти:Оппортунистические инфекции и генерализации опухолей

32.Чума. Сибирская язва. Этиология, патоге­нез, морфологические проявления, исходы, значение.Чума - особо опасная антропозооноаная инфек­ция.Этиология: Yersinia pestis. Патогенез:Путь передачи - трансмиссивный, контактный, воздушно-капельный от больных чумной пневмо­нией. Морфологические проявления:1.Кожная (кожно-бубоннзя) формаВ первичном очаге (месте укуса) микроскопически: серозно-геморрагичоский экссудат, 6 котором свободно лежат палочки, окруженный мафофа-гально-лимфоцитарной инфильтрацией Макро­скопически : очаг имеет вид пустулы (чумная фликтена) или карбункула (отечный, темно-красный участок кожи).Далее лимфогенная диссеминация в регионарные лимфоузлы — бубон. Чаще всего первичный очаг во входных воротах не формируется.2.Бубонная чумаПоражение регионарных к месту укуса л/у: форми­руется первичный бубок -» лимфогенная диссеми­нация: первичные бубокы второго, третьего и т.д. порядка. Вторичный бубон - бубон появившийся в результате гематогенной диссеминации. Морфологически: серозно-геморрагическийэкссудат 8 котором окрашивается большое количество палочек Макрофагально- лимфоц

тарная инфильтрация появляется по мере стиха­ния процесса. Макроскопически:

- конгломераты ЛУ (до 5 см в поперечнике). Прилегающие к ним ткани дряблые темно- красно­го цвета, далее к периферии становятся отечными, желеобразной консистенции. Прогрессирует поражая новые ЛУ по ходу лимфы.

3- Первично- септическая чума-характеризуется преимущественно гематоген­ной диссеминацией. При этом первичный очаг отстсутствует, а лимфогенная диссеминация слабовыражена. Во многих органах определяются очаги гемморагического воспзления, похожие на кровоизлияния. Поражаются:а)селезенка- увеличена дряблая, темно-красного цвета, содерж'ит большое количество мкорганиз-мов.б) Легкие - аналогичные очаги, которые могут распространяться по протяжению. При вовлечении в процесс бронхов - бронхогенная диссеминация и выделение бактерий в окружающую среду.

4. Первичная легочная чума

- иерсинии размножаются в альвеолах, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Некроз тканей, клеток эксудата. Макрофэгзльно-лимфоцитарчая реакция развиаается по мере затихания процесса, появляются нейтрофилы. Макроскопически: крупные очага (вплоть до долевых поражений) с темно-красной гладкой поверхностью, по которой стекает красная жид­кость. Диссеминация лимфогенная, гематогенная, бронхогенная.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальныхантропозоонозов. Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникаеткожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный периодсоставляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.Патологическая анатомия.Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальмит), оттоком окружающей его клетчатки.При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление в ней. Часто осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.Для первично-септической формыхарактерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

34. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления,исходы,значение.Ишемическая болезнь сердца — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в видеинфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

1. Причины внутри сосуда:

   • атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

   • тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

   • спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

   • тахикардия;

   • гипертрофия миокарда;

   • артериальная гипертензия.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. Накопление липидов в бляшке -> разрывы её фиброзного покрова -> отложение тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз.. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Наиболее выражены морфологические изменения сердца при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Общей для всех клинических форм ИБС является картина атеросклеротического поражения (или тромбоз) артерий сердца, обычно выявляемого в проксимальных отделах крупных венечных артерий. Чаще всего поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, реже правая венечная артерия и огибающая ветвь левой венечной артерии. В некоторых случаях обнаруживается стеноз ствола левой венечной артерии. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть обнаружены аневризма сердца, перфорация межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц и хорд, внутрисердечные тромбы.

Для стабильной стенокардии более характерно наличие в сосудах атеросклеротических бляшек с гладкой, покрытой эндотелием поверхностью, в то время как при прогрессирующей стенокардии чаще обнаруживаются бляшки с изъязвлением, разрывами, формированием пристеночных тромбов.

Внезапная смерть, которая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клинических проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов ИБС. Сопутствующие ИБС резистентная к терапии артериальная гипертензия, сахарный диабет, а также тяжелые расстройства липидного обмена. При равной степени снижения функции левого желудочка прогноз зависит от числа сосудов с критическими стенозами. Наоборот, при равном поражении коронарного русла прогноз определяется функциональными нарушениями левого желудочка.