13.3. Принципы терапии экстремальных состояний

Неотложные лечебные мероприятия при ЭС базируются на реализации четырех основных принципов: этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического.

Этиотропная терапия имеет целью прекращение или снижение силы и масштаба патогенного действия экстремального фактора. Это, в зависимости от типа неотложного состояния, достигается следующими методами и способами:

• остановка кровотечения или кровоизлияния;

• прекращение действия низкой или высокой температуры;

• нормализация содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;– устранение недостаточности функционирования органов; – применение антитоксических средств, антидотов.

Патогенетическая терапия направлена на блокирование различных механизмов развития ЭС. Это достигается обычно путем ликвидации или ослабления основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза, к которым относятся расстройства нервной, эндокринной и других регуляторных систем, кровообращения, дыхания, выделения и других исполнительных систем, а также развитие гипоксии, сдвиги кислотно-основного состояния, дисбаланс ионов, активация процессов липоксигенации.

Саногенетическая терапия имеет целью активацию и/или потенцирование механизмов защиты, компенсации, приспособления и возмещения поврежденных или утраченных структур, метаболических процессов и функций организма. Обеспечивается путем восстановления нарушенных функций сердца, дыхания, почек, печени и других органов и тканей; активации процессов репарации, систем дезинтоксикации, ликвидации избытка кислородных и липидных радикалов; потенцирования пластических процессов.

Симптоматическая терапия направлена на устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациентов симптомов и ощущений: головной боли, чувства страха смерти, каузалгий, гипо- или гипертензивных реакций.

Помимо реализации описанных выше общих принципов терапии ЭС, проводится комплекс индивидуальных мероприятий, учитывающий характеристики конкретного экстремального воздействия, особенностей реагирования на него данного пострадавшего, динамики и выраженности расстройств жизнедеятельности при том или ином варианте экстремального состояния.

13.4. Характеристика основных форм экстремальных состояний

Коллапс. Термин «коллапс» (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что означает «внезапно ослабевший», «упавший». Наряду с термином «коллапс» широко используется термин «коллаптоидное состояние», представляющее легкую форму коллапса.

Коллапс – остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, легких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующейся резким снижением артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уровней регуляции организма.

Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: токсический, инфекционно-токсический, панкреатический, гипоксический, гипокапнический, ацидотический, гипертермический, дегидратационнный, ожоговый, геморрагический, плазмаррагический, кардиогенный, ортостатический, энтерогенный (алиментарный), психогенный.

Наряду с причинными факторами, большое значение в развитии коллапса имеют такие неблагоприятные условия, как сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно сердечно-сосудистой системы.

В этиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Интоксикация оказывает прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованное влияние на ССС, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов:

• гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожо-говый, токсический, инфекционный);

• вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный,ортостатический);

• миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечноговыброса, ударного объема, минутного объма крови, венозного возврата крови к сердцу).

В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объемом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объемом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга). Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его структуры (особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Важную роль в развитии этого несоответствия играют следующие патогенетические факторы:

• возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ПСНС), втом числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганглиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ);

• избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гиста-мина, кининов, простагландинов E, I, A; оксида азота, аденозина, молочной, пировиноградной и кетоновых кислот);

• угнетение СНС, в том числе α-адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстриктор-ного отдела ССЦ;

• недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ (HA, A, PgF_2α, AT-2 и AT-3, вазопрессина);

• неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой, гипофиз-кортикоадре-наловой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и гипоталамо-нейрогипофизарной вазопрессиновой системы;

• резкое уменьшение содержания в организме ионов натрия и кальция и увеличениесодержания ионов калия;

• повышение проницаемости кровеносных сосудов;

• развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофической недостаточно-сти;

• расстройство систем крови и гемостаза;– развитие печеночной недостаточности; – парез гладких мышц сосудов.

Все это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, уменьшением диастолического наполнения сердца, падением уровня как центрального венозного давления, так и АД, приводящими к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников).

Следует отметить, что, несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса, выявляются и определенные различия между ними.

Клинические проявления коллапса. Резко выраженная общая слабость (в связи с чем больной часто занимает горизонтальное положение тела с низко опущенной головой), головокружение, шум или звон в ушах, ухудшение зрения, жажда, зябкость или озноб, общая заторможенность, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и даже рвота.

Объективно выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, холодные конечности (особенно стопы и кисти). Отмечают тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук.

Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70 – 60 мм рт. ст.).

Выявляют признаки коронарной недостаточности, генерализованные расстройства микроциркуляции, особенно усиленную адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, микротромбоз, увеличение гематокритного показателя, замедление кровотока в различных сосудах, развитие циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Отмечают олигурию или анурию.

Тяжесть коллапса, как правило, прямо зависит от степени снижения ОЦК, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, общего периферического сопротивления сосудов и нарастания циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

В течении коллапса, в отличие от шока, фазности не выявляют.

Принципы терапии коллапса. Эффективную терапию коллапса следует начинать как можно быстрее. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью устранения несоответствия между сниженным тонусом сосудов (и, как следствие, увеличенным объемом сосудистого русла) и уменьшенным ОЦК, рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств:

• необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликви-дировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, антимикробные средства);

• срочно придать больному (голове и телу) горизонтальное положение, а ноги припод-нять;

• нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообращение;

• провести трансфузию крови, плазмы или кровезаменителей (рео-полиглюкина и др.),плазмоферез и др. (в целях как восполнения ОЦК, так и нормализации небиологических свойств крови);

• парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечно-сосу-дистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кордиамина, эпинефрина);

• назначить сосудосуживающие средства (препараты мезатона, норадреналина, десмо-прессина, ангиотензинамида, мидодрина, их эффект возрастает при парентеральном введении глюкокортикоидов: дексаметазона, мазипредона, преднизона, кортизола);

• нормализовать дыхание (ликвидировать дыхательную недостаточность, подейство-вать парами аммиака на слизистую носовых ходов, при необходимости назначить искусственную вентиляцию легких или гипербарическую оксигенацию);

• ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболические (осо-бенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, гепарина. Назначить антигипоксанты, способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода.

Обморок. Термин «обморок», или «синкопе», происходит от греческого слова synkope, означающего «обрубание», «прекращение».

Обморок – остро возникающая недостаточность мозгового кровообращения, в его основе лежит преходящая ишемия, вызывающая циркуляторную гипоксию головного мозга. Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков бывают следующими: 1) психогенный; 2) истерический; 3) гипервентиляционный; 4) гипоксический (высотный, гипобарический); 5) ортостатический; 6) вазовагальный.

Основные клинические проявления обморока таковы:

• резко выраженная бледность кожи и слизистых оболочек;

• ослабление дыхания (гиповентиляция);

• ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия идругие);

• сужение зрачков;

• тошнота;

• гипоксические нарушения головного мозга.

В этиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

В патогенезе развития обморока ведущее значение имеет рефлекторное снижение АД в сосудах головного мозга, приводящее к быстрому падению перфузии его структур. В генезе развития обморока большую роль играет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, которые возникают вследствие: 1) повышения активности парасимпатической нервной системы, ее центров, блуждающего нерва, М-холинорецепторов; 2) ортостатической гипотензии; 3) аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса); 4) гипоксемии и гипоксии органов (особенно структур головного мозга).

Шок. Термин «шок» происходит от французского слова secousse – «удар», «толчок», «потрясение». Впервые данный термин был введен в научную литературу французским хирургом – консультантом армии Людовика XV Le Dran в 1737 г. (в 1743 г. его книга была переведена на английский язык и французское слово secousse было заменено английским термином «shock» – шок). Термин «травматический шок» был введен в медицину Д. Латта в 1785 г.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжелой травматической болезни, но не как нозологическую единицу. Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора, академика АМН СССР, генерал-майора мед. службы, командира НИИ военной патологии В. К. Кулагина, можно заключить, что шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или клинический синдром, быстро возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражение рецепторов, нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации).

Эти динамически изменяющиеся структурные, метаболические и физиологические процессы, проявляющиеся на любых уровнях организации травмированного организма, всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока – важнейшая медико-социальная проблема, особенно технологически развитых стран мира, в связи с ростом травматизма, вызванного разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжелых патологических процессов или клинических синдромов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10 – 30 % до 25 – 75 %. В современных условиях большинство тяжело пострадавших, имеющих многочисленные сочетанные повреждения, не погибают на месте трагедии, а доставляются в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причем значительное количество травмированных госпитализируются в состоянии алкогольного опьянения.

Этиология шока. Причиной шока бывает действие сильных физических, химических, биологических и психогенных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий.

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависят от: 1) локализации травмы; 2) степени и обширности повреждения; 3) количества травмированных частей тела; 4) вида травм: изолированные, сочетанные и комбинированные травмы; 5) локализации повреждений: конечность, грудь, живот и/или голова (их костных и мышечных тканей), а также мозг, сердце, легкое, печень, почки, селезенка, органы пищеварительного тракта.

В этиологии шока важную роль играют следующие не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия: 1) высокая и низкая температура; 2) голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление; 3) гипоксия; 4) исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность организма; 5) дефицит резерва адаптации; 6) нарушенный уровень гомеостаза организма; 7) несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи.

Существует много отечественных и зарубежных классификаций шока по этиологии, многие авторы выделяют три основных вида шока: 1) болевой; 2) гуморальный; 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным).

Гуморальный шок бывает анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызванных как отрицательными, так и чрезмерными положительными эмоциями. В. К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока.

Рецепторный шок: 1) психический; 2) болевой; 3) электрический.

Травматический шок: 1) при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительном сдавлении ткани); 2) ожоговый.

Токсический шок: 1) эндотоксиновый; 2) экзотоксиновый; 3) анафилактический; 4) септический.

Ишемический шок: 1) турникетный; 2) при тромбозе или эмболии артериальных сосудов.

Центрогенный шок , возникает при повреждениях спинного и/или головного мозга.

Смешанный шок.

Патогенез шока. В патогенезе любых типов шока большое значение имеют следующие патогенетические факторы:

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и других рецепторов), особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Поток нервных импульсов адресован различным отделам ЦНС (соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.), которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем. Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (пирамидной и экстрапирамидной), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез) систем.

Дефицит энергетических, пластических и функциональных резервов организма , возникающий в зависимости от его исходного состояния – рано или поздно после кратковременного и различного по интенсивности возбуждения ЦНС, – сопровождающегося значительной активизацией регуляторных и исполнительных систем и органов. В результате этого ткани, органы и системы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Все это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и других) систем.

Гиповолемия – снижение ОЦК, вызванное крово- и плазмопотерей в результате повреждений кровеносных сосудов и/или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно капилляров, а также депонирования крови.

Токсемия — действие на различные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия.

Ацидоз – сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов.

Гипоксия — быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в периферических, а затем и в жизненно важных органах и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О₂ и HbО₂ в крови, либо внутреннего дыхания.

Дисметаболические расстройства – возникают в различных клеточно-тканевых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и других обменов веществ. Большое значение в развитии метаболических нарушений занимают также патологические изменения состава крови: гипои диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения (занимают наряду с вышеперечисленными патогенетическими факторами одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока). У шоковых больных в ответ на действие шокогенной интенсивной травмы (моно- и, особенно, политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Эти нарушения циркуляции крови характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом и АД, возникающими на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии. У пострадавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений сердечная деятельность может изменяться и по гипер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

С увеличением тяжести шока, особенно у погибающих пострадавших, не только нарастают нарушения общего, регионарного и микроциркуляторного кровообращения, но и продолжается развитие легочной, почечной, печеночной и полиорганной недостаточности.

Стадии шока. По предложению крупного советского ученого-хирурга Н. Н. Бурденко, в клинике шока выделяют две стадии: 1) возбуждения, или эректильную (кратковременную); 2) торможения, или торпидную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпатоадреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно кожи).

Торпидная стадия – в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится на три периода:

• первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособитель-ных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхания);

• второй период отличается максимальной выраженностью компенсаторно-приспосо-бительных реакций и механизмов (проявляется отчетливой, хотя и временной, стабилизацией АД, дыхания и других функций), а также метаболических процессов;

– третий период характеризуется декомпенсацией жизненно важных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных

состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе и болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной). Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный выход организма из шокового состояния невозможен.

Требуется срочная интенсивная комплексная специализированная терапия.

Принципы профилактики и лечения шока. Они сводятся к реализации следующих мероприятий. Предупреждение и снижение транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи). Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи, заключающейся в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

• устранение кровотечений и кровоизлияний; восстановление нарушенного дыханияи кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

• снижение токсемии, ацидоза, ликвидация расстройств водно-электролитногообмена;

• проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

• осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированноемедицинское учреждение;

• устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизацииантиноцицептивной системы;

• уменьшение гиперактивности симпатического и парасимпатического отделов веге-тативной нервной системы путем назначения α-адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

• ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем при-менения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата);

• снижение повышенной активности оксидантной системы (ослабление процессовперекисного окисления липидов, уровня различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена);

• внутриартериальное и/или внутривенное переливание одногруппной крови, различ-ных противошоковых (солевых, пептидных, плазмозамещающих и других) растворов;

• введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществ-лять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

• значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих рас-творов. Этого можно добиться путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов (С, В₁ ,В₂ ,В₆, В₁₂, РР); седативных средств (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения (кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др.); гормональных препаратов (адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов: дексаметазона, преднизолона, кортизола и др.; инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: женьшеня, биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы).

Кома. Термин «кома» происходит от греческого слова coma — глубокий сон.

Кома – тяжелое (опасное для жизни) состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС (проявляющимся потерей сознания, отсутствием рефлекторных реакций на различные внешние раздражители, в том числе и болевые), расстройством жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, выделения) и обменных процессов.

Продолжительность комы может быть небольшой (исчисляется часами) и длительной (исчисляется сутками).

Кома внешне напоминает патологический глубокий сон – летаргию (гр. letargia — забвение) и ступор (лат. stupor — бесчувствие, неподвижность).

Из летаргического состояния, в отличие от комы, человек может выйти самостоятельно под влиянием сильных раздражителей. При летаргии функции и метаболические процессы организма резко снижены, но необратимых изменений в органах не возникает, в связи с чем человек в дальнейшем может вернуться к нормальной жизни.

Ступор характеризуется оцепенением организма, снижением рефлексов, но сохранным сознанием. Ступор рассматривают как прекоматозное состояние.

Этиология комы. Кома может развиваться в результате либо прямого (первичного) поражения ЦНС (кровоизлияния в мозг или механического, электрического, токсического, инфекционного либо опухолевого поражения мозга), либо опосредованного (вторичного) токсико-инфекционного повреждения головного мозга вследствие первичного токсико-инфекционного процесса в других органах и тканях организма.

Комы бывают экзогенного и эндогенного происхождения.

В настоящее время различают более 30 видов ком, условно подразделяемых на пять основных типов.

Неврологические комы . Они обусловлены первичным поражением ЦНС. Среди них выделяют следующие виды ком:

• апоплексическая кома (гр. apoplexia — паралич), возникает при инсульте (как геморрагическом, так и ишемическом);

• эпилептическая кома (при стойкой эпилепсии);

• травматическая кома (при повреждении головного мозга);

• термическая кома (при общем перегревании или переохлаждении организма);

• кома при обширном воспалении головного мозга и его оболочек (то есть при энце-фалитах, менингитах и менингоэнцефалитах).

Эндокринные комы . Они обусловлены нарушением обмена веществ из-за двух основных причин: либо недостатка, либо избытка гормонов.

При недостатке гормонов выделяют следующие виды эндокринных ком: – диабетическая (или гипергликемическая);

• гипокортикоидная (при недостаточности коры надпочечников);– гипотиреоидная (при недостаточности щитовидной железы).

При избытке гормонов комы бывают следующих видов: – тиреотоксическая (при базедовой болезни); – инсулиновая (гипогликемическая).

Метаболические комы . Они возникают в результате потери организмом электролитов, воды, пластических и энергетических веществ. Среди них выделяют следующие виды ком:

• хлоргидропеническая кома развивается у больных с упорной рвотой, в частности пристенозе (сужении) привратника;

• алиментарная (голодная) кома.

Дыхательные комы . Они обусловлены нарушением газообмена. Среди них ведущим видом является гипоксическая кома.

Токсические комы . Они вызываются либо эндогенной, либо экзогенной интоксикацией организма:

• при эндогенной интоксикации возникают печеночная кома (при печеночной недоста-точности), уремическая кома (при недостаточности почек), инфекционная кома (при малярии и других инфекциях);

• при экзогенной интоксикации развиваются медикаментозная кома (при отравлениибарбитуратами), алкогольная кома (при отравлении этанолом и алкогольными напитками), метаноловая кома (при отравлении метиловым спиртом), фосфорорганическая кома (при отравлении фосфорорганическими веществами).

Патогенез комы. Разные по этиологии комы имеют не только отличительные, но и сходные (общие) механизмы. Так, для всех видов ком типичным является нарушение (угнетение) функций головного мозга, (особенно коры больших полушарий), что и приводит к прогрессирующему расстройству и потере сознания. Большое значение в генезе комы имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий и другие структуры ЦНС, в результате чего расстраивается рефлекторная деятельность организма и угнетаются функции жизненно важных органов и систем. В происхождении этих нарушений большое значение имеют следующие патогенетические факторы:

• экзогенная или эндогенная интоксикация организма, вызываемая экзогенными ядамии/или токсическими метаболитами (NH₃, кетокислоты, производные фенола, индола и др.);

• гипоксия (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная), возника-ющая вследствие нарушений поступления, связи с гемоглобином, транспорта и утилизации кислорода);

• энергетическое голодание образований как спинного, так и головного мозга (осо-бенно коры больших полушарий), развивающееся в результате расстройств энергообразования (окислительного форфорилирования) и энергоиспользования в тканях мозга (главным образом, за счет их интоксикации и гипоксии);

• нарушения образования, поступления и метаболизма медиаторов, гормонов, ФАВ имономеров в различных структурах ЦНС;

• изменения физических свойств и структуры головного мозга, вследствие их прямыхи опосредованных повреждений и разрушений, приводящие к тяжелым расстройствам метаболизма и функций как мозга, так и других органов и систем;

• расстройства кислотно-основного, электролитного, водного, углеводного, липид-ного, белкового и других видов гомеостаза мозга и других органов; наибольшее патогенетическое значение в развитии комы имеет ацидоз, отек головного мозга, повышение внутричерепного давления;

• нарушения кровообращения (особенно микроциркуляции) структур головного испинного мозга, а также различных систем, органов и тканей организма;

• расстройства дыхания, как центрального генеза, так и в результате отека легких;

• нарушения метаболизма и функционирования жизненно важных органов (почек,печени, кишечника и др.).

Клиническое течение и степени комы. Развитие комы может быть очень быстрым, почти мгновенным, или поэтапным – в течение нескольких дней.

Быстрое развитие возможно при коме любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг. Больной внезапно теряет сознание, и в ближайшие минуты и часы у него развиваются все признаки глубокой комы: отмечается шумное глубокое дыхание типа Куссмауля; АД колеблется и постепенно снижается; развиваются различные нарушения ритма сердца, расстройства функций тазовых органов; зрачки сужены и на свет не реагируют; выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, снижается температура тела; большие нарушения отмечаются на электрокардиограмме (ЭКГ), электроэнцефалограмме (ЭЭГ) и электрокортикограмме (ЭКоГ).

При постепенном развитии комы выделяют прекому и четыре степени тяжести коматозного состояния.

Для прекомы характерно нарушенное (спутанное, заторможенное, сниженное, сонное), но сохраненное сознание, а также нарушение рефлексов, координации движений и вегетативных функций.

Кома 1-й, или легкой степени тяжести характеризуется способностью больного открывать глаза, но неспособностью фиксировать взгляд. Контакт с больным затруднен. Последний проявляет психическое беспокойство, не реагирует на обращенные к нему слова, но реагирует на болевые раздражители. У больного нарушены ЭЭГ и ЭКоГ.

Кома 2-й, или средней степени тяжести рассматривается как неглубокая кома или сопор (лат. sopor – вялость, оцепенение). Она характеризуется исчезновением целенаправленных защитных (болевых) реакций, сохранением сухожильных и периостальных рефлексов и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо, Бехтерева и др.). При этом вегетативные функции (дыхание, кровообращение, глотание, кашель) изменяются (ослабляются), но сохраняются. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарастают нарушения ЭЭГ. Больной находится в глубоком сне (сопоре). Контакт с ним невозможен.

Кома 3-й степени тяжести, или глубокая кома , проявляется дальнейшими прогрессирующими нарушениями жизненных функций (частоты и ритма дыхания и сердцебиения, уровня артериальной гипотензии, снижением температуры тела, угнетением зрачкового, глотательного, кашлевого и других рефлексов, а также грубыми изменениями ЭЭГ).

Кома 4-й степени, запредельная, или терминальная кома , характеризуется прекращением спонтанного дыхания, резким (критическим) снижением АД и температуры тела, полной арефлексией (угнетением функций и спинного, и продолговатого мозга).

Прогноз комы, особенно тяжелой ее формы, затруднителен. После выхода из комы, продолжавшейся несколько суток, обычно выявляются различные по характеру и степени нарушения не только нервной регуляции органов, но и психики.

Принципы терапии коматозных состояний. Важное место в устранении комы принадлежит как этиотропному, так и патогенетическому лечению.

Во-первых, необходимо устранить или резко ослабить действие причинных факторов и неблагоприятных условий на организм.

Для этого, в частности, необходимо срочно использовать следующие пути и средства, способствующие:

• нейтрализации и /или выведению из организма экзо- и эндогенных токсическихвеществ: специфические антидоты; промывание желудка и кишечника; различные рвотные и солевые слабительные; форсированный диурез; энтеросорбцию, гемосорбцию, лимфосорбцию; перитониальный диализ, гемодиализ, искусственную почку; поливитамины; антиоксиданты; инсулин с глюкозой; кататоксические гормоны (дексаметазон и др.);

• уничтожению и ослаблению действия микроорганизмов в макроорганизме, в томчисле в кишечнике (назначая эффективные антимикробные препараты);

• нормализации температурного гомеостаза в случае действия на организм как высо-ких, так и низких температур (назначая соответственно либо холодовые, либо тепловые воздействия на все тело, пищеварительный тракт и, особенно, на голову).

Во-вторых, необходимо прервать или значительно снизить отрицательное действие на организм основных патогенетических механизмов.

Для этого необходимо использовать следующие мероприятия и средства, способствующие:

• прекращению или ослаблению избыточной афферентации (назначая различные бло-каторы рецепторов);

• снижению интоксикации и инфицирования организма (применяя различные деток-сицирующие и антимикробные средства);

• устранению кислородного и энергетического голодания организма, особенно жиз-ненно важных систем и органов (путем введения антигипоксантов, антиоксидантов, назначения ингаляции кислорода или карбогена, проведения гипероксибаротерапии, искусственного дыхания);

• скорейшей нормализации нарушенных важнейших для жизни гомеостатическихвидов обмена веществ (водного, электролитного, кислотно-основного, энергетического, пластического);

• ликвидации угрожающих жизни нарушений функций ведущих регуляторных иисполнительных систем (предупреждению и/или ликвидации отека мозга, отека легких, повреждения миокарда, серьезных нарушений системного, органного и микроциркуляторного крово- и лимфообращения, дыхания, крови, выделения, детоксикации).

Следует подчеркнуть, что на всех этапах лечения различных видов, степеней и стадий коматозных состояний следует тщательно контролировать деятельность ЦНС (особенно коры больших полушарий и жизненно важных центров), сердечно-сосудистой, дыхательной и детоксицирующих систем, а также своевременно и эффективно их корригировать.

Отравления. Отравление (интоксикация) – патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных метаболических и физиологических процессов и создающего опасность для жизни.

Эпидемиология отравлений. В последние годы, особенно в России, отмечают постоянное увеличение числа производственных и бытовых отравлений. Кроме того, чаще стали регистрироваться криминальные отравления. Частота острых отравлений достигает 200 – 300 человек на 100 000 населения в год (3 – 5 % всех больных). Случайные отравления составляют около 80 %, суицидальные – 18 %, профессиональные – 2 %. В мире регистрируют в среднем около 120 несмертельных и 13 смертельных суицидальных отравлений на 100 000 жителей в год. В странах западной Европы и США около 50 % отравлений приходится на детей, в России – не более 8 %.

Этиология отравлений. Основной причиной отравлений является прием лекарственных и других химических средств в токсических дозах. Среди суицидальных отравлений преобладают отравления лиц женского пола, а среди случайных бытовых отравлений (обусловленных особенно алкогольной и наркотической интоксикацией) – отравления лиц мужского пола. В настоящее время насчитывают свыше 500 токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений.

Развитию отравлений способствуют следующие факторы риска:

• алкоголизм и другие токсикомании, а также различные наркомании;

• частые стрессы, неблагоприятная семейная обстановка, материальное и бытовоенеблагополучие; напряженность современных условий жизни, вызывающие у многих людей потребность в постоянном приеме, как правило, в возрастающих количествах разнообразных успокаивающих средств;

• острые и хронические невротические и психические заболевания;

• плохо контролируемая продажа лекарств, нецивилизованная их реклама;

• самолечение, внебольничное прерывание беременности, обращение за лечебнойпомощью к разного рода знахарям;

• неправильное хранение лекарственных и бытовых химических препаратов в домаш-них условиях (способствующих развитию отравления у детей);

• профессиональные вредности (хронические отравления).

Классификация отравлений. Отравления классифицируют по следующим критериям.

По причине и месту возникновения :

• случайные: производственные, бытовые (самолечение, передозировка лекарствен-ных средств, алкогольная и наркотическая интоксикации, угарный газ), медицинские ошибки;

• преднамеренные: криминальные, суицидальные.

По способу поступления яда в организм :

• пероральные (чаще бытовые);

• ингаляционные;

• чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых);

• полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, наружный слу-ховой проход).

По клинике :

• острые отравления (возникают при однократном поступлении в организм яда ихарактеризуются резким началом и выраженными специфическими симптомами);

• хронические отравления (развиваются при длительном, часто прерывистом поступ-лении ядов в субтоксических дозах);

• подострые отравления (отмечаются при однократном введении яда в организм, когдаклиническое развитие отравления замедлено), их наблюдают редко.

По степени тяжести:

• легкие;

• средней тяжести;– тяжелые;

• крайне тяжелые.

По стадии развития:

• токсикогенная (ранняя) стадия характеризуется как специфическими, так и неспеци-фическими проявлениями воздействия на организм токсического вещества (в виде соответствующих нарушений структуры, метаболизма и функции рецепторов, мембран, белков и различных белковых комплексов);

• соматогенная стадия сначала проявляется признаками активации адаптивных жизне-обеспечивающих реакций и механизмов как регуляторных, так и исполнительных систем, направленных на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, централизация кровообращения, реакция системы гемостаза). Позже характеризуется прогрессирующими дизадаптивными сдвигами различных уровней организации организма, завершающимися его гибелью.

В зависимости от тропности различают следующие виды ядов.

Нейротоксические вызывают нарушение психической деятельности, судороги и параличи. К ним относятся наркотики (кокаин, опиум, диэтиламид лизергиновой кислоты), снотворные средства, алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос), никотин, анабазин, боевые отравляющие вещества (БОВ), виикс, би-зет, зарин, производные изониазида.

Кардиотоксические приводят к нарушениям сократительной функции и ритма сердца, токсической дистрофии миокарда. К ним относятся: сердечные гликозиды, растительные яды (хинин, аконит), соли бария, калия.

Пульмонотоксические вызывают токсический отек легких, дыхательную недостаточность. К ним относятся: оксиды азота, БОВ (фосген, дифосген).

Гепатотоксические обусловливают токсическую гепатопатию, печеночную недостаточность. К ним относятся: хлорированные углеводороды (дихлорэтан), ядовитые грибы (бледная поганка), фенолы, альдегиды.

Нефротоксические приводят к токсической нефропатии и почечной недостаточности. К ним относятся: соли тяжелых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.

Гемо- и гемоглобинотропные нарушают транспорт и утилизацию кислорода (в связи с гемолизом эритроцитов, метгемоглобинемией, карбоксигемоглобинемией). К ним относятся: анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота и ее производные, угарный газ, БОВ (хлорциан).

Кожно-резорбтивные вызывают местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими явлениями. К ним относятся: дихлорэтан, гексахлоран, БОВ (иприт, люизит), кислоты и щелочи, мышьяк и его соединения, ртуть (сулема).

Слезоточивые и раздражающие раздражают слизистые оболочки. К ним относятся: хлорпикрин, БОВ (си-эс), пары концентрированных кислот и щелочей. Характер и выраженность отравлений в большой степени зависят от вида яда, пути его внедрения в организм и преимущественного как прямого, так и опосредованного действия на те или иные ферментные системы и клеточно-тканевые структуры организма.

Диагностика и терапия отравлений. Диагностика отравлений направлена на выявление специфических симптомов, возникающих от воздействия на целостный организм того или иного токсического вещества или группы токсических веществ.

Терапия отравлений включает, прежде всего, проведение мероприятий и использование средств общего характера – срочную госпитализацию пострадавшего в специализированный токсикологический центр. В нем обязательно проводят комплекс лечебных воздействий, позволяющих быстро и эффективно вывести токсические вещества из организма (активная детоксикация), а также провести специфическую (антидотную) терапию.

Одновременно (и как можно раньше) проводят квалифицированную, комплексную и эффективную этиотропную, патогенетическую, саногенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия заключается в активной детоксикации отравленного организма, осуществляемой следующими путями.

Проведение специфической (антидотной) терапии. Последняя наиболее эффективна в ранней фазе острых отравлений. Ее применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов сводятся к следующему:

• связывание токсического вещества в пищеварительном тракте (например, введениев желудок различных сорбентов);

• инактивация ядов во внутренних средах организма (например, применение унитиола,тетацин-кальция, динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, пеницилламина для образования растворимых соединений с металлами и выделения их с мочой);

• торможение метаболизма токсических веществ (например, использование этиловогоспирта при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем, что препятствует образованию токсичных метаболитов);

• реактивация ферментов (например, использование реактиваторов холинэстеразы(дипироксим) при отравлении фосфорорганическими соединениями);

• использование антагонистов токсических веществ (например, атропина и ацетилхо-лина, прозерина и пахикарпина);

• уменьшение токсического влияния животных токсинов (применением антитоксиче-ских сывороток).

Предотвращение попадания яда в кровь и его системного действия. При попадании токсических веществ в пищеварительный тракт необходимо:

• введение рвотных средств (апоморфин) или рефлекторное вызывание рвоты раздра-жением слизистой задней стенки глотки;

• промывание желудка через зонд (особенно важно на догоспитальном этапе). Прикоматозных состояниях желудок следует промывать после интубации трахеи, что предупреждает аспирацию рвотных масс в дыхательные пути;

• фиксация отравляющего вещества в просвете кишечника и выведение его из послед-него наружу с помощью: 1) адсорбентов (например, активированного угля, карболена). Их вводят сразу после промывания желудка и на более поздних сроках в связи с вторичной экскрецией вещества в кишечник; 2)слабительных средств (натрия или магния сульфата, раствора сорбита с активированным углем, вазелинового масла); 3) зондирования кишечника и введения растворов, устраняющих сдвиги pH и дисбаланс ионов (кишечный лаваж).

При ингаляционных отравлениях целесообразно обеспечить транспортировку пострадавшего на чистый воздух, проходимость дыхательных путей, ингаляцию организма кислородом или карбогеном.

При попадании токсических веществ на кожу обязательно обильно обмывать кожные покровы проточной водой.

При попадании токсических веществ в полости организма (прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь и др.) необходимо тщательно их промыть с помощью клизм, спринцевания и т.д.

Ускорение выведения токсического вещества из организма посредством проведения форсированного диуреза, реализуемого путем введения как диуретиков, так и различных плазмозамещающих растворов (полиглюкина, гемодеза, электролитов) с целью устранения гиповолемии и расстройств системного, регионарного и микроциркуляторного кровообращения.

Патогенетическая терапия направлена на блокаду основного и ведущих звеньев патогенеза нарушенных метаболических, структурных и физиологических процессов.

Саногенетическая терапия направлена на восстановление нарушенных жизненно важных структурных, метаболических и физиологических процессов, а также активизацию защитных, компенсаторных и приспособительных реакций и механизмов.

Быстрое и эффективное проведение патогенетической и саногенетической терапии позволяет:

1. Нормализовать жизненно важные функции как исполнительных систем и органов(дыхания, кровообращения, почек, печени), так и регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной).

2. Провести коррекцию нарушенных метаболических процессов, особенно кислотно-основного состояния (КОС) с использованием:

• плазмафереза (обычно удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя ее солевыми растворамиили свежезамороженной плазмой с нормальным pH);

• детоксикационной гемосорбции (перфузии крови больного через детоксикатор сактивированным углем или другим видом сорбента);

• гемодиализа с использованием аппарата «искусственная почка» (по скорости очищения крови от ядов [клиренсу] и коррекции кислотно-основного состояния). Данный метод существенно превосходит метод форсированного диуреза;

• перитонеального диализа (используют для выведения токсических веществ, способ-ных депонироваться в жировых тканях или связываться с белками плазмы); его можно применять при острой сердечно-сосудистой недостаточности;

• замещения крови реципиента кровью донора (показано при острых отравленияххимическими веществами, вызывающими образование метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстераз, массивном гемолизе; противопоказанием является наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Симптоматическая терапия имеет целью устранение усугубляющих состояние пациента симптомов (головной боли, гипер- или гипотензивных реакций, миалгий).