- •3)Васкулит — патологическое состояние, характеризующееся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящим к ишемическим изменениям в органах и тканях.
- •1. Стенокардию,
- •2. Внезапную коронарную смерть
- •3. Инфаркт миокарда.
- •5)Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы.
- •6) Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроническая аневризма сердца.
- •8)Пороки сердца - стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
- •9)Кардиомиопатии - это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Классификация Выделяют:
- •10)Неревматические миокардиты - это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие формы миокардита:
- •11) Основные проявления поражений мозговой ткани.
- •12) Цереброваскулярная болезнь – острое нарушение мозгового кровообращения.
- •14 ) Инфекционное поражение центральной нервной системы.
- •16) Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек. Для всех типов гломерулонефрита характерна одна или (более) из четырех основных тканевых реакций:
- •17 ) Нефротический синдром.
- •18 ) Опухоли почек и мочевого пузыря.
- •19) Группа заболеваний разнообразна.
- •21) Патология предстательной железы
- •24 ) Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.
- •28) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
- •30) Интерстициальные болезни легких (ибл).
- •31) Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
- •34). Явенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
- •35). Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.
- •37). Брюшной тиф: этиология и патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений, осложнения. Сальмонеллезы: этиология и патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38). Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.
- •39). Холера: этиология и патогенез, патологическая анатомия, специфические и неспецифические осложнения.
- •41). Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса а, в, с, д и е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:
- •42). Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
- •43). Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.
- •45 ) Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, гиперергическая реакция, отсутствие гнойных метастазов.
- •46) Септический бактериальный эндокардит – форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.
- •50) Корь.
- •54) Болезни молочной железы.
- •Неинфильтрирующий рак:
- •Инфильтрирующий рак
- •Болезнь Педжета соска
- •55) Болезни шейки матки.
- •56) Болезни яичников.
- •57) Патология беременности
- •58) Гестационный возраст и масса плода.
- •59) Родовая травма.
- •Кровоизлияния в мозговые оболочки.
- •60) Муковисцидоз.
- •61) Синдром дыхательного расстройства новорожденных (пневмопатии).
- •62) Инфекционная патология перинатального периода.
- •63) Гемолитическая болезнь новорожденных.
- •64) Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.
- •66) Болезни щитовидной железы.1
28) Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии в бронхах бронхоэктазов.
Термин «бронхоэктаз» принят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Классификация бронхоэктазов. Бронхоэктазии могут быть врожденными (2-3 % всех диффузных заболеваний легких) и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы развиваются при бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите. Различия между этими двумя легочными заболеваниями опрелеляются по характерному для бронхоэктатической болезни внелегочному симптомокомплексу и степени выраженности дилатации бронхов.
На основании макроскопических особенностей выделяют мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Мешотчатые (кистовидные) бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка и имеют форму мешка. Цилиндрические бронхоэктазы (фузиформные) локализуются на уровне бронхов 6 – 10-го порядка, имеют вид последовательно соединенных между собой полых бусинок цилиндрической формы, образованных бронхиальной стенкой. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.
Врожденные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы формируются у детей с дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Врожденные бронхоэктазы имеют диффузный характер.
В развитии приобретенных бронхоэктазов значение имеет обструкция бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. Приобретенные бронхоэктазы, как правило, имеют локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.
Особое место занимают бронхоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими бронхопневмониями с выраженной деструкцией стенки бронхов и легочной ткани, что наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирусной инфекции, гриппе.
Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попадания в бронхи какого-либо инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, а также сдавления бронхов опухолью.
Патологическая анатомия бронхоэктатической болезни состоит из сочетания бронхоэктазов и внелегочного симптомокомплекса.
При микроскопическом исследовании в просвете бронхоэктазов обнаруживается гнойный экссудат с микробными телами и слущенным эпителием. Внутренняя поверхность бронхоэктаза представлена оголенными базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. Базальная мембрана гиалинизирована, может иметь гофрированный вид. Наблюдается диффузная гистио-лимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Атрофия, разрушение и склероз мышечного и эластического слоев. Дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха. В прилежащей легочной паренхиме развивается фиброз и очаги обструктивной эмфиземы легких.
Внелегочный симптомокомплекс характеризуется выраженной дыхательной гипоксией, гипертензией в малом круге кровообращения с развитием легочного сердца. Клинически у больных обнаруживаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз.
Осложнения бронхоэктатической болезни:
хроническая легочно-сердечная недостаточность,
легочное кровотечение,
абсцесс легкого, эмпиема плевры, абсцессы головного мозга,
амилоидоз (вторичный – АА-амилоид)
Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.
Эмфизема легких – это синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол (от греч. Emphysio- вздуваю) и, как правило, сопровождающееся нарушением целостности альвеолярных перегородок.
Виды эмфиземы легких:
хроническая обструктивная,
хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая),
викарная,
старческая,
идиопатическая,
межуточная.
Пато- и морфогенез хронической обструктивной эмфиземы легких связан с относительной или абсолютной недостаточностью альфа 1-антитрипсина - ингибитора протеаз, разрушающих соединительно-тканный каркас альвеолярных перегородок. Основной источник альфа 1-антитрипсина – гепатоциты и клетки Клара терминальных бронхиол.
Абсолютная недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. При врожденной недостаточности ингибитора протеаз даже незначительная воспалительная инфильтрация легочной ткани гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, плазмоцитами и др. клетками, выделяющими эластазу и другие протеазы заканчивается лизисом эластических волокон альвеолярной перегородки и развитием эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть обусловлена как заболеваниями печени, так и хроническим бронхитом, при котором в результате метаплазии и бокаловидноклеточной трансформации бронхиального эпителия резко снижается количество клеток Клара.
Патологическая анатомия. Макро: Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат.
Микроскопически выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы – центроацинарную и панацинарную.
Центроацинарная эмфизема - преобладание расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.
Панацинарная эмфизема - вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.
В расширенных альвеолах наблюдаются истончение альвеолярных перегородок с лизисом и фрагментацией эластических волокон, гипертрофия и гиперэластоз замыкательных пластинок, склероз, редукция альвеолярно-капиллярного кровотока с развитием его блока. Нарушения микроциркуляции в малом круге кровообращения приводят к легочной гипертензии и развития легочного сердца с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью.
29 ) Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее воспалитель-ное заболевание, которое характеризуется повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные раздражители с приступами сильного сокращения воздухопроводящих путей. Больные астмой переживают непредсказуемые приступы тяжелой одышки, кашля и стридора (свистящих вдохов). Астму подразделяют на два основных вида:
экзогенная, атопическая (аллергическая, реагин-обусловленная) бронхиальная астма;
эндогенная нереогиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами.
Возникновение экзогенной атопической бронхиальной астмы связано с аллергенами окружающей среды (пыль, пыльца, перхоть животных, частицы пищевых продуктов). Начинается этот тип астмы обычно в детстве, прослеживается внутрисемейная связь
Патогенез обусловлен иммуноглобулином Е – реакция гиперчув-ствительности первого типа: антиген связывается тучными клетками с выделением медиаторов. Медиаторы вызывают бронхоспазм, отек слизистой оболочки, повышенную секрецию слизи и воспалительную инфильтрацию эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами. Под действием лейкоцитов повреждается и слущивается эпителий бронхов.
Неатопическая (нереагиновая) бронхиальная астма часто связана с вирусной респираторной инфекцией. Семейный анамнез в большинстве случаев отсутствует. Считается, что респираторные вирусные бронхиты повышают восприимчивость вагусных субэпителиальных рецепторов к раздражителям и развивают приступы.
Макроскопически: легкие при бронхиальной астме повышенно воздушны с мелкими очагами ателектаза. В просвете бронхов и бронхиол вязкие, липкие слизистые пробки. Под микроскопом видно, что эти пробки содержат пласты слущенного эпителия, слизи, многочисленные эозинофилы и кристаллоиды белка. Пласты эпителия со слизью называются спиралями Куршмана, а кристаллоиды белка – кристаллы Шарко – Лейдена.
Наблюдается утолщение базальных мембран эпителия бронхов, увеличение количества слизистых желез и утолщение гладкомышечного слоя стенки бронхов. Смерть может наступить в период “статус астматикус”.