- •Понятие о болезни, этиология и патогенез. Причины и механизм возникновения болезней. Профилактика заболеваний. Основные закономерности патогенеза, ег составные части.
- •Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии. Повреждающие действие физических, химических и биологических факторов.
- •Болезнь и здоровье. Симптомы болезни. Периоды болезни.
- •5. Общебиологические или стереотипные реакции организма. Специфика общепатологический процессов. Явление гетерогенности – функциональный(жизненный) резерв организма.
- •6. Виды повреждений.
- •7. Дистрофия - определение, механизмы, инфильтрация, извращенный синтез, трансформация, декомпозиция.
- •9. Некроз, формы и исходы; пролежни, секвестр, инфаркт. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия.
- •11. Формы нарушения кос (кислотно - основного равновесия): ацидоз, алкалоз (газовый, негазовый). Гипогипергдратация. Механизм образования отеков.
- •12. Нарушения энергетического обмена. Нарушения обмена натрия, калия, кальция.
- •13.Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевыводящих путей. Камни желчного пузыря.
- •19. Реактивность организма, ее значение в патологии.
- •Вопрос 20. Понятия: приспособление, компенсация. Механизм компенсаторно - приспособительных реакций.
- •Вопрос 21. Саморегуляция. «Золотое правило саморегуляции». Сигнальность отклонений, принцип дублирования физиологических процессов.
- •Вопрос 22. Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций. Регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия.
- •Вопрос 23. Нарушение центрального кровообращения, причины. Две формы недостаточности кровообращения ( компенсированная и некомпенсированная).
- •Вопрос 24. Коллатеральное кровообращение. Нарушения периферического кровообращения, основные формы : артериальная и венозная гиперемия, ишемия. Причины, признаки, значения и последствия ишемии.
- •29. Венозный застой острый и хронический.
- •32. Альтеративное (паренхиматозное) воспаление. Экссудативное (серозное, фиброзное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное) воспаление. Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
- •33.Специфические воспаления (при туберкулезе, сифилисе, проказе (лепре), сапе, саркоме). Общие признаки воспаления.
- •35.Стадии и виды лихорадки. Классификация лихорадки по степени повышения температуры, по длительности, по типу температурной кривой.
- •37. Общая характеристика опухолей. Клеточная и тканевая атипизация. Строение опухолей. Рост опухолей.
- •39. Стадии опухолевого процесса. Микроскопическое строение опухолей: паренхима и строма опухоли. Характеристика злокачественных опухолей.
- •40. Метастазирование и рецидивирование опухолей. Рост, виды роста опухолей. Влияние опухолей на организм. Причины опухолевого процесса.
- •41. Болезни системы дыхания. Стадии крупозной пневмонии. Острый бронхит, исходы. Очаговая бронхопневмония, осложнения.
- •42. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит. Эмфизема лёгких. Бронхоэктатическая болезнь. Рак легких, его формы (прикорневой, периферический, смешанный).
- •41. Болезни системы дыхания. Стадии крупозной пневмонии. Острый бронхит, исходы. Очаговая бронхопневмония, осложнения.
- •42. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит. Эмфизема лекгих. Бронхоэктатическая болезнь. Рак легких, его формы (прикорневой, периферический, смешанный).
- •43. Инфаркт миокарда. Стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, организации.
- •45. Нарушения функции и болезни желчного пузыря. Желчекаменная болезнь.
9. Некроз, формы и исходы; пролежни, секвестр, инфаркт. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия.
Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.
Формы некроза:
А) коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание)
Б) колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей)
В) гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями.)
К разновидностям гангрены относятся пролежни – трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов (в области крестца, лопаток, пяток, затылка, локтевых отростках)
Г) секвестр – участок мертвой ткани, свободно располагающийся среди живой;
чаще всего – это костные секвестры при хроническом остеомиелите.
Д) инфаркт – нарушение кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.
Исходы некроза:
Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспалению с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляция. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция, а в некоторых случаях здесь образуются участок костной ткани.
Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.
Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.
Агенезия – отсутствие органа при патологии эмбрионального развития.
Аплазия – если орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка.
Нейрогенная атрофия –
Кахексия - это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного.
10. Белки плазмы, дефицит белка в пище, нарушение переваривания пищевых продуктов, нарушение всасывания аминокислот. Уровень остаточного азота в крови. Гиперазотемия. Диспротеиноз. Гипопротеинемия. Нарушения обмена сложных белков; хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты, тирозиновые, липидогенные). Нарушения обмена нуклеопротеидов.
Белки - жизненно необходимые вещества. Они имеют пластическое значение: служат материалом для построения клеток, тканей и органов, образования ферментов и большинства гормонов, гемоглобина и других соединений, выполняющих в организме особо важные и сложные функции. Белки формируют соединения, обеспечивающие иммунитет к инфекциям, участвуют в процессе усвоения (на различных этапах) жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов.
Дефицит белка в пище: Дефицит белка в питании уменьшает устойчивость организма к инфекциям, так как снижается уровень образования антител.
Нарушение переваривания пищевых продуктов:
Нарушением переваривания пищевых продуктов является: пищевая аллергия и непереносимость некоторых пищевых продуктов (например, лактозы).
Нарушение всасывания аминокислот:
Нарушение всасывания аминокислот говорит о том что имеется генетический дефект синтеза соответствующих переносчиков.
Гиперазотемия - повышенное содержание в крови производных азота.
Диспротеиноз - патологические состояния, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков и расстройством их ферментативной, структурной, рецепторной и информационной функций.
Гипопротеинемия - это пониженное содержание белка в сыворотке крови, наблюдается при его недостаточном поступлении в организм или значительных потерях.
Нарушение обмена:
- хромопротеидов касается как экзогенных, так и эндогенных пигментов. Эндогенные пигменты (хромопротеиды) делятся на три вида: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. Нарушения состоят в уменьшении или увеличении количества пигментов, образующихся в норме, или появлении пигментов, образующихся в патологических условиях.
Различают местные и общие нарушения пигментов, первичные, большей частью генетически обусловленные, и вторичные, связанные с различными патологическими процессами.
Нарушения обмена нуклеопротеидов:
- Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и гиперурикурии. Гиперурикемия может иметь наследственный характер или быть вторичной при нарушении выведения мочевой кислоты и повреждении внешними агентами ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов.