- •Латентного периода
- •Продромальный период
- •Не более 4 дней
- •Лихорадка
- •Гипоксия
- •Переход в хроническую форму
- •Аллергия
- •Сахарный диабет
- •Предболезнь
- •Патологическое состояние
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет
- •Гипоксия
- •Патологическая реакция
- •Патологическое состояние
- •Болезнь
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Лихорадка
- •Лейкоцитоз
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Гиперосмолярная дегидратация
Артериальная гиперемия
спазм артериол
местная остановка кровотока
+ венозная гиперемия
стаз
288. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
стаза
престатического состояния
венозной гиперемии
+ артериальной гиперемии
ишемии
289. Экссудацией называется
выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
+ выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань
скопление жидкости в полостях
скопление жидкости в тканях
290. Процессу экссудации способствует
понижение осмотического давления в очаге воспаления
повышение онкотического давления крови
уменьшение проницаемости капилляров
+ повышение гидростатического давления в капиллярах
снижение гидростатического давления в капиллярах
291. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат
геморрагический
+ гнойный
фибринозный
серозный
смешанный
292. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками
геморрагический
+ гнойный
фибринозный
серозный
смешанный
293. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
продукты жизнедеятельности микробов
+ лейкоциты
лабрациты
микробные клетки
эритроциты
294. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена
замедлением кровотока
экспрессией селектинов на эндотелии
+дефектом интегринов
дефектом селектинового взаимодействия
дефектом хемоатрактантов
295. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют
ускорение кровотока
экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов
уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
+ активация L – и Е- селектинов
296. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
простагландины
Е – селектины
иммуноглобулины
+ интегрины
Р – селектины
297. Эмиграции лейкоцитов способствует
+положительный хемотаксис
уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии
ускорение кровотока
повышение онкотического давления крови
снижение проницаемости сосудистой стенки
298. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
макрофаги, нейтрофилы, моноциты
299. Латинское название припухлости при воспалении
+tumor
rudor
dolor
functio laesa
calor
300. Латинское название покраснения при воспалении
tumor
+ rubor
dolor
functio laesa
calor
301. Латинское название местного повышения температуры при воспалении
tunor
rubor
dolor
functio laesa
+ calor
302. Патогенез боли при воспалении связан с действием
+ брадикинина
энкефалинов
ГАМК
динорфинов
эндорфинов
303. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
+ развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов
развитием венозной гиперемии
сдавлением стенки венул экссудатом
эмиграцией лейкоцитов
действием катехоламинов на сосудистую стенку
304. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза
+ развитием венозного застоя, накоплением экссудата
развитием истинного каппилярного стаза
развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии
активацией фагоцитоза
305. Покраснение в очаге воспаления связано с
+ артериальной гиперемией
ишемией
повышением обмена веществ
физико- химическими изменениями
венозной гиперемией
306. Местным признаком воспаления является