III этап: основной.

Определение

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Термин «бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. БОС – это клинический синдром какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях бронхиальной обструкции.

Коды по МКБ – 10

J 20 Острый бронхит

J 20.0 Острых бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae

J 20.1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфейффера]

J 20.2 Острый бронхит, вызванный стрептококком

J 20.3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки

J 20.4 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа

J 20.5 Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом

J 20.6 Острый бронхит, вызванный риновирусом

J 20.7 Острый бронхит, вызванный эховирусом

J 20.8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами

J 20.9 Острый бронхит неуточненный

J 21 Острый бронхиолит

J 21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом

J 21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами

J 21.9 Острый бронхиолит неуточненный

Эпидемиология

БОС достаточно часто встречается у детей, особенно первых трех лет жизни. До настоящего времени нет четких данных о распространенности БОС при различной бронхолегочной патологии у детей. Это обусловлено отсутствием единого подхода к дифференциальной диагностике, трактовке этиологии и патогенеза бронхиальной обструкции.

Частота БОС, развившегося на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста, по данным разных авторов, колеблется от 5 до 50 %. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям, БОС, как правило, развивается в 30 – 50 % случаев. Аналогичная картина наблюдается и среди так называемых «часто болеющих детей».

Профилактика

Профилактика БОС должна проводиться детям из группы высокого риска по развитию бронхиальной астмы. К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и, прежде всего, к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ. Мерами профилактики являются:

• устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности;

• прекращение курения во время беременности;

• рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибераторной активностью;

• предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка;

• ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями;

• грудное вскармливание;

• уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ;

• прекращение пассивного курения;

• использование методов физического оздоровления, закаливания детей;

• уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту;

• благополучная экологическая обстановка.

Предрасполагающие факторы

Высокая распространенность БОС у детей раннего возраста неслучайна. У них имеется целый ряд факторов, обуславливающих легкость возникновения бронхиальной обструкции.

1. Анатомо-физиологические особенности:

   • относительная узость дыхательных путей;

   • меньший объем дыхательной мускулатуры;

   • податливость хрящей гортани и трахеи;

   • низкая коллатеральная вентиляция;

   • особенности строения и положения диафрагмы;

   • гиперплазия железистой ткани;

   • большое количество бокаловидных клеток и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты;

   • сниженное образование интерферона в верхних дыхательных путях;

   • сниженая функциональная активность Т-системы иммунитета;

   • более длительный сон;

   • частый плач;

   • преимущественное пребывание в положении на спине.

2. Преморбидный фон:

   • пренатальная патология (токсикозы, угроза прерывания, инфекции);

   • предрасположенность к атопии;

   • гиперреактивность бронхов;

   • алкогольная фетопатия с нарушением функции реснитчатого эпителия, атония бронхов, замедленное развитие защитной воспалительной реакции;

   • рахит, гипотрофия;

   • гиперплазия тимуса;

   • раннее искусственное вскармливание;

   • перенесенное ОРЗ в первые 6 месяцев жизни.

3. Внешние факторы:

   • табачный дым (под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилеарный клиренс, замедляется продвижение слизи, развивается деструкции эпителия бронхов, снижается активность Т-лимфоцитов, угнетается синтез антител основных классов, стимулируется синтез IgЕ, повышается активность блуждающего нерва);

   • загрязнение окружающей среды.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны.

1. Инфекция. Респираторные вирусные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей первых трех лет жизни. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем вирус парагриппа 3 типа, гриппа, энтеровирус и аденовирус. Персисттирующее течение ЦМВ и герпетической инфекции у детей первых трех лет жизни также может приводить к формированию бронхообструкции. Все возрастающую роль в развитии БОС играет микоплазменная и хламидийная инфекция.

2. Аспирация пищи, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальным свищом, гастроэзофагальным рефлюксом и др.

3. Бронхиальная астма.

4. Острый обструктивный бронхит, бронхиолит.

5. Аспирация инородного тела.

6. Наследственные хронические болезни органов дыхания (муковисцидоз, синдром Картагенера).

7. Болезни ССС, сопровождаемые легочной гипертензией и др.

Однако основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания. В основе патогенеза бронхиальной обструкции лежат различные механизмы: обратимые (воспаление, бронхоспазм, отек, гиперсекреция вязкой слизи и мукоцилиарная недостаточность) и необратимые (стеноз, деформация и облитерация бронхов). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для осуществления выдоха требуется повышенное внутригрудное давление. Это обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Воспаление является важным фактором патогенеза бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является ИЛ-1, синтезируемый тканевыми макрофагами под влиянием патогенных факторов. Он активизирует каскад иммунологических реакций, результатом которых является выход в периферический кровоток БАВ (гистамина, серотонина, фактора агрегации тромбоцитов и др.). Это приводит к нарушению микроциркуляции, повышению проницаемости, отеку слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитию бронхоспазма и, как следствие, к формированию клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и повреждению эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Бронхоспазм. К факторам, способствующим развитию бронхоспазма, относятся: инфекционные, аллергические, психогенные, физические и химические вещества в выдыхаемом воздухе, гипервентиляция, физическая нагрузка, механическое раздражение дыхательных путей, рефлексы внутренних органов. Следовательно, существует большое количество причин, которые разными путями могут вызвать однотипную реакцию со стороны бронхиального дерева - бронхоспазм, клинически реализующийся в виде обструктивного синдрома. Дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки. Известно, что слизистая оболочка дыхательных путей у детей раннего возраста тонкая, рыхлая, обильно васкулизированная. В условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Нарушение бронхиальной секреции (дискриния и гиперкриния). Слизь, покрывающая эпителий дыхательных путей, осуществляет функцию защиты бронхиального дерева от повреждающих агентов. В состав секрета входят бактерицидные вещества (интерферон, трансферрин, сурфактант, иммуноглобулины), продукты дегенерации клеток и микроорганизмов, протеины, липиды, углеводы, С трахеобронхеальным секретом осуществляется выделение из респираторного тракта ингалированных частиц, продуктов обмена, бактерий и вирусов. Все это обеспечивает защиту дыхательных путей от различных повреждающих факторов (бактерии, вирусы, физические и химические факторы). В патологических условиях наблюдаются значительные количественные и качественные изменения трахеобронхиального секрета, преимущественно в виде увеличения его количества и повышения вязкости. Такая реакция носит защитный характер и имеет целью оградить слизистую оболочку, пресечь доступ повреждающего агента в более глубокие отделы бронхиального дерева и вывести его из организма. Определенное значение имеет продолжительность экспозиции повреждающего фактора. Так, если действие его было кратковременным, то гиперсекреция может носить обратимый характер. Если же экспозиция была продолжительной или воздействие повреждающего фактора было большой силы, то повышенная активность секретирующей системы закрепляется и в дальнейшем не снижается до нормы. Процесс слизеобразования в основном связан с функцией бокаловидных клеток, число и размеры которых при этом значительно возрастают. При патологических состояниях может происходить трансформация некоторых клеток в бокаловидные, что также усиливает слизеобразование. При этом физиологические способы выведения трахеобронхиального секрета становятся недостаточными (снижение мукоцилиарного клиренса), что приводит к обструкции дыхательных путей скапливающейся слизью и развитию воспалительного процесса. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Таким образом, существует несколько механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Важной особенностью формирования бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом.

Классификация

До настоящего времени нет общепринятой классификации БОС. Это связано с огромным количеством заболеваний, сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции.

I. По нозологии.

На основании данных литературы можно выделить следующие группы заболеваний.

1. Заболевания органов дыхания:

• инфекционно-воспатительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония);

• бронхиальная астма;

• аспирация инородных тел;

• бронхолегочная дисплазия;

• пороки развития бронхолегочной системы;

• облитерирующий бронхиолит;

• туберкулез;

• опухоли трахеи и бронхов.

2. Заболевания ЖКТ (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3. Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит α-1-антитрипсина, с-м Картагенера).

4. Паразитарные инфекции (токсокароз и др.).

5. Заболевания ССС (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др.).

6. Заболевания центральной и периферической нервной системы.

7. Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды.

9. Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин БОС:

• инфекционный;

• аллергический;

• обтурационный;

• гемодинамический.

II. По длительности течения БОС:

• острый бронхообструктивный синдром – клинические проявления обструкции сохраняются не более 10 дней;

• затяжной;

• рецидивирующий;

• непрерывно-рецидивирующий.

III. По выраженности обструкции:

Критерием тяжести течения БОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели ФВД и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

1. Легкая степень: наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели ФВД (ОФВ₁, максимальная скорость выдоха) умеренно снижены. Самочувствие ребенка не страдает.

2. Средняя степень тяжести: одышка экспираторного или смешанного характера в покое, цианоз носогубного треугольника, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако газовый состав крови нарушен незначительно (РаО₂ более 60 мм. рт. ст., РаСО₂ – менее 45 мм. рт. ст.).

3. Тяжелая: самочувствие ребенка нарушено. Характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз. Показатели ФВД резко снижены, газовый состав крови нарушен (РаО₂ менее 60 мм. рт. ст., РаСО₂ – более 45 мм. рт. ст.).

Клиника

Симптомы БОС:

• удлиненный выдох;

• свистящее, шумное дыхание (слышно на расстоянии);

• тахипное;

• кашель, часто малопродуктивный;

• участие вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки;

• перкуторно: коробочный оттенок звука;

• аускультативно: рассеянные сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста возможно выслушивание разнокалиберных влажных хрипов.

В англоязычной литературе этот симптомокомплекс получил название wheezind – синдром свистящего дыхания, так как свистящие звуки, дистантные или выслушиваемые при аускультации, являются основным клиническим симптомом БОС. Помимо общих симптомов, характерных для бронхиальной обструкции любой этиологии, в клинической картине отмечаются признаки, типичные для каждого конкретного заболевания.

Диагностика

Диагностический алгоритм у ребенка с БОС:

1 этап – установка наличия бронхиальной обструкции.

Диагноз бронхиальной обструкции у детей ставится на основании:

• данных анамнеза заболевания;

• клиники;

• лабораторных данных;

• оценки ФВД (у детей старше 5 – 6 лет). Дети моложе 5 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому у этих пациентов возможно проведение бодиплетизмографии, позволяющей с определенной долей вероятности выявить обструктивные и рестриктивные изменения.

2 этап – установка этиологии заболевания, послужившей причиной развития БОС:

• оценка семейного анамнеза (атопия в семье, перенесенные заболевания);

• исследование периферической крови;

• проведение аллергологического обследования (уровень общего и специфических IgE, кожные скарификационные пробы);

• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, пневмоцистной, ЦМВ, герпетической инфекции (при этом используют определение титра специфических АТ класса М и G в динамике. Бактериологические, вирусологические методы и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала во время проведения бронхоскопии. Исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей);

• рентгенография грудной клетки для исключения пневмонии, ателектазов, инородного тела;

• по показаниям возможно проведение бронхоскопии, бронхографии, сцинтиграфии, КТ и др.

Объём исследований устанавливается индивидуально в каждом конкретном случае.

3 этап – проведение дифференциального диагноза с другими возможными причинами БОС.

С этой целью привлекаются следующие специалисты:

• гастроэнтеролог;

• ЛОР;

• кардиолог;

• иммунолог.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз БОС, особенно у детей раннего возраста, очень сложен. Это связано с огромным количеством возможных этиологических факторов формирования бронхиальной обструкции и отсутствием высокоинформативных отличительных признаков при обструкции разного генеза. В большинстве случаев БОС у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и является проявлением острого обструктивного бронхита. В то же время необходимо помнить, что бронхиальная обструкция на фоне ОРВИ может являться манифестацией бронхиальной астмы или другого хронического заболевания.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне ОРВИ, как правило, не требует проведения сложных диагностических мероприятий. Причинами повторных эпизодов БОС на фоне респираторных инфекций могут быть:

• рецидивирующий бронхит.

• бронхиальная астма.

• латентное течение хронической легочной патологии с ухудшением на фоне ОРВИ (муковисцидоз, синдром Картагенера и др.).

Можно отметить некоторые особенности развития и течения бронхообструктивного синдрома при различных заболеваниях, наиболее часто встречающихся у детей.

Острый обструктивный бронхит могут вызывать любые вирусы, а также микоплазмы и хламидии. Клиническая картина БОС не зависит от вида возбудителя, однако, при внедрении аденовируса, микоплазмы, хламидии, а также при наслоении бактериальной инфекции как правило отмечается затяжное течение бронхообструкции.

В большинстве случаев для острого обструктивного бронхита характерно острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, ринит, непродолжительный сухой кашель с быстрым переходом во влажный, наличие явлений интоксикации - снижение аппетита, плохой сон. Ребенок становится вялым, капризным. На 2-4 день, на фоне выраженных катаральных явлений, развивается бронхообструктивный синдром: одышка экспираторного характера без выраженного тахипноэ (40- 60 дыханий в мин.), иногда дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего дыхания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - удлиненный выдох, сухие, свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется повышение прозрачности легочных полей и усиление легочного рисунка.

Бронхообструктивный синдром продолжается в течение 3-7 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно параллельно стиханию воспалительных изменений в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Он чаще обусловлен поражением мелких бронхов и бронхиол респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите основным патогенетическим моментом обструкции является сужение просвета бронхов и бронхиол вследствие отека и клеточной инфильтрации слизистой оболочки. Бронхоспазм не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от применения бронхолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточность: периоральный цианоз, акроцианоз, одышка экспираторного характера с ЧД до 80-100 дыханий в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно - рассеянные мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы, удлинение и затрудненность выдоха. Данная клиническая картина развивается на фоне ОРВИ в течение нескольких дней и сопровождается постоянным ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступообразного характера, снижается аппетит, появляется беспокойство, температура тела может быть нормальной. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется эмфизема, резкое усиление бронхиального рисунка. Бронхиальная обструкция держится долго, не менее 10 – 14 дней.

БОС при острой пневмонии встречается редко и обусловлен развитием бронхита. При этом картина бронхиальной обструкции сочетается с клинико-рентгенологической картиной бронхопневмонии. По данным Таточенко В.К. и др. (1981), наличие обструктивного синдрома в ранние сроки ОРВИ позволяет исключить пневмонию с вероятностью, превышающей 95%.

Бронхиальная астма (БА) является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифестирует на фоне ОРВИ. Данные литературы свидетельствуют о том, что почти у половины детей раннего возраста, госпитализированных по поводу БОС, заболевание является дебютом БА.

Кардинальным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, развивающийся без признаков интоксикации на фоне нормальной температуры. У детей раннего возраста он проявляется резко выраженным беспокойством, периоральным цианозом, тахипное, экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка вздута, плечевой пояс зафиксирован в фазе максимального вдоха, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. Приступ, спровоцированный ОРВИ, возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в течение 1 - 3 дней. В пользу БА также свидетельствует положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (эуфиллин, сальбутамол, беротек и др.).

Показатели лабораторных и инструментальных методов иссследования у детей раннего возраста с БА не специфичны. Могут определяться косвенные признаки аллергического заболевания (эозинофилия, высокий уровень IgE). При рентгенологическом исследовании выявляются эмфизема легких, иногда ателектазы.

Течение и прогноз БА во многом зависит от своевременности постановки диагноза и адекватности проводимой терапии. При наличии у ребенка первых трех лет жизни:

• более 3-х эпизодов БОС на фоне ОРВИ;

• атопических заболеваний в семье;

• других аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического ринита и др.)

необходимо наблюдать его как больного с бронхиальной астмой с использованием дополнительных методов исследования и назначением базисной терапии.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – это хроническое заболевание легких, развивающееся у новорожденных детей в процессе терапии респираторных расстройств при помощи искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, проявляющееся дыхательной недостаточностью, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями. Причины БЛД: токсическое воздействие кислорода, баротравма легких, респираторные расстройства, отек легких, инфекция, легочная гипертензия. Высокая концентрация вдыхаемого кислорода приводит к некрозу эпителия дыхательных путей, эндотелия легочных капилляров, трансформации альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа [Evans M. J., 1994]. Следствием "окислительной атаки" является нарушение мукоцилиарного клиренса, развитие ателектазов и легочной гипертензии. Положительное давление в воздухоносных путях способствует разрыву дистальных воздухоносных путей, приводящему к обструкции бронхов, а в дальнейшем и к перибронхиальному фиброзу. Таким образом, бронхообструктивный синдром у детей с БЛД обусловлен морфологическими изменениями в виде уменьшения диаметра бронхов, метаплазии бронхиального эпителия, облитерирующего бронхиолита, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры бронхиол и бронхов, перибронхиальной гиперпластической инфильтрации, персистирующего интерстициального отека, интерстициального фиброза.

Специфических клинических проявлений БЛД нет. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ до 80-100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. Как правило, основанием для диагностики БЛД являются состояния, когда ребенку требуется ИВЛ, особенно с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. Кашель, стойкие признаки бронхообструктивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания. В дальнейшем у большинства больных отмечается медленное, но стабильное улучшение с нормализацией состояния через 6-12 месяцев. Однако у части больных нарушения сохраняются длительно.

Аспирация инородного тела. Более 50 % всех случаев аспирации инородного тела отмечается в возрасте от 1 до 3 лет. Симптоматика инородных тел дыхательных путей в детском возрасте разнообразна и зависит от ряда факторов: возраста больного, локализации и характера инородного тела, длительности пребывания аспирированного тела и вторичного инфицирования.

Основными симптомами инородного тела в области гортани являются инспираторная одышка, осиплость голоса или афония, развитие удушья. Помогает диагностике, помимо ларингоскопии, трахеоскопии, указание в анамнезе на внезапное развитие клиники заболевания на фоне полного здоровья. При локализации инородного тела в трахее отмечается приступ удушья и кашель в момент аспирации. При локализации инородного тела в бронхах происходит рефлекторный спазм, что клинически выражается внезапным появлением бронхиальной обструкции. Перкуторные и аускультативные данные, в отличие от бронхиальной обструкции другого генеза, носят четкий ассиметричный характер - ослабление дыхания соответствует зоне, в которой инородное тело вызвало гиповентиляцию. Рентгенологически можно определить тень аспирированного предмета, ателектаз, смещение средостения. Если инородное тело небольшое, проникло через голосовую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свободным, ребенок успокаивается после приступа кашля. Развитие БОС в этом случае может быть постепенным - локальный бронхит трансформируется в диффузный, что осложняет диагностику. При полной обтурации бронха развивается ателектаз. Постановке диагноза помогает тщательно собранный анамнез.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Чаще БОС наблюдается при пороках сердца с обогащением малого круга кровообращения и обусловлен гемодинамическими нарушениями. Степень выраженности БОС при врожденном пороке сердца может быть различной, но на первый план в клинической картине заболевания выступают изменения сердечно-сосудистой системы, что облегчает трактовку механизма БОС.

Лечение

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в различные возрастные периоды. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи, тогда как бронхоспазм выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Основные принципы терапии БОС:

1. улучшение дренажной функции бронхов;

2. бронхолитическая терапия;

3. противовоспалительная терапия;

4. оксигенотерапия и ИВЛ (при тяжелом течении БОС).

Для улучшения дренажной функции бронхов используются:

• оральная регидратация (в качестве питья лучше использовать щелочные минеральные воды, дополнительный объём жидкости составляет 50 мл/кг,сут);

• вибрационный массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика (начинать процедуры можно со 2-3 дня болезни, проводя их на фоне ингаляции спазмолитиков);

• муколитическая и отхаркивающая терапия, основной целью которой является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля (она проводится с учетом возраста ребенка, тяжести течения респираторной инфекции, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств).

В настоящее время известно множество препаратов, воздействующих на мокроту. Мокрота является следствием нарушения образования трахеобронхиального секрета в ответ на действие повреждающего агента. Выведение мокроты обеспечивается движением ресничек мерцательного эпителия и кашлевым рефлексом.

Трахеобронхиальный секрет состоит из двух фаз: геля и золя. Гель, более плотный и вязкий, располагается поверхностно, едва касаясь ресничек мерцательного эпителия. Золь более жидкий и покрывает апикальные поверхности мукоцилиарных клеток. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия совершают свои колебательные движения и передают свою кинетическую энергию наружному слою – гелю.

При разных патологических состояниях вязкость и эластичность секрета могут меняться различным образом, что требует индивидуального подхода к каждому ребенку и выбора препарата, способного воздействовать на секреторную функцию слизистой оболочки или на сам секрет.

Все воздействующие на мокроту препараты можно подразделить на несколько классов (табл. № 1).

I. Мукоактивные препараты - изменяют свойства гель-слоя мокроты.

1. Тиолики – производные цистеина со свободной тиоловой группой. Механизм их действия основан на разрыве дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что

способствует уменьшению ее вязкости. Необходимо учитывать, что действие тиоликов не зависит от первоначального состояния секрета. Это может сделать секрет излишне жидким и вызвать бронхоррею и аспирацию. Следовательно прием данной группы препаратов оправдан лишь при чрезмерно вязкой и эластичной мокроте (муковисцидоз, бронхиальная астма).

Таблица 1. Классификация муколитических и отхаркивающих средств.

Мукоактивные препараты	Прямого действия (муколитики)	Тиолитики	Ацетилцистеин Флуимуцил Месна	Внутрь, после еды: детям старше 6 лет по 200 мг х 2 – 3 раза в день; от 2 до 6 лет по 200 мг х 2 раза в день; до 2 лет по 100 мг х 2 раза в день. Внутримышечно: до 1 года по 10-15 мг/кг 2 раза в сутки; старше – по 150 мг х 1 раз/сут. Ингаляции: по 300 мг/сут. Курс 5 – 7 дней и более.
		Протеолити-ческие ферменты	Пульмозим	В ингаляциях по 2,5 мг х 1 – 3 раза/сутки через небулайзер. Эндобронхиально по 1 – 2 ампулы на процедуру.
	Непрямого действия	Секретолити-ки	Бромгексин Амброксол Лазолван	Бромгексин. Внутрь после еды, запивая большим количеством жидкости: детям старше 10 лет по 8 мг 3-4 раза/сут; от 6 до 10 лет по 6-8 мг 3 раза/сут; от 2 до 6 лет по 4 мг 3 раза/сут; до 2 лет по 2 мг 3 раза/сут. Ингаляторно: старше 10 лет по 4 мг 2 раза/сут; от 6 до 10 лет по 2 мг 2 раза/сут; от 2 до 6 лет по 10 капель 2 раза/сут; до 2 лет по 5 капель 2 раза/сут
		Мукорегуляторы	Флуифорт Флюдитек Мукодин Карбоцистеин	Флуифорт. Детям до 5 лет по 2,5 мл сиропа 2-3 раза в день; до 12 лет по 1/2 пакетика 1 раз/сут; старше 12 лет по 1 пакетику/сут;
Традиционные отхаркивающие средства: воздействуют на золь-слой мокроты	Рефлекторного действия		Алтей Солодка Мукалтин	Прием каждые 2 – 4 часа в небольших дозах в комбинации с обильным питьем
	Бронхорроики		Бронхикум Геделикс Доктор МОМ Пульмекс-бэби	Применять с осторожностью
	Мукогидратанты и стимуляторы бронхиальных желез		Йодид калия Аммония хлорид
Комбинированные препараты		Аскорил, Стоптуссин, Туссин плюс, Бронхолитин, Бронхосан

2. Протеолитические ферменты. Используемые ранее трипсин и химотрипсин в настоящее время в пульмонологии не применяют, так как они могут способствовать развитию фиброзных изменений в легких. При муковисцидозе в настоящее время применяется рекомбинантная человеческая ДНКаза, выпускаемая под названием дорназа альфа (Пульмозим).

3. К секретолитикам относят производные алкалоида вазицина, из которых наиболее известен бромгексин и амброксол (лазолван). Эти препараты обладают муколитическим, мукокинетическим и отхаркивающим действием. Муколитический эффект связан с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридовых волокон. Важной особенностью препаратов, особенно амброксола, является способность увеличивать синтез легочного сурфактанта, что является фактором, опосредованно повышающим мукоцилиарный транспорт. Амброксол является биологически активным метаболитом бромгексина и, соответственно, более эффективен. При сочетанном применении с антибиотиками лазолван усиливает их проникновение в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность и сокращая длительность антибактериальной терапии.

4. Мукорегуляторы действуют непосредственно на бокаловидные клетки, нормализуя их секреторную функцию независимо от исходного патологического состояния, нормализуют структуру мерцательного эпителия. Наиболее широко используются препараты на основе крабоцистеина (мало эффективен при аэрозольном использовании).

II Традиционные отхаркивающие средства, воздействующие на золь-слой мокроты.

1.Препараты рефлекторного действии. При приеме внутрь оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы желудка, что возбуждает рвотный центр продолговатого мозга. При этом происходит усиление перистальтики бронхиальной мускулатуры, работы мерцательного эпителия, секреции бронхиальных желез, уменьшение вязкости мокроты и улучшение эскалаторнаой функции мерцательного эпителия. Их следует с осторожностью применять у детей с аллергией на пыльцу растений. Использование этих препаратов наиболее эффективно при остром воспалении в дыхательных путях, когда еще нет выраженных структурных изменений в бокаловидных клетках и мерцательном эпителии

2.Бронхорроики. Их действие обусловлено неспецифическим раздражением слизистой оболочки различными природными компонентами (пинемы, терпены, фенольные производные), приводящими к увеличению трансэпителиальной секреции воды.

3.Стимуляторы бронхиальных желез. К этой подгруппе относят препараты резорбтивного действия: натрия и калия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат и другие солевые препараты, которые, всасываясь в ЖКТ, выделяются слизистой бронхов и, увеличивая бронхиальную секрецию, разжижают мокроту и облегчают отхаркивание. Йодсодержащие препараты также стимулируют расщепление белков мокроты при наличии лейкоцитарных протеаз.

Бронхолитическая терапия у детей раннего возраста с бронхиальной обструкцией инфекционного генеза включает применение:

• симпатомиметики короткого действия;

• антихолинергические средства;

• теофиллины короткого действия.

I. Симпатомиметики короткого действия. Они являются старейшими и наиболее широко используемыми препаратами для уменьшения острой бронхообструкции (табл. 2). Предпочтение следует отдать ингаляционным формам введения препаратов.

Таблица 2. Симпатомиметики короткого действия

Препарат	Форма выпуска, дозы
Орципреналин (Алупент, Астмопент)	Раствор 0,5 мг/мл – в/м 0,3 – 1,0 мл при приступе обструкции Табл. 20 мг – 20 – 60 мг/сут Дозированный аэрозоль 0,75 мг/доза (400 доз) – 1 – 2 дозы 3 – 4 раза
Сальбутамол (Вентолин, Вольмакс) Вентодиск	Табл. 2 и 4 мг, сироп 2 мг/5 мл – 2 мг на прием Раствор 0,125% для ингаляций ч/з небулайзер – 2,5 мл 3-4 р/день Дозированный аэрозоль 0,1 мг/доза – 1-2 дозы без спейсера или 3-5 доз через спейсер 3-4 р/день Порошок для ингаляций 0,5 мг/доза – детям > 5 лет 1 доза 2-4 р/день
Тербуталин (Айронил, Седико, Бриканил)	Табл. 2,5 и 5 мг – детям 3 – 7 лет 0,65 – 1,25 мг, > 12 лет – 2,5 мг 2-3 р/день Раствор 1% для небулайзера – 0,5 – 1,0 мл в физ. р-ре 3-4 р/день Дозированный аэрозоль 0,25 мг/доза – 1-2 дозы без спейсера или 3-5 доз через спейсер 3-4 р/день
Фенотерол – Беротек Н Беротек для небулайзера – 1 мг/мл	Дозированный аэрозоль 100мкг/доза детям > 6 лет 200 мкг, повторно только 1 доза ч/з 5 мин. Детям < 6 лет 50 мкг/кг (10 кг – 10 капель=0,5 мл), детям > 6 лет – до 1,0 мл (20 капель) 3-4 р/день
Беродуал Н Беродуал раствор для небулайзера	Дозированный аэрозоль фенотерола 50 мкг/доза + ипратропия бромида 20 мкг/доза – 1-2 дозы 2-3 р/день. Фенотерола 500 мкг/мл + ипратропия бромида 250 мкг/мл. Детям < 6 лет 0,5 мл, детям > 6 лет – до 1,0 мл 3-4 р/день.
Формотерол (форадил)	Порошок для ингаляций – 12 мкг. Дети > 5 лет 12 мкг 2 р/день

При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилатирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении симпатомиметиков короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижение чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Из группы симпатомиметиков пролонгированного действия у детей с БОС используют только кленбутерол (спиропент), обладающий умеренным бронхолитическим действием. Его назначают детям старше 12 лет по 1 таблетке (0,02 мг) 2 раза/сут. Сироп кленбутерола (5 мл=0,005 мг) назначают детям до 2 лет по 5 мл х 2 раза/сут; до 4 лет - по 5 мл х 3 раза/сут; до 6 лет - по 10 мл х 2 раза/сут; до 12 лет - по 15 мл х 2 раза/сут.

II. Антихолинергические средства. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Это послужило предпосылкой для использования данных препаратов. Антихолинергические препараты блокируют мускариновые М3-рецепторы ацетилхолина. Активация этих рецепторов приводит к увеличению продукции слизи, спазму гладкой мускулатуры и увеличению биения ресничек.

Антихолинергические препараты имеют ряд серьезных побочных эффектов, ограничивающих их использавание у детей. Однако появление ипратропиума бромида (Атровент, Беродуал), обладающего низкой абсорбцией с поверхности слизистой оболочки, существенно изменил существующее ранее положение. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинергические препараты в случаях БОС, возникших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем бета-2-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β2-адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер. Разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля на 1 кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

III. Теофиллины короткого действия (эуфиллин). В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности бета-2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Теофиллин является бронходилататором, используемым при обратимой бронхиальной обструкции. Он обладает аддитивным эффектом с небольшими дозами b2-агонистов. Однако их комбинация повышает риск возникновения побочных эффектов, включая развитие гипокалиемии. Препарат метаболизируется в печени. Время полураспада увеличивается при циррозе, сердечной недостаточности, вирусных инфекциях, при низкобелковой углеводной диете, а также при приеме циметидина, ципрофлоксацина и макролидов. Эффект передозировки и кумуляции при длительном применении имеет кофеиноподобный характер (кофеин и теофиллин принадлежат к одной химической группе - метилксантинов), проявляется возбуждением, тахикардией, аритмией. Важно помнить, что препарат имеет узкую границу между терапевтической и токсической дозами. Детям раннего возраста эуфиллин назначают в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки, разделенной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин применяют в/в капельно (на физрастворе или растворе глюкозы) в суточной дозе до 18 мг/кг, разделенной на 4 введения. Пролонгированные препараты теофиллина (Теобилонг, Теопек, Теотард, Тео-дур) для купирования БОС у детей используются редко.

противоспалительная терапия – обязательный компонент лечения БОС, так как воспаление слизистой оболочки бронхов играет ведущую роль в патогенезе бронхиальной обструкции у детей. Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) обладают наиболее сильными, эффективными и безопасными противовоспалительными свойствами и поэтому в настоящее время они являются препаратами первой линии в терапии больных с бронхиальнй обструкцией любой этиологии. Механизм их лечебного действия обусловлен мощным противовоспалительным эффектом. ИГКС оказывают влияние на все фазы воспаления, независимо от его природы. При этом ключевой клеточной мишенью могут являться эпителиальные клетки дыхательных путей. При длительной терапии ИГКС значительно снижается количество тучных клеток и эозинофилов на слизистых оболочках дыхательных путей, происходит стабилизация клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшается проницаемость сосудов. Помимо уменьшения воспалительного отека слизистой и гиперреактивности бронхов иГКС улучшают функцию β2-адренорецепторов как путем синтеза новых рецепторов, так и путем повышения их чувствительности. Поэтому ИГКС потенцируют эффекты β2-агонистов. Аэрозольные ингаляции стероидов детям раннего возраста удобнее проводить через небулайзер. Наиболее часто используя будесонид (пульмикорт) (табл. № 3). Высокая местная активность и селективность действия препарата обусловлены продолжительным связыванием тканями и высокой его инактивацией при первом прохождении через печень.

ИГКС целесообразно назначать через 15-20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, эффектом от проводимой терапии. При остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИГКС обычно составляет 5-7 дней.

Таблица 3. Аэрозольные формы кортикостероидных препаратов.

Препарат	Форма выпуска, дозы
Беклометазон (Альдецин, Бекотид)	Дозированный аэрозоль 50, 100, 250 мкг/доза 400 – 600 мкг/сут
Будесонид: Пульмикорт	Дозированный аэрозоль 50, 200 мкг/доза – 200 – 400 мкг/сут Р-р для небулайзера 0,125. 0,25 и 0,5 мг/мл – по 2 мл на ингаляцию
Флунизолид: Ингакорт	Дозированный аэрозоль 250 мкг/доза по 1000 – 1250 мкг/сут
Флутиказон: Фликсотид	Дозированный аэрозоль 25, 50, 125, 250 мкг/доза по 200 – 400 мкг/сут

При легкой обструкции есть положительный эффект от применения «мягкого» противовоспалительного препарата фенспирида (Эреспал). Не являясь аналогом стероидных гормонов, Эреспал опосредованно, через обмен кальция, регулирует метаболизм арахидоновой кислоты, снижая экспрессию гистамина, лейкотриенов, простагландинов и цитокинов. Он уменьшает секрецию бронхиальной слизи, отек слизистой и количество воспалительных клеток в подслизистом слое. Детям до 14 лет Эреспал назначается из расчета 4 мг/кг/сут в 2 – 3 приема. Продолжительность курса до 10 дней.

В современной терапии БОС у детей широко используют лекарственные вещества в виде аэрозолей, преимуществами которых являются быстрое поступление в дыхательные пути, высокая местная активность, низкий риск системных побочных эффектов. Эффективность ингаляции зависит не только от дозы аэрозоля, но и от характеристики его частиц, вентиляции, соотношения вдоха и выдоха, анатомии дыхательных путей. Повысить эффективность аэрозольной терапии можно путем использования устройств, обеспечивающих лучшее соотношение между мелкими частицами, попадающими в легкие, и грубыми частицами, оседающими в орофарингеальной области. Эти устройства создают стандартное облачко или выброс аэрозоля только в момент ингаляции. У детей раннего возраста, из-за сложности использования дозирующего ингалятора, требующего координации дыхания и ингаляции, рекомендуется применение небулайзеров с компрессором, который обеспечивает распыление аэрозоля под давлением воздуха.

Небулайзер - это ингаляционное устройство, предназначенное для распыления аэрозоля с особо мелкодисперсными частицами. Прибор состоит из самого небулайзера и компрессора, создающего поток воздуха не менее 6 л/мин и частицы размером 2-5 нм. Применение небулайзера не требует координации ингаляции с дыханием и позволяет создать высокие концентрации лекарственного вещества в легких. У детей небулайзеры можно использовать с первых месяцев жизни. К преимуществам небулайзерной терапии, помимо отсутствия необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля, можно отнести возможность использования высоких доз лекарственного вещества, непрерывную его подачу с помощью компрессора, отсутствие фреона, который может усилить бронхиальную реактивность, быстрое поступление лекарственного вещества в бронхиальное дерево, портативность устройства. Недостатками являются высокая стоимость, ограниченное число препаратов, предназначенных для небулайзера, необходимость ухода за прибором для исключения контаминации, необходимость источника электрической энергии.

Таким образом, лечение бронхообструктивного синдрома у детей является сложной терапевтической проблемой. Оно требует использования комплекса лечебных средств, направленных на все звенья патогенеза, участвующие в формировании и течении этих заболеваний у детей.

Прогноз

Прогноз довольно серьезен. Он зависит от тяжести заболевания, ставшего причиной развития бронхиальной обструкции, а также от эффективности проводимой терапии.

Диспансерное наблюдение

Пациентам, перенесшим БОС 4 раза в год рекомендуется консультироваться у педиатра, который назначит поддерживающее лечение, а при наличии показаний направит на санаторно-курортную реабилитацию. Осмотры у отоларинголога, стоматолога показаны 1 раз в год. Причиной бронхообструкции могут быть аллергические реакции, проявляющиеся воспалением дыхательных путей. Поэтому 1 раз в год следует посещать аллерголога. Обструктивный бронхит может привести к пневмонии, поэтому 2 раза в год нужно осматриваться у пульмонолога.

Список литературы

1. Аллергические болезни удетей.//Руководство для врачей под ред. М.Я. Студеникина, И.И Балаболкина. – М.:Медицина, 1998. – 352 с.

2. Бронхиальная астма у детей.//Руководство для врачей под ред. С.Ю. Каганова – М.: Медицина, 1999. – 367 с.

3. Емельянов А.В. Использование небулайзерной терапии для оказания неотложной помощи больным обструктивными заболеваниями легких : Пособие для врачей. - СПб. - 2001. - 32 с.

4. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения. Пособие для врачей//Москва. – 2005. – 48 с.

5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и про-филактики».//М., 1997. – с.93

6. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста//Справочник//Москва. – 2000 г. – 268 с.

7. GINA: Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Rep ort: NIH Publication № 023659.